《药理学》名解与简答.docx

药理学名词解释与大题1.药物（drug） 是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 2.药理学（pharmacology） 是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。3.药物代谢动力学（pharmacokinetics） 研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）4.药物效应动力学（pharmacodynamics） 研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。 5.首过消除（first pass elimination） 有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除） 。6.肝药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。11.清除半衰期（half life，t1/2） 是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。 12.清除率（clearance，CL） 是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。13.表观分布容积（Vd） 当血浆和组织内药物分布达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。14.生物利用度（bioavailability） 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。15.治疗效果（threapeutic effect） 是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。16.不良反应（adverse reaction） 在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应统称为 不良反应。17.副反应（side reaction） 药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应，较轻微，是药物固有的作用、不可避免，可预知，在一定条件下可以与治疗作用相互转换。18.毒性反应（toxic reaction） 是指在药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。19.药源性疾病（drug-induced disease） 少数较严重的药物不良反应较难恢复，称为药源性疾病。一 般较严重的毒性反应可致药源性疾病。20.量-效关系（dose-effect relationship） 是指药理作用与药物剂量在一定范围内成比例。 21.最小有效量：是指刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，也称为阈剂量/阈浓度。22.最大效应（Emax）/效能（efficacy） 药物浓度或剂量增加到一定数值时其效应不在随药物浓度或 剂量的增加而增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。23.半最大效应浓度（EC50） 是指能引起 50最大效应的药物浓度。 24.效价强度（potency） 是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 25.半数有效量（ED50） 是指能引起 50的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 26.半数致死量（LD50） 是指能引起 50的实验动物死亡时的药物剂量。 27.治疗指数（TI） LD50/ ED50 的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对 较治疗指数小的药物安全。