教案讲稿呼吸衰竭2.docx

山西医科高校汾阳学院教 案系部临床医学系教研室 教研室任课老师 课程名称内科学 授课班级 班授课时间200 -200 学年第 学期课程名称中文名称英文名称课程说明对教师的要求教材选用 学 主编 李家邦 人民卫生出版社参考书籍与常用网地址参考书籍：1、新编中医学 第二版 人民卫生出版社理论课教案（范例） 授课章节 第十一章 呼吸衰竭授课对象临床医学本科授课时数2学时授课时间第四学年 第一学期授课地点多媒体教室教学目的与要求一、驾驭呼吸衰竭的概念、病因、分类、临床表现，诊断及分型，动脉血气变更及处理原则。二、熟识呼吸衰竭发病原理和病理生理变更。机械通气的适应症、禁忌症，无创机械通气的根本运用。三、理解氧疗适应症及方法。教学重点与难点重点：呼吸衰竭的血气分析分类标准，慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。难点：呼吸衰竭的发病机制和病理生理变更。 教学方法课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例探讨法、问题导向学习法教具多媒体课件 挂图授课提纲 第一节 概述一、定义二、病因（一） 气道堵塞性病变（二） 肺组织病变（三） 肺血管病变（四） 心脏疾病（五） 胸廓与胸膜病变（六） 神经肌肉疾病三、分类（一） 依据动脉血气分类1. I型呼吸衰竭2. II型呼吸衰竭（二） 依据发病急缓分类1. 急性呼吸衰竭2. 慢性呼吸衰竭（三） 依据发病机制分类1. 通气性呼吸衰竭（泵衰竭）2. 换气性呼吸衰竭（肺衰竭）三、 呼吸衰竭的发病机制和病理生理（一） 低氧血症和高碳酸血症的发朝气制1. 肺通气缺乏2. 弥散障碍3. 通气/血流比例失调4. 肺内动-静脉解剖分流增加5. 氧耗量增加（二） 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1. 对中枢神经系统的影响2. 对循环系统的影响3. 对呼吸系统的影响4. 对肾功能的影响5. 对消化系统的影响6. 呼吸性酸中毒及电解质紊乱 第二节 慢性呼吸衰竭一、 病因二、 临床表现（一）呼吸困难（二）神经病症（三）循环系统表现三、诊断四、治疗（一）氧疗（二）机械通气（三）抗感染（四）呼吸兴奋剂（五）订正酸碱平衡失调外语词汇要求呼吸衰竭(respiratory failure)泵衰竭(pump failure)肺衰竭（lung failure)参考书目内科学人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编内科学人民卫生出版社，第7版，陆再英，钟南山主编好用内科学（第14版）.陈灏珠主编.人民卫生出版社.2013年呼吸与危重症医学.王辰主编.人民卫生出版社.2016年思索题1. 呼吸衰竭的定义及呼吸衰竭分成几大类？分别是什么？2. 简述慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断、治疗。3. 呼吸衰竭的诊断标准是什么？讲 授 内 容注解 第十一章 呼吸衰竭一、概述 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种缘由引起的肺通气和（或）换气功能严峻障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理变更和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。二、病因 完好的呼吸过程由互相连接且同时进展的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。参加外呼吸（即肺通气和肺换气）任何一个环节的严峻病变都可导致呼吸衰竭。（一）气道堵塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道堵塞。如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物堵塞气道等，导致肺通气缺乏或通气/血流比例失调，发生缺氧和（或潴留），甚至呼吸衰竭。（二）肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严峻肺结核、充满性肺纤维化、肺水肿、硅镇静病等，均可使有效弥散面积削减、肺顺应性降低、通气血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。（三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合干脆流入肺静脉，导致呼吸衰竭。讲 授 内 容注解（四）心脏疾病 各种缺血性心脏疾病、严峻心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严峻心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）C02潴留。（五）胸廓与胸膜病变 胸部外伤所致的连枷胸、严峻的自发性或外伤性气胸、严峻的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气缺乏及吸入气体分布不均，从而发生呼吸衰竭。（六）神经肌肉疾病 脑血管疾病、烦脑外伤、脑炎以及冷静催眠剂中毒可干脆或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严峻的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲惫、麻木，因呼吸动力下降而发生肺通气缺乏。二、分类在临床理论中，通常按动脉血气、发病急缓及发病机制进展分类。（一）依据动脉血气分类1. I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉分流等），如严峻肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2. II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气缺乏所致。单纯通气缺乏，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严峻，如慢阻肺。讲 授 内 容注解（二）依据发病急缓分类1. 急性呼吸衰竭 某些突发的致病因素，如严峻肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道堵塞等，可使肺通气和（或）换气功能快速出现严峻障碍，短时间内即可发生呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不刚好抢救，会危及患者生命。2. 慢性呼吸衰竭 一些慢性疾病可使呼吸功能的损害渐渐加重，经过较长时间开展为呼吸衰竭。如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持肯定的生活活动实力，动脉血气分析在正常范围（7.357.45）。另一种临床较常见的状况是在慢性呼吸衰竭的根底上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等状况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和（或）PaCO2显著上升，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学变更和临床表现兼有慢性和急性呼吸衰竭的特点。（三）依据发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为II型呼吸衰竭。气道堵塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺本质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严峻的气道堵塞性疾病(如慢阻肺）影响通气功能，造成II型呼吸衰竭。讲 授 内 容注解三、发病机制和病理生理（一）低氧血症和高碳酸血症的发朝气制 各种病因通过肺通气缺乏、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的开展先后参加发挥作用。1. 肺通气缺乏 （hypoventilation）正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和肺泡二氧化碳分压（PACO2）。肺泡通气量削减会引起PAO2下降和PACO2上升，从而发生缺氧和CO2潴留。