急性有机磷杀虫药中毒护理标准.docx

急性有机磷杀虫药中毒一、定义急性有机磷杀虫药中毒（acute phosphorus insecticidespoisoning ,A0PIP）是指有机磷杀虫药（0PI）进入人体内，抑制乙酰胆碱酯酶 活性，引起体内生理效应部位乙酰胆碱（acetylcholinesterase, ACh）大量蓄 积，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒病症和体征，严重者常死于 呼吸衰竭。二、分类根据暴露毒物的毒性、剂量和作用时间，将中毒分为急性中毒和慢性中毒 两类。（一）急性中毒是指机体一次大剂量暴露或24小时内屡次暴露于毒物引起 急性病理变化而出现的临床表现，其发病急、病情重、变化快，如不积极治 疗，常危及生命。急性中毒根据中毒严重程度分为轻度中毒、中度中毒及重度中毒。1 .轻度中毒：以毒蕈碱样病症为主，胆碱酯酶活力50%70%。毒蕈碱样 病症出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现有心跳减慢 和瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涎、腹泻、尿频、大小 便失禁、支气管痉挛、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。2 .中度中毒：毒蕈碱样病症加重，出现烟碱样病症，胆碱酯酶活力30% 50%o烟碱样病症主要表现为肌纤维颤抖，常先自小肌群如眼睑、面部、舌肌开 始，逐渐开展至四肢，全身肌肉抽搐，患者常有全身紧束及压迫感，后期出现 肌力减退和瘫痪，如发生呼吸机麻痹可诱发呼吸衰竭。3 .重度中毒：除上述病症外，出现昏迷、肺水肿、呼吸肌麻痹、脑水肿。 胆碱酯酶活力30%以下。（二）慢性中毒是指长时间暴露，毒物进入体内蓄积中毒而出现的的临床 表现，其起病慢，病症轻，容易误诊或漏诊。三、病因和发病机制（一）病因有明确的毒物接触，通常毒物经消化道、呼吸道、皮肤黏膜等途径进入人 体引起中毒。1 .生产中毒在生产过程中引起中毒的主要原因是在杀虫药生产、出料和包装过程中， 手套破损或衣服、口罩污染；也可因生产设备密闭不严，OPI “跑、冒、滴、 漏”或污染手、皮肤及吸入中毒。2 .使用中毒在使用过程中，施药人员喷洒时，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收及 吸入空气中OPI所致；配药时手沾染原液也可引起中毒。3 .生活中毒故意吞服、误服、摄入OPI污染的水或食品；滥用OPI治疗皮肤病或驱虫 也会发生中毒。（二）发病机制有机磷杀虫药是一种神经性毒物，它的毒理作用主要是抑制体内的胆碱酯 酶的活力，引起神经生理的紊乱，造成中毒。当有机磷中毒时，进入体内的有 机磷分子，以其磷酸根与酶的活性局部紧密结合，生成相当稳定的磷酰化胆碱 酯酶，不易水解，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活力，从而使胆碱能神经末 梢释放的乙酰胆碱不能水解而致大量蓄积，过度兴奋胆碱能神经，出现一系列 毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统病症。四、资料收集与评估（一）一般资料及评估入院2小时完成“患者护理评估记录单（成人）”，评估有机磷农药接触史, 毒物名称、接触剂量、中毒时间、中毒经过和中毒途径（口服、皮肤接触等）， 询问患者或家属现场有无药瓶或其他可疑物品。（二）主诉资料及评估1 .恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁。2 .多汗、流泪、流涎。3 .肌肉颤抖、抽搐、无力。4 .咳嗽、气促、呼吸困难。5 .头晕、头痛。6 .皮肤接触者，局部烧灼伤。（三）查体资料及评估1 .评估神志精神状态：有无澹妄、昏迷等神志改变；有无抑郁、情绪异常 等。2 .评估瞳孔大小及对光反射灵敏度。3 .评估呕吐物及呼出气体有无大蒜臭味。4 .评估腺体分泌情况：有无流泪、流涎、大汗等腺体分泌增加的表现。5 .肌力评估：有无肌力减退、肌纤维震颤等。6 .评估呼吸状态：有无气促、憋喘、呼吸困难、听诊双肺有无干性或湿性 啰音等。7 .皮肤评估：有无皮肤接触后的过敏性皮炎、水疱或剥脱性皮炎。（四）住院期间评估1 .生命体征：生命体征是否平稳，尤其心率、呼吸状态的变化。2 .神志及瞳孔：有无烦躁不安、退妄、昏迷等，瞳孔大小在用药前后的变 化。3 .有无肌纤维震颤、肌肉强直性痉挛、肌无力。4 .皮肤接触局部有无感染、破损加重等变化。5 .评估有无并发症：中间综合征、中毒“反跳”、迟发性神经病变、呼吸 衰竭等。6 .根据血常规、血生化、胆碱酯酶活性、肝肾功、血气分析、胸片等辅助 检验、检查结果，评估患者病情。（五）评估心理社会状态1 .评估患者有无抑郁、悲观等不良情绪；询问患者或家属近来患者的生 活、工作及其情绪变化；询问患者家庭经济状况、家庭成员关系、社会支持状 况等。2 .评估患者对疾病知识、治疗方案和护理措施是否了解。五、治疗要点（-）迅速清除毒物1 .立即脱离中毒现场，防止毒物再接触。2 .脱去污染的衣服，用清水清洗污染的皮肤及头发，眼部污染的用生理盐 水冲洗。3 .催吐、洗胃、导泻，导泻剂（如20%甘露醇）促进未吸收毒物的排出。 （二）解毒药物解毒药物的使用原那么为早期、足量、联合、重复用药。1 .抗胆碱药：阿托品是最常用的抗胆碱药物。阿托品治疗时，应根据中毒 轻、重程度选择适当的剂量、给药途径及间隔时间，阿托品使用原那么为早期、 足量及反复给药，直到毒碱样病症明显好转或有“阿托品化”表现为止。（1）阿托品化指标为：神志转清或昏迷变浅。瞳孔较前扩大（36nmi大小为宜）。心率较前加快（90120次/min）。肺部湿啰音减弱或消失，呼吸音清。皮肤干燥、无汗、温暖，面色潮红，口干。体温较前升高（3738）。肠鸣音较前减弱，轻度腹胀。轻度烦躁。无肌颤。2 .胆碱酯酶复活剂：胆碱酯酶复活剂是抢救有机磷中毒的特效药，目前常 用的有碘解磷定和氯磷定，还有双复磷，这类药物很难使已老化的胆碱酯酶复 活，且在体内排泄快，作用仅能维持1.52h。故使此类药物必须早期、重复 给药。（三）对症治疗对症治疗重在维护心、肺、脑等生命器官功能，包括：1 .及时给氧、吸痰、保持呼吸道通畅，必要时气管插管、气管切开或应用 呼吸机。2 .发生肺水肿时应以阿托品治疗为主。3 .休克时给予血管活性药。4 .脑水肿者应给予甘露醇和糖皮质激素脱水。5 .根据心律失常类型选用适当抗心律失常药物。6 .防治感染应早期使用抗生素。7 .补液可加速毒物排出，并可补偿丧失的液体、电解质，纠正酸碱平衡和 补充营养，但防止过量、过快而诱发肺水肿。8 .危重患者血液胆碱酯酶活力严重抑制，可输新鲜血或采用换血疗法。9 .为防止病情反复，重度中毒患者，中毒病症缓解后应逐渐减少解毒药用 量，直至病症消失后停药，一般至少观察37天。六、护理问题（一）低效性呼吸形态与支气管痉挛、痰液增多、肺水肿有关。（二）清理呼吸道无效与痰液分泌增加、支气管痉挛、咳嗽无力有关。（三）分泌物增多：多汗、流涎、流泪与中毒所致的副交感神经兴奋腺体 分泌增加有关。（四）疼痛：腹痛与胃肠道平滑肌痉挛有关。（五）有再自杀的危险与患者本身精神疾病或心理障碍有关。（六）潜在并发症：中间综合征、中毒“反跳”、迟发性神经病变、呼吸衰 竭。