28.受体（receptor） 是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首 先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。29.受体脱敏（receptor desensitization） 是指长期使用一种受体激动药后，组织或细胞对激动药的敏 感性和反应性下降的现象。30.受体增敏（receptor hypersensitization） 是指长期使用一种受体拮抗药或因受体激动药水平下降， 组织或细胞对激动药的敏感性和反应性增强的现象。31.安慰剂 （placebo） 一般指本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。 32.耐受性（tolerance） 是指机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。33.耐药性（drug resistance） 是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。34.躯体依赖性（physiological dependence）也称生理依赖性，具有耐受性证据或停药症状。 35.精神依赖性（psychological dependence） 是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性。36.内在拟交感活性（ISA） 有些肾上腺素受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对受体亦有部分激动作用，称为内在拟交感活性。37.化学治疗（chemotherapy） 对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。38.抗菌药（antibacterial drugs） 指对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物。 39.抗生素（antibiotics） 由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。40.抗菌谱（antibacterial spectrum） 是指抗菌药物的抗菌范围。 41.抑菌药（bacteriostatic drugs） 是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。 42.杀菌药（bactericidal drugs） 是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。 43.最低抑菌浓度（MIC） 指在体外培养细菌 1824h 后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标。44.最低杀菌浓度（MBC）指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9的最低药物浓度，是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。45.化疗指数（CI） 常以 LD50/ED50 或 LD5/ED95 来表示，是评价化疗药物有效性和安全性的指标。 46.抗菌后效应（PAE） 指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于 MIC 或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。47.首次接触效应（first expose effect） 是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。1简述药理学的研究范围 药理学是研究药物与机体间相互作用规律的一门科学.