温州医科大学病理生理学重点总结.docx

名词解释l 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。l 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。l 病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。l 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。l 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。l 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。l 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。l 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。l 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血管内转移 ，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。l 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。l 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。l 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压可有凹陷出现。l 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。l 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。l 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。l 标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。l 阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。l 代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。l 反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增多，尿液呈酸性。l 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。l 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。l 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。l 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。l 过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。l 内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的物质，本质是共同信息分子。l 发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的介质，包括正、负调节介质。l 应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。l 全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱、疾病。l 应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤感染、休克、败血症等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。l 缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。l 自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团及分子的总称。l 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。l 无复流现象：缺血后重新恢复血流时，缺血区并不能得到充分灌注的现象，是缺血的延续加重叠加，使缺血区损伤更加严重。l 心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。l 休克：各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血流灌注急剧下降，进而导致组织细胞功能代谢障碍和结构损伤的病理过程。l 心肌抑制因子(MDF)：休克时胰腺外分泌细胞溶酶体膜破裂释放出组织蛋白酶，分解组织蛋白所产生的具有活性的多肽物质。l 急性呼吸综合征(ARDS)：由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血症、明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。l 多器官功能障碍综合征(MODS)：在严重烧伤、感染休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。l 全身炎症反应综合征(SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化，炎症介质溢出血浆并在远隔部位引起全身性炎症。l 弥散性血管内凝血(DIC)：由于致病因子的作用，使得体内大量凝血因子和血小板被激活，微循环中形成广泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，引起继发纤溶亢进，出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。l FDP：纤溶酶水解Fbg和Fbn产生的具有抗凝作用的片段。l D-二聚体：纤溶酶分解Fbn的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。l 微血管病性溶血性贫血：因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。l 心力衰竭：各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循环静脉淤血的病理过程。l 心脏紧张源性扩张：心脏扩张，容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。l 心室重塑：心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。l 呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低(小于60mmHg)伴有或不伴有PaCO2升高(大于50mmHg)。l 功能分流：部分肺泡通气不足，使V/Q，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，引起PaO2l 功能性死腔：部分肺泡血流不足，使V/Q，肺泡通气不能充分有效的被利用，形成死腔样通气。l 肝性脑病：是继发于严重肝功能紊乱的一系列神经精神综合征，死亡率很高，临床表现为一系列神经、精神症状。l 假性神经递质：肠道内食物蛋白质中一些带苯环的氨基酸，其化学结构与多巴胺、去甲肾上腺素很相似，它们可以被脑干网状结构摄取，不能维持网状结构的正常功能。l 肾功能不全：各种病因引起肾泌尿功能障碍，肾不能充分排泄废物、毒物，使内环境稳定失调，并出现肾分泌功能障碍的综合征。l 急性肾功能衰竭(ARF)：各种原因导致肾脏泌尿功能急剧障碍，引起水、电解质、酸碱平衡的紊乱以及代谢废物蓄积的病理过程。l 尿毒症：是急、慢性肾功衰竭发展的最严重的阶段，出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，并由于代谢产物的大量潴留引起一系列全身中毒症状。填空题l 疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤；因果交替；局部与整体。l 脑死亡判断标准：1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.瞳孔散大或固定4.脑干神经反射消失5.脑电波消失，呈平直线6.脑血液循环完全停止l 水肿发生机制：（填空、大题）一、血管内外液体交换平衡失调1. 毛细血管流体静压升高2. 血浆胶体渗透压降低3. 微血管壁通透性增加4. 淋巴回流受阻二、体内外液体交换平衡失调钠水潴留1. 肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变；有效循环血量明显减少2. 近端小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加3. 远端小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮分泌增多；ADH分泌增多l 水肿对机体的影响：有利：稀释毒素、运送抗体、安全阀作用有害：细胞营养障碍、压迫作用l 血清钾的正常范围是：3.5-5.5mmol/L，经小肠吸收，肾脏排出。l 低血钾机制：1、 摄入不足2、 严重呕吐、腹泻3、 利尿剂、盐皮质激素过多、肾疾患、肾小管性酸中毒4、 胞外钾转入胞内：碱中毒、过量胰岛素使用l 高血钾机制1、 输入库存血2、 肾衰、盐皮质素缺乏、潴钾利尿剂3、 胞内钾转入胞外：酸中毒、糖尿病、溶血挤压综合征、缺氧l 低血钾对心肌生理性改变：兴奋性增高；自律性增高；收缩性增高；传导性降低l 低血钾对心肌的损害：心律失常；心急对洋地黄类强心药物的敏感性增加l 低血钾对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒；反常性的酸性尿l 低钾血症的心电图：T波低平，U波明显l 高血钾对心肌生理性的改变：兴奋性降低；自律性降低；收缩性降低；传导性降低l 高血钾对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒，反常性碱性尿l 诊断酸碱平衡紊乱指标：呼吸性指标：PaCO2标准值：40mmHg代谢性指标：SB标准值：24mmol/L；BB标准值：48mmol/L；BE标准值：-3.0+3.0mmol/L；其他指标：PH标准值：7.35-7.45； AG标准值：12mmol/Ll AG升高血氯正常型代酸原因：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、严重肾衰l AG降低血氯升高型代酸原因：严重的腹泻、轻中度肾衰、肾小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症、食入过多含氯的酸性盐、血液稀释l 代酸血气分析：HCO3-原发性减少，PH降低；代谢性指标原发性下降；呼吸性指标继发性下降l 代酸对机体的影响：心血管系统：室性心律失常；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低中枢系统：意识障碍、乏力、嗜睡昏迷（GABA增多）l 呼酸血气分析：PaCO2增高，代谢性指标继发性降低。