2. 弥散障碍（diffusion abnormality） 系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进展交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、 通气/血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡的接触时间约为 0. 72s，而O2完成气体交换的时间为0. 250.3s，CO2则只需0. 13s，并且O2的弥散实力仅为CO2 的1/20，故弥散障碍时常以低氧血症为主。3. 通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch） 血液流经肺泡时能否保证血液动脉化，即得到足够的O2并充分排出CO2，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外， 还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气/血流比值约为 0. 8。肺泡通气/血流比例失调有两种主要形式：部分肺泡通气缺乏：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气缺乏，通气/血流比值变小，部分未经氧合或未讲 授 内 容注解经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functional shunt)；部分肺泡血流缺乏：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流削减，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利甩，又称为无效腔样通气 (dead space-like ventilation）。通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。其缘由主 要是：动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5. 9mmHg大10倍。氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低 PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气缺乏区的代偿，排出足够的CO2，不至于出现CO2潴留。然而，严峻的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。4. 肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合干脆流入肺静脉，导致PaCO2降低，是通气/血流比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。这种状况下，进步吸氧浓度并不能进步分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后进步动脉血氧分压的效果越差，若分流量超过30%，吸氧并不能明显进步PaO2。5. 氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500ml/ min; 严峻哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达正常的十几倍。氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人可通过增加通气量来防止缺氧的发生。所以，若氧耗量增加的患者同时伴有通气功能障碍，则会出现严峻的低氧血症。（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 低氧血症和高碳酸血症能影响全身各系统脏器的代谢、功能甚至使组织构造发生变更。在呼吸衰竭的初始阶段，各系统脏器的功能和代谢可发生一系列代偿性反响，以改善组织供氧、调整酸碱平衡、适应内环境的变更。当呼吸衰竭进入严峻阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统脏器严峻的功能和代谢紊乱直至衰竭。讲 授 内 容注解1. 对中枢神经系统的影响 脑组织的耗氧量很大，约占全身耗氧量的1/51/4。大脑皮质的神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停顿供氧45分钟即可引起不行逆性脑损害。低氧对中枢神经系统影响的程度与缺氧发生的速度和程度有关。当PaO2降至60mmHg时，可出现留意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2快速降至4050mmHg以下时，会引起一系列神经精神病症，如头痛、担心、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，出现神志丢失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不行逆性损伤。 CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，可间接引起皮质兴奋。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁担心、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现，这种由缺氧和CO2潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称CO2麻醉（carbon dioxide narcosis)。肺性脑病早期，患者往往有失眠、兴奋、烦躁担心等病症。除上述神经精神病症外，还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全说明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。 缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成削减，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内及水分增多，形成脑细胞水肿。以上状况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严峻时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理变更难以复原的缘由。讲 授 内 容注解2. 对循环系统的影响 肯定程度的PaO2降低和PaCO2上升，可使心率反射性增快、心肌收缩力增加、心排血量增加；缺氧和CO2潴留时，交感神经兴奋使皮肤和腹腔脏器血管收缩，而冠脉血管由于主要受部分代谢产物的影响发生扩张，其血流量是增加的。严峻的缺氧和CO2潴留可干脆抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常等严峻后果。心肌对缺氧非常敏感，早期轻度缺氧即可有心电图的异样表现。急性严峻缺氧可导致心室抖动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变更共同作用，最终导致肺源性心脏病（cor pulmonale）。3. 对呼吸系统的影响 呼吸衰竭患者的呼吸变更受到PaO2降低和PaCO2上升所引起的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动须要视诸多因素综合而定。 低氧血症对呼吸的影响远小于CO2潴留。低作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增加呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用将变得迟钝。缺氧对呼吸中枢的干脆作用是抑制作用，当PaO2<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。当PaCO2急骤上升时，呼吸加深加快；长时间严峻的 CO2潴留，会造成中枢化学感受器对 CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2>80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠低PaO2对外周化学感受器的刺激作用来维持。