它的研究范围是下列两个方面的问题: (1)药物效应学简称药效学,是研究药物对机体的作用规律,阐明药物防治疾病的原理;(2)药物代谢动力学简称药动学,是研究机体对药物处置的动态变化,包括药物在机体内的吸收/分布/生物转化及排泄的过程,特别是血药浓度随时间而变化的规律.这两个过程是同时进行并且相互联系的.2简述药物作用的两重性包括哪些方面. 凡能达到防治效果的作用称为治疗作用.凡与用药目的无关,并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应.这是药物两重性的表现. (1)治疗作用:病因治疗:针对病因加以治疗.对症治疗:用药物改善疾病的症状. (2)不良反应:副作用:在治疗量时出现与治疗无关的不适反应;毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而引起的,一般是在超过极量时才会发生;变态反应:机体受药物刺激后所发生的不正常免疫反应,引起生理功能障碍或组织损伤;继发性反应:由于药物的治疗作用所引起的不良后果;后遗效应:停药后,血药浓度已降至最低有效浓度以下,但生物效应仍残存;致畸作用:有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎. 3药物的转运方式有哪些.各有何特点. 有滤过,简单扩散和载体转运三种方式.药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称之为被动转运方式.非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜称之为简单扩散,也是一种被动转运方式,又称被动扩散.其速度与膜两侧药物浓度差和药物脂溶度成正比.细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白,控制体内的一些重要内源性物质(如糖/氨基酸/神经递质/金属离子)和药物进出细胞.跨膜蛋白在膜的一侧与相应物质结合后发生构型改变,在膜的另一侧将结合物释出称载体转运.其特点是对转运物质有特异选择性;载体数量有限因而有饱和性;结构相似的物质可竞争同一载体而具有竞争性,相互间还存在竞争性抑制关系.其中主动转运需要耗能,逆电化学差转运,如肾小管细胞,肝细胞对药物及某些物质的转运即以此种方式进行.易化扩散不同于主动转运,不需要能量,不能逆电化学差转运.4何谓肝药酶.怎样理解肝药酶诱导剂和肝药酶抑制剂及临床意义. 肝药酶是指肝脏微粒体混合功能酶系统,其中最重要者为细胞色素P450.肝药酶专一性低/能对许多脂溶性高的药物发挥生物转化作用.某些药物可显著影响肝药酶的活性.凡诱导药酶活性增强,使药物代谢加速的药物,称为肝药酶诱导剂;能抑制或减弱药酶活性,减慢药物代谢的药物则称为肝药酶抑制剂.临床上同时应用几种药物时,必须考虑其中某些药物是否会增强肝药酶活性,促进相应的药物代谢加速,使其血药浓度降低,药理作用减弱和作用时间缩短而达不到预期的治疗效果.或者某药可抑制肝药酶活性,使相应药物代谢减慢,血药浓度增高,药理作用加强或延长,导致不良反应.5药物对人体的基本作用有哪些. 药物的基本作用表现为增强或减弱机体器官原有功能水平.凡使原有生理功能增强的称为兴奋作用,如肾上腺素升高血压,阿托品加快心率等;凡使原有生理功能减弱的称为抑制作用,如巴比妥类催眠,哌替啶镇痛等.药物作用的基本方式包括: (1)选择性作用(特异性作用):某药对受休或部位具有选择性.即该药物对该受体或部位的作用比对其他受体或部位作用强,选择性高.选择性高的药物针对性强,药理活性高,临床价值大. (2)治疗作用和不良反应:根据药物的临床效果,即符合用药目的,对机体有利的作用,对疾病有治疗或预防意义的作用叫治疗作用.不良反应是药物在正常用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应.包括副反应,毒性反应,依赖性,特异质反应,过敏反应,致畸/致癌和致突变反应.不良反应不包括药物过量,药物滥用和治疗错误.药源性疾病其实质也是药物不良反应的结果.(3)协同作用和拮抗作用:联合用药的后果可能是药物原有作用的增加,称协同作用,也可能是药物原有作用的减弱,称拮抗作用.6由停药引起的不良反应有哪些. 一次或短期用药后停药.