l 呼酸对机体影响：CO2直接扩血管；CO2麻醉，肺性脑病l 代碱原因：呕吐；使用利尿剂；肾上腺皮质激素过多；体内HCO3-过量；低钾血症l 代碱血气分析：HCO3增多，呼吸性指标继发性升高l 代碱对机体影响：中枢兴奋；血红蛋白氧离曲线左移；血浆游离钙减少，腱反射亢进；低钾血症l 呼碱原因：低氧血症、癔病、甲亢、高热l 呼碱对机体的影响：脑血管收缩、低钾血症、血红蛋白氧离曲线左移、血浆磷酸盐浓度降低。l 氧合解离曲线：左移（亲和力增加）：2,3-DPG，H+,CO2，温度右移（亲和力降低）：2,3-DPG，H+,CO2，温度l 低张性缺氧：外环境PO2过低、外呼吸功能障碍、动静脉血掺杂。PaO2降低，血氧容量正常；动静血氧含量差降低血液性缺氧：贫血、CO中毒、高氧血红蛋白血症血氧含量降低，PaO2正常，动静脉血氧含量差降低 CO中毒-樱桃红；亚硝酸盐中毒咖啡色循环性缺氧：动静脉血氧含量差增大组织性缺氧：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤PvO2增高，静脉血氧含量增高，玫瑰红色l 缺氧时机体代偿：循环系统：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、组织毛细血管密度增加血液系统：红细胞和血红蛋白增多、红细胞释氧能力增强l 急性缺氧时主要代偿方式：肺通气量和心输出量增加，但增加了耗氧量。l 慢性缺氧时主要代偿方式：红细胞增加、组织利用氧的能力增强l 缺氧对细胞膜损伤的机制：钠离子内流、钾离子外流、钙离子内流l 内生致热源：IL-1,2,6,8 TNF IFNl 发热中枢调节介质：正：PGE 、Na+/Ca2+比值、cAMP、CRH、NO负：AVP、-MSH、 膜联蛋白A1l 体温三个时期：体温上升期、高温持续期、体温下降期l 缺血再灌注损伤表现：钙反常、氧反常、PH反常l 影响缺血再灌注的条件：1、 缺血时间2、 侧支循环3、 需氧程度4、 再灌注条件：低温、低压、低流、低PH、低钠、低钙、高钾l 活性氧（ROS）：O2、H202、超氧阴离子、羟自由基l 低血容量性休克“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压低，总外周阻力高l 休克按血流动力学改变特点分类：1、 高排-低阻型：暖休克2、 低排-高阻型：冷休克3、 低排-低阻型l 休克肺机制：1、 肺淤血水肿 2、肺泡微萎陷，肺不张 3、肺泡透明膜形成 4、微血栓形成l DIC原因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术l DIC功能代谢变化：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血l DIC诊断：“3P”试验、D-二聚体检查l DIC机制：1、 组织因子释放，激活外源性凝血系统2、 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3、 血细胞大量破坏，血小板激活4、 促凝物质入血l 影响DIC发生发展的因素：1、 单核吞噬细胞系统功能受损2、 肝功能严重受损3、 血液高凝状体4、 微循环障碍5、 纤溶功能降低，或不适当地使用纤溶抑制剂l DIC分期：1、 高凝期：凝血酶增多、广泛微血栓、血液高凝状态2、 消耗性低凝期：凝血因子和血小板减少、血液低凝状态、出血倾向3、 继发性纤溶亢进期：继发性纤溶亢进、FDP形成、出血明显l 心衰时代偿方式：心脏本身代偿：心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑心脏以外代偿：血容量增加、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧能力增加l 向心性肥大：压力负荷，心肌肌节并联增生，壁厚，腔正常或减小，壁厚度/腔半径l 离心性肥大：容量负荷，心肌肌节串联增生，壁厚，容积变大，壁厚度/腔半径不变l 心肌收缩功能降低：心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联障碍。l 心衰临床表现：心排出量降低、射血分数降低、心室舒张末期压力升高、心率加快l 心衰导致肺循环淤血引起呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难l 肺阻塞性通气不足时：阻塞在胸外吸气性呼吸困难；阻塞在胸内呼气性呼吸困难l 肺通气不足血气变化：PaO2降低、PaCO2升高II型呼衰l 肺换气功能障碍可通过代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引起低氧血症型呼衰(I型),通气不足时则引起II型呼衰。