因此对这种患者进展氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可造成呼吸抑制，应留意避开。讲 授 内 容注解4. 对肾功能的影响 呼吸衰竭的患者经常合并肾功能不全，若刚好治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以复原。5. 对消化系统的影响 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜腐败、坏死、溃疡和出血。缺氧可干脆或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧可以得到刚好订正，肝功能可渐渐复原正常。6. 呼吸性酸中毒及电解质紊乱 呼吸功能障碍导致血PaCO2增高（>45mmHg）、pH值下降（<7.35）、H+浓度上升（>45mmol/L），发生呼吸性酸中毒。早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，表现为躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH值取决于HCO3-；与H2CO3的比值，前者靠肾脏调整（需13天），而后者靠呼吸调整（仅需数小时，因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH快速下降。在持续或严峻缺氧的患者体内，组织细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化和有关酶的活性受到抑制，使能量生成削减，体内乳酸和无机磷产生增多，导致代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB<22mmol/L）。此时患者表现为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可出现意识障碍、血压下降、心律失常甚至心脏骤停。由于能量缺乏，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。慢性呼吸衰竭时因CO2潴留开展缓慢，肾脏可通过削减HCO3-的排出来维持pH恒定。但当体内CO2长期增高时，HCO3-也持续维持在较高程度，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，此时阳可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO3-和Cl-之和相对恒定（电中性原理），当HCO3-持续增加时血中Cl-相应降低，产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，讲 授 内 容注解CO2潴留进一步加重时，已不能代偿，pH低于正常范围（<7.35），则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。 第二节 慢性呼吸衰竭一、病因 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严峻肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃镇静症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等， 亦可导致慢性呼吸衰竭。二、临床表现 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相像，但以下几个方面有所不同。（一）呼吸困难慢阻肺所致的呼吸困难，病情较轻时表现为呼吸费劲伴呼气延长，严峻时开展成浅快呼吸。（二）神经病症慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2上升可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋病症包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）等，但此时切忌应用冷静或催眠药，以免加重CO2潴留，诱发肺性脑病。肺性脑病主要表现为神志冷淡、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消逝，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。（三）循环系统表现CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、暖和多汗、血压上升、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者心率增快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。讲 授 内 容注解三、诊断慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上II型呼吸衰竭患者还常见于另一种状况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常程度。四、治疗治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则与急性呼吸衰竭根本一样。（一）氧疗 慢阻肺是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需留意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反响性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧快速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，导致CO2上升，严峻时陷入CO2麻醉状态。（二）机械通气 依据病情选用无创机械通气或有创机械通气。慢阻肺急性加重早期刚好应用无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲惫，削减后期气管插管率，改善预后。（三）抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发呼吸衰竭也简单继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。讲 授 内 容注解（四）呼吸兴奋剂 慢性呼吸衰竭患者在病情须要时可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine）50100mg，2次/日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。（五）订正酸碱平衡失调| 慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常通过增加碱储藏来代偿，以维持于相对正常程度。当以机械通气等方法较为快速地订正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储藏会使上升，对机体造成严峻危害，故在订正呼吸性酸中毒时，应留意同时订正潜在的代谢性碱中毒，通常赐予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。 慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS有类同之处，不再复述。讲 授 内 容注解临床案例 男性，58岁，慢性咳嗽、咳痰30余年，伴活动后呼吸困难5年，冬季咳嗽咳痰伴气喘明显加重。近一周来因受凉发热，体温38，咳嗽，咳黄脓痰伴气喘加重。查体：双肺下野可闻及干性啰音及中、小水泡音。辅检：血常规：白细胞总数12 X 109/L，中性粒细胞80%；胸部X线：肺纹理增粗、增多。血气分析： PH 7.34， PaCO2 70mmHg；PaO2 58mmHg，HCO3- 22mmol/L；肺功能： FEV1： 0.41L，占预料值： 20.2%， FEV1/FVC： 45.85%，支气管舒张试验阴性。问题 本病的诊断是什么？治疗原则是什么？讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解