由于血药浓度的关系,可出现后遗效应,如镇静催眠药:较长时间用药停药后,可出现反跳,如普萘洛尔应用后由于受体数目上调而出现的血压上升/心跳加快等反应;反馈作用导致的机体某些组织器官功能下降,在特定情况下发生功能不足的危象,如长期应用糖皮质激素.7何谓受体脱敏和受体增敏. 受体脱敏是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性下降的现象.如仅对一种类型的受体激动药的反应性下降,而对其他类型受体激动药的反应性不变,称之为特异性脱敏.若组织或细胞对一种类型激动药脱敏后,对其他类型受体激动药也不敏感,则称之为非特异性脱敏.受体增敏可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成.如若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化,则分别称之为向下调节和向上调节.8注射给药途径有哪些.各有何特点. 注射给药途径通常包括皮内/皮下/肌内和静脉注射. 皮内注射是把药物注射到真皮层内,常选用的部位是前臂掌侧,药液容量限于0.10. 2ml,如青霉素过敏试验/破伤风抗毒素过敏试验和结核菌素试验等.皮下注射是把药液注射到皮下疏松结缔组织中,常用的部位为三角肌处皮下.皮下注射只适用于少量药液(12ml).由于皮下组织分布有大量感觉神经末梢,因此刺激性太强的药物不宜皮下注射,如庆大霉素/氨茶碱及高渗液/混悬液等,以防引起疼痛/炎症及坏死. 肌内注射是把药物直接注射人臀部外上四分之一象限处肌肉或三角肌肉,注射容量常为l2ml,也可达lOml.肌肉对于刺激的敏感性较低,故有一定刺激性的药物/油剂及混悬剂可采用该途径给药.但刺激性过强有导致组织坏死的药物不能肌内注射. 静脉注射是把药物注射到静脉内,小儿可用头皮静脉/静脉注射无吸收过程,能够立刻生效,适于危重病人.为了使药物缓慢,均匀地进入血液,以较长时间地维持血和组织中药物浓度,可采用静脉滴注法给药.9怎样理解药物的相互作用. 在临床治疗中,常将两种或两种以上药物同时或先后序贯应用,以达到增强疗效,降低不良反应或延缓耐药性产生的目的.但如果不恰当的联合用药,由于药物间的相互干扰,也可产生疗效降低,增强药物原有的不良反应或出现意外的不良反应,甚至导致中毒/死亡危险的严重后果.这种由于合并用药所导致对病人有利或有害的各种作用,称为药物的相互作用.11在药物的量效曲线上可以得到哪些信息. 阈浓度/半数有效量或半数致死量/效价强度/效能/安全范围.12从受体角度解释药物耐受性产生的原因. 连续用药后,受体蛋白构型改变,影响离子通道开放;受体与G一蛋白亲和力降低;受体数目下调等,均可导致耐受性产生.13.效价强度与效能在临床用药上有何意义. 药物的效能与效价强度含义完全不同,二者不平行.在临床上达到效能后,再增加药量,其效应不再继续上升.因此,不可能通过增加剂量的方式以求获得不断增加效应的效果.效价强度反映药物与受体的亲和力,其值越小,则强度越大,在临床上产生等效反应所需剂量较小.14.简述药物引起肾脏不良反应的基本形式 (1)直接肾毒性:主要表现为对肾小管的损伤,由于药物在肾脏细胞内浓度过高造成组织的损伤,临床表现为肾小管功能紊乱,而后为急性肾衰. (2)过敏反应:由药物引起的急性间质性肾炎/急性肾小球肾炎/肾病综合征,认为可能是机体对药物的一种过敏反应,如用青毒素引起的急性间质性肾炎病人常伴有发热/皮疹/嗜酸性细胞增多,故认为是一种过敏反应. (3)机械梗阻:药物因溶解度较低或代谢产物在肾小管和尿路形成结晶析出,引起肾脏的机械梗阻,还因某些药物引起血浆血尿酸浓度升高,肾小球滤过增多,造成肾小管内尿酸盐沉淀.18.试述传出神经系统药物的基本作用方式. (1)直接作用于受体:许多传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受休结合,产生拟似Ach或NA的作用,分别称为拟胆碱药或拟肾上腺素药;如结合后阻断递质或拟似药与受体结合,产生与递质相反的作用,则分别称为抗胆碱药或抗肾上腺素药.