l 弥散障碍血气变化：PaO2降低、PaCO2正常l 通气血流比例失调血气变化：PaO2降低、PaCO2可正常或降低l II型呼衰解救：低浓度、低流速、保持PaO2在50-60mmHgl 肝性脑病分期：前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期l 假性神经介质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺l 氨基酸失衡学说中，氨基酸变化：芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少l 急性肾衰少尿期功能代谢变化：1、 尿变化：少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿、蛋白尿、管型尿2、 水中毒3、 高钾血症4、 代酸5、 氮质血症6、 药理学记忆口诀7、 样作用血管扩，心率慢，血压降，身出汗，肠胃痉，气管挛，瞳孔小，口流涎。注：痉挛表示收缩。8、 样作用1受体神经节，2受体骨骼肌。2兴奋剂收缩，1兴奋促分泌。节后神经分两类，同是兴奋现象异，为主导谁显力。1阻断血压降，2阻断肌松弛。心率减慢气管缩，呼吸麻痹要警惕。9、 阿托品阻断受体抗胆碱，阿托品作用算样板，一快、二抑、眼有三，四弛缓，特殊的是“扩血管”，10、 用途有六点：肠胃绞痛立即缓，制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检，防止“虹晶粘”，能治心动缓。感染休克解痉挛良循环，有机磷中毒它首选，千万莫用青光眼、高热、心速及肥大的前列腺。11、 东莨菪碱 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点，可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。12、 拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶，匹鲁卡品作用眼，外用治疗青光眼，13、 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，仅用眼科降眼压。14、 去钾肾上腺素去钾强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，休克早用间羟胺。15、 异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治感染，血容补量效才显。16、 兴奋心脏复心跳，加速传导率不乱，哮喘而授防猝死，甲亢冠心切莫选。17、 拟肾上腺素心脏兴奋气管扩，脂肪分解升血糖，血压变化有三种，是升是降看情况：收升舒降小剂量，两者都升治疗量，不升反降为翻转，受体被阻断。局麻用它延时间，局部止血效明显，哮喘持续它能缓，过敏休克当首选，心跳骤停用“三联”。18、 局麻药：丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻。利多全能要慎选。室性律乱常用它。19、 镇静催眠药：镇静催眠用安定，生理睡眠成瘾轻，能抗癫痫有镇惊。静注过快呼吸停。20、 抗癫痫药癫痫选药要记清，小发没用苯妥英，心甙中毒它能稳，外用神经痛能停。21、 持续状态滴安全。丙戊酸钠乙琥胺，小发作时可当先。慢加剂量停药渐，22、 常按齿龈求平安。抗癫痫药的选用癫痫发作有四型，防治药物有不同。23、 苯苯*首用大发作，局限发作也适用；持续状态选安宝，小发作选乙琥胺，24、 卡马西平精神性。坚持用药防骤停，*指苯妥英钠，本巴比妥。25、 抗精神失常药 精神分裂氯丙嗪，各种呕吐“车”不行，人工冬眠降体温，26、 外界环境要相称，剧痛合用它增效，翻转升压应当心。震颤锥体系症，27、 迟发障碍药慎停。三种受体都阻断，核心还是多巴胺。28、 镇痛药吗啡度冷丁，很强成瘾性；呼吸抑制重，慎重选择用；镇痛作用灵，心性哮喘停；过量要中毒，拮抗钠洛铜。解热镇痛药物多，阿司匹林数最优；解热镇痛抗风湿；少量防治血栓塞；不良反应不算少，29、 “为您扬名*”要记牢。*“为”即胃肠反应，“您”即凝血功能影响，“扬”即水杨酸反应，“名”即过敏反应。抗心律失常药：抗心律失常药很复杂，心电生理统帅它。三种离子钙钾钠。三类药物好分家，30、 降低自律消折返，失常原理两句话。缓慢失常阿托品，室律不齐利卡因，房扑房颤地高辛。心甙中毒苯妥因，-R阻断室上性，阻钙内流异搏宝，房室交界它能正，胺碘酮效全能。31、 普萘洛尔：阻断-R心得安，三条禁忌记心间，哮喘心衰心动缓，长期用药要慢减，基础降压要选他，抗心绞痛效不差，窦性过速能当家。32、 抗心绞痛药 硝苯地坪新的安，硝酸甘油亚硝酸，抗心绞痛都当先，阻钙内流扩血管，阻断受体心跳慢，增加血供降氧耗，联合应用效力添。33、 利血平：递质耗竭利血平，温和持久效缓行，抑合促排阻摄取，冲动无法再传递，镇静安玉促肾泌，溃疡抑郁不相宜，降压莫伍洋地黄，否则心律会失常。34、 强心甙类：强心甙很重要，六个三，要记牢。三个作用正负负，三个用途衰速扑；35、 三类制剂慢中速；三种给法速缓逐，中毒表现有三组，恶心呕吐视黄绿，36、 室性早搏乱节律。停药补钾正心律，三条措施莫疏忽。37、 抗高血压药中枢降压可乐定，对抗末梢利血平，阻断哌唑嗪，血管扩张肿哒嗪，38、 利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”能抑制，功劳归于卡普利，强扩动静硝普纳，39、 危象心梗才选它。联合、阶梯、个体化，肺、肝、肾功要详查。40、 抗高血压药选用：伴冠心，心绞痛。禁止使用胍和肼，普萘洛尔，硝苯啶。降低血压抗心痛，41、 肾功能有减退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可乐定。脑血管有疾病，也应禁用胍乙啶，伴溃疡可乐定，精神病血压升，首先考虑利血平。42、 利尿药利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出；严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急；43、 中效双克常用到，心性水肿效果好，留钾利尿作用差，各型水肿吾用它，强中谨防“四一症”，弱效注意钾过剩。