七、护理措施（-）有效清理呼吸道，改善呼吸状态1 .休息与卧位：提供安静、舒适的病房环境，保持病房内适宜的温湿度， 嘱患者绝对卧床休息，床头抬高1530,有利于维持气道通畅。2 .吸氧：持续吸氧，根据病情调节氧流量。3 .饮食：以高蛋白营养丰富，易消化饮食为主，多食含有丰富维生素B、 C的食物，忌高脂饮食（高脂饮食会加快毒物的吸收）。进食困难者，可行鼻 饲饮食，防止呛咳。4 .保持气道通畅，维持呼吸功能（1）开放气道：意识不清者解开衣领、皮带，肩下垫高，颈部伸展，防止舌后坠。(2)清除分泌物：指导患者有效咳嗽、咳痰；每12小时协助翻身扣 背，促进痰液排出；及时吸痰，清除呼吸道分泌物，预防窒息和吸入性肺炎发 生。(3)有呼吸肌麻痹及呼吸中枢抑制现象时，必要时气管插管或气管切开， 使用呼吸机机械通气，根据机械通气模式，观察患者呼吸状态和各项指标，保 证呼吸机正常运行及有效通气，做好人工气道管理。禁止使用抑制呼吸中枢的 药物。5 .病情观察：(1)毒蕈碱样病症观察：主要表现食欲减退，恶心，呕吐，腹痛，腹泻， 流涎，多汗，视力模糊，瞳孔缩小，呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。(2)烟碱样病症观察：病情加重时出现全身紧束感，言语不清，胸部、上 肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，血压升高，严重时呼吸麻痹。(3)中枢神经病症观察：头昏，头痛，乏力，烦躁不安，共济失调，重症 病例出现昏迷，抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。6 .用药护理(1)抗胆碱药：最常用阿托品，用药期间严格执行用药剂量和间隔时间， 密切观察是否到达“阿托品化”，出现阿托品化指征时，应逐渐减量维持用药。 同时观察有无阿托品中毒，一旦出现中毒表现，应立即停药，必要时补液促排 泄，或用毛果芸香碱解毒。阿托品中毒表现：瞳孔明显散大，甚至散大至边缘。颜面及皮肤紫红色。神志清楚患者出现明显躁动、甚至狂躁、抽搐及澹妄。心动过速(2120次/min)。体温可明显升高(>39)。应用阿托品过程中，中毒病症一度缓解，继续应用，中毒病症又出现。肺部啰音曾缓解或消失，以后又出现，或在阿托品没有减量时啰音反而 加重。(2)胆碱能复活剂：使用时注意观察药物不良反响，可出现短暂眩晕、视 力模糊、复视、血压升高。复活剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氧 化物，所以禁与碱性药物配伍。复活剂应用过量、注射太快均可产生中毒，抑 制胆碱酯酶，发生呼吸抑制，用药时应稀释后缓慢静滴或静推。（二）及时清理分泌物1 .环境与休息：提供安静、舒适的病房环境，保持病房内适宜的温湿度。2 .生活护理：协助患者及时擦拭清理分泌物，更换浸湿的衣物、床单，做 好口腔护理、会阴护理、大小便护理等基础护理，促进患者舒适。3 .皮肤护理：保持患者皮肤和床单清洁干燥，对皮肤汗液较多的部位，如 腋窝、胭窝、腹股沟等处，使用爽身粉保持干燥，预防皮肤浸渍；使用气垫 床，每12小时协助患者翻身一次，使用软枕或翻身枕保护骨隆突处，或使用 泡沫敷料保护受压部位皮肤，防止压疮的发生。（三）缓解腹痛1 .腹痛监测：患者一般为腹部绞痛，可伴有腹泻，应用解毒药物后病症可 渐缓解。观察并记录患者腹痛部位、程度及性质，发作时间、频率，假设疼痛突 然加重或性质改变，应警惕是否有肠穿孔、腹膜炎等并发症。2 .生活护理：卧床休息，保持患者舒适体位，注意保暖，可缓解疼痛。烦 躁患者使用床档保护，预防坠床的发生，必要时使用约束带保护性约束。