由于胆碱受体分为M1/M2/M3/M4/N1和N2等亚型受体,肾上腺素受体分为1/2/1/2/3等亚型受体,所以本类药物又细分为选择性地作用于不同亚型受体的拟似药和拮抗药. (2)对递质的影响:影响递质的生物合成;影响递质的代谢转化;影响递质的释放;影响递质的再摄取和贮存.19传出神经系统药物分类的依据是什么.共分为几类. 传出神经系统类药物根据其作用性质(激动受体或阻断受体)及对不同受体的选择性进行分类.如果药物能直接或间接与受体结合,表现与传出神经兴奋相似的生理效应,这类药物就称为拟似药;如果与受体结合后,能阻断递质与受体结合,表现与传出神经被抑制的生理效应,这类药物就称为拮抗药或阻断药.作用于传出神经系统类药物分类:拟似药 拮抗药 (一)胆碱受体激动药(二)抗胆碱酯酶药(三)肾上腺素受体激动药(一)胆碱受体阻断药1M受体阻断药2N受体阻断药(二)胆碱酯酶复活药(三)肾上腺素受体阻断药20.何谓抗胆碱药.包括哪些药. 抗胆碱药能选择与胆碱受体结合,但本身无内在活性,且能阻断乙酰胆碱与受休结合,产生与胆碱能神经兴奋时所表现的生理效应相反的药理作用,胆碱受体分为M胆碱受体和N胆碱受体,故抗胆碱药包括两大类: (1)M胆碱受体阻断药:该类药物即节后抗胆碱药.该类药物有阿托品类生物碱:阿托品/东莨菪碱/山莨菪碱等;阿托品的合成代用品:后马托品/溴丙胺太林/奥芬溴铵/胃复康/双环维林/哌仑西平等.Ni胆碱受体阻断药(即神经节阻断药)如美卡拉明/咪噻芬等,主要作降压药应用. 骨骼肌松弛药即N2胆碱受体阻断药.又分为去极化型及非去极化型骨骼肌松弛药,前者代表药为琥珀胆碱,后者代表药有筒箭毒碱/阿曲库铵/泮库铵等.因其能有效松弛骨骼肌,主要作为外科手术时麻醉的辅助用药,21.M受体阻断药用于麻醉前给药有哪些作用特点. 全麻时病人咳嗽反射抑制,口腔和呼吸道的分泌物不能及时排出,全麻药如乙醚等可刺激呼吸道腺体使之分泌增加,病人易发生呼吸不畅或吸人性肺炎,麻醉前给M受体阻断药可使呼吸道分泌物减少.22.琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明解毒. (1)因为新斯的明通过抑制血浆假性胆碱酯酶的活性而加强和延长琥珀胆碱的作用,故不能用它来解毒.(2)除极化型肌松药与骨骼肌运动终板膜上的N2R结合,使终板膜及邻近的肌细胞膜持久去极化.降低N.R对Ach的敏感性,新斯的明可促进骨骼肌运动神经末梢Ach释放,释放的Ach对终板除极化型肌松药引起的肌肉松弛无效.23.近年对非去极化型肌松药的作用机制有哪些进展. 非去极化型肌松药又称竞争性肌松药,能竞争性的与运动终板膜上的N2胆碱受体结合,而本身并无激动作用,从而阻断了乙酰胆碱的去极化作用,结果使骨骼肌松弛.近年来,通过肌松药的临床应用经验,对本类肌松药有了进一步的认识,认为非去极化性肌松药尚可分为二型. (1)终板前膜乙酰胆碱释放受阻型:这类药物作用于终板前膜,使乙酰胆碱释放受阻,从而使N2胆碱受体不能获得足够量的乙酰胆碱而去极化,因此肌肉不能收缩而松弛.可能与cAMP含量减少有关,故用Ca2+或cAMP可能有拮抗作用,新斯的明却不能对抗. (2)板后膜受体竞争型:与乙酰胆碱竞争受体,致使前膜囊泡释放的乙酰胆碱不能发挥应有的作用,最后使骨骼肌应有的张力无法维持,产生肌松作用.可用新斯的明对抗.24.新斯的明的药理作用及临床用途有哪些. 可逆性抑制胆碱酯酶,产生乙酰胆碱的M样和N样作用,并可兴奋骨骼肌运动终板上的N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,对骨骼肌兴奋作用最强,对心血管/腺体/眼和支气管平滑肌作用较弱,用于重症肌无力/术后腹气胀/尿潴留,对阵发性室上性心动过速,筒箭毒碱中毒解救.25.原发性青光眼为何可用缩瞳药治疗. 青光眼是由不同原因所致的眼内压异常升高的一种眼病,原发性青光眼的病因未明,多见于40岁以上的人,降低眼内压是治疗原发性青光眼的重要措施.缩瞳药(毛果芸香碱/毒扁豆碱等)能直接或间接使虹膜括约肌(环状肌)收缩,瞳孔缩小.此时,虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,使其周围部分的前房角间隙扩大,房水容易流经前房角间隙,进入巩膜静脉窦而流回血液循环,使异常升高的眼压可迅速降低,青光眼的各种症状如恶心/呕吐/偏头痛等随之缓解或消失.26.