注：1.强中弱分别指强中弱效能利尿药。   2“四一症”指强效能药四低一高。（低血容量，血钾，血氯，血钠，高尿酸血症）中效能药四高一低（高血氧，尿素氮血症，尿酸血症，血糖，低血钾）44、 抗凝血药45、 血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵；抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快。46、 双香豆素仅体内，过量中毒加k；枸椽酸钠用体外，大量输血防低钙。47、 止血药 凝血酶原缺乏症，选用k来纠正，合成多，肝功不良减效果。48、 注射垂体后叶素，好比内科止血钳，门脉高压肺咯血，收缩血管显效果，49、 尿崩症状可治疗，心脏血管注意到，纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正，50、 作用较强毒性低，血栓形成要注意。51、 平喘药平喘药物分五类，茶碱抑制“二酯酶”，稳细胞膜色苷酸，52、 阻断抑鸟苷，激素活化腺氨酸，-兴奋扩气管，代表“麻黄、肾上腺”，53、 环磷增多鸟苷降，比值（CAMP/CGMP）扩大喘息喘。54、 氨茶碱平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显；55、 松弛气管平滑肌，急慢哮喘可防治；强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。56、 镇咳药中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵，呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清。57、 祛痰药恶心祛痰氯化铵，兴奋迷走稀释痰；粘液溶解痰易净。硫键断裂痰变性，58、 前药口服无局部，合理选用不延误。59、 糖皮质激素激素复杂但易记，密码54321，一进一退五诱发，四种给法要熟悉。60、 注：5：五抗（抗炎，抗毒，抗休克，抗免疫，抗血液s疾病。）61、 4：四大代谢（蛋白，脂肪，糖，水盐）3：三大系统（神经，消化，循环）2：两类组织（肌肉，骨）1：一个负反馈（肾上腺皮质反馈轴）一进：医原性肾上腺皮质功能亢进。 一退：肾上腺皮质功能减退。62、 五诱发：诱发加重感染，诱发溃疡、糖尿病、精神病、。四种给药法：1、小剂量代替，2、一般剂量长程，3、大剂量突击疗法，4、隔日疗法。63、 抗酸药抗酸药物复方多；互纠缺点增效果；中和胃酸护粘摸，局部作用才对路。64、 导泻药硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异。口服泻下与利胆，排便排毒又排虫；65、 注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风；局部热敷清肿痛，未化脓者方可用。66、 经期孕妇应慎用，肾功减退禁忌用，过量中毒无惊恐，钙镁对抗赶快用。67、 关于青霉素、头孢菌素和氯霉素的记忆口诀68、 青霉素抗菌谱可记为：融金飞，摆摊破产，奈瑟螺旋。分别指：溶血性链球菌、不产青霉素酶金葡菌、肺炎链球菌、白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、两种奈瑟菌、螺旋体。融金在古代文学中比喻落日，在天上飞是自然的了。奈瑟螺旋是原话，还没想到有意思的谐音组合。下面是论坛里多处出现的一篇文章，大家可比较一下：药理学教学中运用记忆法教学及体会：把青霉素的抗菌谱编成顺口溜：“链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）”。通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。四代头孢菌素的名称可记为：坐林拉定安便，服刑梦多可罗，他的曲颂赛吾派头，比吾痞啰。分别对应：一代中的头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄，二代中的头孢呋辛、头孢孟多、头孢克洛，三代中的头孢他定、头孢曲松、头孢噻乌、头孢哌酮，四代中的头孢吡乌、头孢匹罗。氯霉素的抗菌谱可记为：老眼（昏花），（儿女）厌养，伤（心）寒（心）复伤（心）寒（心），你可知？分别指细菌性脑膜炎和脑脓肿、眼部感染、厌氧菌感染、伤寒和副伤寒、立克次体。窦性心动多速 窦性心动多缓贫血甲亢和发热 颅压增高阻黄疸心炎心衰和休克 甲低冠心心肌炎情绪激动和运动 药物影响心得安肾上腺素心律快 体质健壮心率缓抗高血压药 利尿杯阻,阻钙抑酶加阻a(1).酶尿不用孕(2).杯阻不能肺(3).尿杯不用糖尿病(4).心衰不用钙杯(5).1 利尿剂,肾上腺能B受体阻滞剂,钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂.2 利尿剂因减少血容量,不应用于孕妇;ACE抑制剂影响胎儿也勿用.3 B受体阻滞剂不能用于哮踹j及COPD,因可以引起支气管狭窄.4 噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状.5 钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰.69、 1.概括归纳记忆70、 1.1 药物代谢动力学中，离子障现象的特点"酸酸少易，酸碱多难".解释为："酸酸少易"-弱酸性药物在酸性体液中解离少，容易透过细胞膜；"酸碱多难"- 弱酸性药物在碱性体液中解离多，则很难透过细胞膜。