（四）做好患者情绪管理，防止患者再自杀1 .严格交接班，有自杀倾向的患者及时做好平安预警。2 .病房环境保持安静、舒适，周围设施要简单、平安，防止自伤，最好能 有专人看护。3 .严密观察生命体征及情绪变化，待情绪稳定时，应不失时机地为患者做 心理护理。4 .因躯体疾病自杀的患者，重点引导患者重新树立战胜疾病的信心。5 .注意运用良好的护理交流技巧，耐心倾听患者的主诉，允许患者有适量 的情绪宣泄，以防恶劣情绪爆发而影响身体健康。（五）积极预防和控制并发症1 .中间综合征（IMS）：是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不 足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持 续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所 产生的一系列病症。一般在急性中毒后2496小时急性中毒病症缓解后，患者 突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临 床表现。密切观察患者在意识清醒情况下，有无出现不能抬头、上下肢抬举困难、不 能睁眼、不能张口、吞咽困难、声音嘶哑、复视、咀嚼不能、转颈及耸肩无力、 伸舌困难、呼吸肌麻痹等，如有此类病症可怀疑中间综合征。积极配合抢救，建 立有效的人工呼吸，行机械通气，同时遵医嘱给予解毒药及支持治疗以降低病死 率。2 .“反跳”现象：有机磷中毒经急救后临床病症好转，可在数日至一周内突 然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。原因：残留在皮肤、毛发和胃肠道 的有机磷重吸收；解毒药停用过早或减量过快。遵医嘱按时、按量给药，及时评估用药效果。密切观察患者有无反跳的先兆 病症如胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，并及时通知医生遵医嘱再次 迅速阿托品化。3 .迟发性神经病变：个别患者在急性中毒病症消失后23周可发生迟发性 神经病变，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症 状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑 制神经靶酯酶，并使其老化所致。及早发现患者周围神经的改变，如痛、触觉减退或消失，肌张力下降，肌无 力，抬腿困难，站立不稳等，指导患者积极配合理疗及功能锻炼，遵医嘱用药, 促进神经组织的修复、再生和神经兴奋的传导。4 .呼吸衰竭是最严重的并发症。应密切观察病情变化，及时发现和处理急 性呼吸衰竭。具体护理措施参考急性呼吸衰竭护理标准。八、健康指导（一）普及预防有机磷农药中毒的有关知识，向生产者、使用者特别是农 民要广泛宣传使用时的考前须知，如喷洒时应遵守操作规程，加强个人防护， 穿长袖衣裤和鞋袜，戴口罩、帽子及手套，下工后用碱水或肥皂洗净手和脸方 能进食，污染衣物要及时洗净。农药盛具要专用，严禁装食品、牲口饲料等。（二）患者出院后，仍需要在家休息23周，按时服药，不可单独外出, 以防发生迟发性神经症。当出现肢体活动障碍、下肢瘫痪等病症时立即回医院 就诊。（三）因自杀中毒患者出院后，家属多开解患者，帮助树立生活的信心, 并应争取获得社会多方面的情感支持。参考资料：1 .葛均波，徐永健.内科学（第8版）M.北京：人民卫生出版社.2 .尤黎明，吴瑛.内科护理学（第5版）M.北京：人民卫生出版社.3 .葛秀荣，王凤卿.急危重症护理学M.中医古籍出版社.4 .临床护理实践指南（2011版）.