例如，临*弱酸性药物巴比妥类中毒时，治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液，促使药物从脑组织向血浆转移 并加速药物自尿排出，用于解救药物中毒。 71、 1.2 传出神经系统药理概论中，胆碱能神经兴奋效应：抑制心血管，兴奋平滑肌，缩瞳睫痉挛，促进腺分泌，皆符合此规律，唯有括约肌。去甲肾上腺素能神经兴奋时： 兴奋心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺体泌稠液，皆符合此规律，肝冠骨括异（肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同）。 72、 1.3 难逆性抗胆碱酯酶抑制药-有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤，瞳孔缩小呼吸难，胆碱酯酶七五三。解释前者为有机磷酸酯类中毒的临床表现，"胆碱酯酶七 五三"-根据全血胆碱酯酶活性判断中毒程度。70%以下为轻度中毒，50%以下为中度中毒，30%以下为重度中毒。 73、 1.4 抗精神病药氯丙嗪的特点："三个受体四通路，三大系统有作用。锥体外系反应多，人工冬眠精神病。"解释为："三个受体四通路"-三受体指da、及m受 体。四通路指中脑-边缘系统，中脑-皮质通路，黑质-纹状体通路，结节-漏斗通路，"三大系统有作用"-中枢神经系统，内分泌系统，植物系统。"锥体外系 反应多"-帕金森综合征，静止震颤，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍。"人工冬眠精神病"-是临床应用。 74、 2.数字总结记忆75、 2.1 血药浓度-时间曲线的特点是"一二三四".解释为："一"-一个峰浓度，"二"-两个支（上升支和下降支），"三"-三个浓度域（无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域），"四"-四个时间（潜伏期、高峰时间，持续期，残留期）。 76、 图1 非静脉一次给药时的时量曲线（略） 77、 2.2 镇痛药吗啡的特点"三镇一抑制一兴奋一缩瞳".解释为："三镇"-镇痛，镇静，镇咳。"抑制"-抑制呼吸。"兴奋"-兴奋平滑肌。"缩瞳"-中毒时表现为针尖样瞳孔。 78、 2.3 肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应"一进、一退、六诱发，突然停药病复发".解释为："一进"-类肾上腺皮质功能亢进症，"一退"-药源性肾上腺皮 质功能不全症，"六诱发"-感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等，"突然停药病复发"-停药反应，反跳现象。 79、 2.4 -内酰胺类抗生素中青霉素的特点："一低二高三不"，解释为："一低"-低毒，"二高"-高效、过敏反应发生率高，"三不"-不耐酸、不耐酶、不广谱。 80、 3.谐音联想记忆81、 3.1 药物常见的不良反应（adverse reaction）是广义的，包括许多概念，如副反应、毒性反应等。如何记忆？总结为一句话，如 "服毒后药变质".解释为："服"-副反应，"毒"-毒性反应，"后"-后遗效应，"药"-停药反应，"变"-*反应，"质"-特异质反应。 82、 3.2 局部麻醉药利多卡因的特点概括为"快点抢救，全能麻醉药"，解释为："快"-起效快，"点"-安全范围大，"抢"-穿透力强，"救"-作用持久。 83、 3.3 解热镇痛抗炎药中阿司匹林不良反应利用谐音总结为一句话"姨为您扬名".解释为："姨"-瑞夷综合征，"为"-胃肠道反应，"您"-凝血障碍，"扬"-水杨酸反应，"名"-过敏反应。 84、 3.4 青霉素抗菌谱记忆枯燥，把它编织成为一句典故使学生难忘，如"链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）".通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌"落荒"逃到"白灰滩"一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金*葡萄球菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。 八、问答题参考答案1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。（3）影响药效学和药动学的因素。2、何谓首关消除，它有什么实际意义？（1）首关消除（首过消除）：是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢，最后进入体循环的药量减少。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，先经肠道或肝脏多数被灭活，称为首关消除。（2）实际意义：有首关消除的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直肠给药，或者加大给药剂量。但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有首关消除，还应口服给药，因口服吸收后门静脉浓度高，有利于杀灭寄生在此处的血吸虫；之后经肝脏代谢，又可使全身不良反应减轻。3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点：（1）结合型药物一般无药理活性：不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时贮存形式。（2）结合是可逆性的，当血浆中游离型药物的浓度随着分布、消除而降低时，结合型药物可释出游离型药物，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。（3）这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。若同时应用两个血浆蛋白结合率都很高的药物，可发生竞争性置换的相互作用4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。（1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的代谢加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的代谢减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。药物半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消除情况。其意义为：临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间；t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？（1）Vd：是指药物吸收达到平衡或稳态时，按照血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上应占有的体积容积，即：Vd （L） A （mg） / C （mg/L）。（2）意义：可从Vd的大小了解该药在体内的分布情况，即Vd大的药物，其血浆浓度低，主要分布在周围组织内；Vd小的药物，其血浆浓度高，较少分布在周围组织。可从Vd的大小，从血浆浓度算出机体内药物总量；或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。7、简述生物利用度及其意义是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度，用F来表示，F （A / D）× 100，D为用药量，A为体内药物总量。绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比。相对生物利用度：口服受试药与标准制剂AUC相比的百分比。生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。（1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？（1）量效关系：是指药理效应与剂量在一定范围内成比例，即剂量-效应关系，简称量效关系。（2）最大效应：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到药理效应的极限，称为最大效应，也称效能。（3）效价强度：是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量（等效剂量）大小。10、简述药物的作用机制。（1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及：受体，酶，离子通道，核酸，载体，免疫系统，基因等。（2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。（1）G蛋白耦联受体：如肾上腺素受体。（2）配体门控离子通道受体：如GABA受体。（3）酪氨酸激酶受体：如胰岛素受体。（4）细胞内受体：如肾上腺皮质激素受体（5）其他酶类受体：如鸟氨酸环化酶等。12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？拮抗药与激动药竞争同一受体而表现拮抗作用的药物。其特点是：与受体结合是可逆的；效应决定于两者的浓度和亲和力；在不同浓度竞争拮抗药存在时，激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?拮抗药与激动药不是通过竞争同一受体而表现拮抗作用，其特点是：拮抗药与受体结合后能改变效应器的反应性；它不仅使激动药量效曲线右移，而且抑制最大效应；能与受体发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。14、试述受体调节方式及其意义。受体调解方式有脱敏和增敏两种类型：受体脱敏是指长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象，这是产生耐受性的原因之一；受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。如长期应用受体拮抗药普萘洛尔时，突然停药可造成“反跳”现象。15、列举neostigmine的临床应用及禁忌证。（1）临床应用：治疗重症肌无力；手术后腹胀气与尿潴留；阵发性室上性心动过速；非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。（2）禁忌证：机械性肠梗阻；尿路梗阻；支气管哮喘。16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。17、简述atropine的药理作用。（1）抑制腺体分泌。（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。（3）松弛内脏平滑肌。（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为