有机磷酸酯类中毒时,为什么用阿托品;解磷定可以解救. 有机磷酸酯类,是一类持久的/难逆的胆碱酯酶抑制剂.由于抑制胆碱酯酶,体内乙酰胆碱不被分解而大量蓄积,产生全身中毒症状(包括M样/N样作用及中枢症状等). 抢救有机磷农药中毒主要采用两类药物: (1)M受体阻断药,即常用的阿托品.阿托品可对抗体内蓄积的乙酰胆碱所致的M受体兴奋的症状,如瞳孔缩小/流涎/流涕/出汗/腹泻/大小便失禁及支气管痉挛等.此外还可对抗部分中枢神经系统中毒症状.阿托品起效快,能迅速缓解中毒症状,因此阿托品是有机磷农药中毒时的重要拮抗药. (2)胆碱酯酶复活药,常用者有解磷定/氯磷定等肟类衍生物,具有亲电的季氮(N+)原子和亲核的肟基.肟基的亲核性比水大得多,可以迅速将中毒酶的磷酰基解脱下来,使胆碱酯酶重新恢复活性,发挥水解乙酰胆碱的作用,从而消除有机磷酸酯中毒的原因.此外,解磷定也能直接与体内游离的有机磷酸酯类结合,使之成为无毒的化合物排出体外.这类药物宜早期应用,若待中毒酶“老化”后则无效,中度以上中毒时应二者联合使用,且应反复应用方能达到较满意疗效.27.阿托品有哪些主要药理作用和临床用途. 阿托品为M胆碱受体阻断药,能结合M胆碱受体而无内在活性,用药后能对抗乙酰胆碱对M受体的兴奋作用,即出现M胆碱受体被阻断的效应.阿托品具有广泛的药理作用和用途. (1)解除平滑肌痉挛,缓解内脏绞痛. (2)眼科阿托品能阻断虹膜括约肌和睫状肌的M受体,导致扩瞳和调节麻痹. (3)抑制腺体分泌阿托品能减少唾液腺/汗腺和呼吸道腺体的分泌.常用于全身麻醉前给药. (4)增快心率加速房室传导阿托品能阻断迷走神经对心脏的抑制,故临床常用阿托品治疗缓慢型心律失常. (5)解除病理状态下的小血管痉挛,改善微循环,阿托品的这种作用与抗M胆碱受体作用无关.大剂量阿托品可用于治疗多种感染中毒性休克. (6)解救有机磷酸酯类中毒.28.多巴胺的作用机理是什么.为什么能抗休克. 多巴胺是体内生物合成去甲肾上腺素的前体,也是中枢神经系统某些部位的神经递质.药用者为人工合成品.多巴按作用机理分为:(1)直接激动受体作用,主要激动心脏的1受体;也能激动肾脏/肠系膜/脑和冠状血管等血管的多巴胺受体,使血管扩张.大剂量时能激动受休,使血管收缩.(2)具有促进神经末梢释放去甲肾上腺素的作用.多巴胺抗休克主要原理为:(1)对心脏有温和的兴奋作用(作用于pl受体),使心输出量增加;(2)使皮肤/粘膜/内脏/骨骼肌血管收缩(受休),维持需要的血压;(3)使某些内脏血管如肾脏/肠系膜/脑/冠脉等扩张,保证重要器官血液供应,使肾血流量明显增加,排钠利尿,防止急性肾功能衰竭,改善休克时的肾脏功能.对于治疗伴有心收缩力减弱和尿量减少的休克病人最为适合.30过敏性休克为什么首选肾上腺素. 过敏性休克是由抗原抗体在体内发生反应,释放组织胺类过敏介质,使血管扩张,血管通透性增加,有效循环血量减少,血压下降,支气管平滑肌收缩引起呼吸困难.肾上腺素具有直接兴奋p肾上腺素受体作用.兴奋心脏1受体,使心肌收缩力增强,心率加快,传导加速,心输出量增加;兴奋血管.受体,使血管收缩,致密度增加,外阻增高,血压升高,亦使支气管粘膜血管收缩/降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿/减少支气管分泌;而兴奋2受体能使支气管平滑肌松弛,并能抑制肥大细胞释放过敏性物质等.如组胺和慢反应物质等.肾上腺素的上述作用,恰好能解除过敏性休克的症状,故是过敏性休克的首选药物.31.酚妥拉明临床应用途有哪些. 酚妥拉明为短效的/竞争性的a1受体阻断药.主要药理作用为血管扩张,主要临床应用于: (1)外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病等; (2)用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前治疗; (3)抗休克能增加心搏出量,舒张血管,降低外周阻力,改善休克状态时的内脏血液灌注,解除微循环障碍.注意用药前应补足血容量; (4)静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时,可用本品5毫克溶于1020毫升0.9%氯化钠注射液中作皮下浸润注射,防止局部组织坏死; (5)其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭.在心力衰竭时因心输出量不足,反射性致外周血管阻力增高,肺充血和肺动脉压力增高,易致肺水肿.酚妥拉明扩张血管,降低外周阻力,心脏后负荷降低.左室舒张末期压与肺动脉压下降,心搏出量增加,心力衰竭及肺水肿得以减轻; (6)其他可用于男性勃起功能障碍.32.阿托品和去氧肾上腺素(新福林)都可扩瞳,作用机理和特点有何差别. 阿托品能阻断眼虹膜括约肌的M受体,导致虹膜括约肌松弛而扩瞳:阻断睫状肌的M受体,导致睫状肌松驰而致调节麻痹;阿托品的扩瞳作用持久,且升高眼内压明显. 新福林的扩瞳作用是因其激动眼辐射肌(瞳孑L开大肌)的受体,使辐射肌收缩而扩瞳.新福林的扩瞳作用特点为:(1)作用时间短;(2)不升高眼内压;(3)不致调节麻痹;(4)扩瞳作用较阿托品弱.33.异丙肾上腺素为什么不宜作常规平喘药使用. 异丙肾上腺素为强大的2受体兴奋药,用药后能迅速有效的使支气管平滑肌松弛而平喘.给药途径为舌下含服或以气雾剂喷雾吸人,通常只适用于哮喘发作时控制症状,不宜作常规平喘药应用,因为 (1)本品能激动心脏1受体,使心率加快,心收缩力加强,心肌耗氧量增加,易导致心律失常等严重心脏并发症.故本品禁用于伴有心绞痛/心肌梗塞/心动过速/甲状腺机能亢进的病人. (2)反复使用异丙肾上腺素后,易产生耐受性,疗效降低而对心脏的副作用不变,为了维持平喘效果,病人常自行加大剂量,从而导致过度兴奋心脏引起严重心脏损害;亦可由于产生耐受性后,支气管平滑肌对内源性肾上腺素也不敏感,可致突发性支气管痉挛.34肾上腺素和麻黄碱在治支气管哮喘上有何异同. 肾上腺素和麻黄碱同属于拟肾上腺素药,且二者都能兴奋受体和受体.2受体的兴奋而具有松弛支气管平滑肌,缓解支气管平滑肌痉挛的作用,是常用的两种平喘药.用于治疗支气管哮喘时有下述三方面不同: (1)作用强度和作用时间有别:肾上腺素松弛支气管平滑肌作用迅速/强大而短暂;麻黄碱则作用持久/温和/缓慢,肾上腺素适用于治疗支气管哮喘的急性发作,麻黄碱则适用于治疗慢性支气管哮喘或预防哮喘发作,对严重哮喘病人效果不如肾上腺素好. (2)给药途径不同:肾上腺素必须注射给药,口服无效.这是因为被碱性肠液破坏;使胃肠粘膜血管收缩,妨碍药物的吸收;即使吸收进入体内的少量药物,也迅速被肠壁和肝药酶代谢灭活,达不到有效血浆浓度,故肾上腺素口服无效.麻黄碱性质稳定,无论口服或注射给药均可. (3)副作用:肾上腺素有较强的兴奋心脏|3受体的作用,注射后常有心悸/头晕/精神紧张,剂量过大可诱发心律失常.禁用于高血压器质性心脏病和甲亢病人.麻黄碱有中枢兴奋作用,给药后常伴有兴奋与失眠,可与地西泮/氯氮革等合用纠正.心血管系统疾病或甲亢病人也应慎用麻黄碱.35受体阻断药包括哪些.主要用于哪些心血管系统疾病的治疗. 本类药物发展很快,临床常用者有如下几类:根据对受体的选择性分为: (1)非选择性受体阻断药(即1/2受体阻断药)代表性药物有普洛萘尔;(心得安)/噻吗洛尔(噻吗心安)/烯丙洛尔(心得舒)等. (2)1受体选择性阻断药代表性药物有氨酰心安/美托洛尔(美多心安)等. (3)a/l3受体阻断药拉贝洛尔(柳胺苄心定)p受体阻断药主要用于治疗下述心血管系统疾病. 心律失常p受体阻断药能使心肌的自律性减低,传导减慢,故能降低心肌自律性和消除折返.对多种原因所致的过速型心律失常有效,如窦性心动过速等. 心绞痛和心肌梗死|3受体阻断药使心率减慢/心肌收缩力减弱/心输出量减少从而降低心肌耗氧量以抗心绞痛.由于该类药物能阻断冠脉血管的2受体致冠脉收缩,故变异性心绞痛禁用.对心肌梗死,长期应用可降低复发和猝死率,用量较抗心律失常剂最为大才有效. 高血压受体阻断药能阻断心脏的受体,使心肌收缩力减弱/心率减慢和心输出最减少,血压下降;阻断肾脏内的受体,减少肾素分泌,降低血管紧张素,亦使血压下降;受体阻断药能阻断肾上腺素能神经突触前膜的受体,减少神经末梢去甲肾上腺素的释放;受体阻断药亦能阻断中枢的|3受体,使兴奋性神经元活动减弱,从而抑制外周交感神经的功能.因而|3受体阻断药的降压作用是阻断不同部位的受体的综合结果.降压作用中等,若与噻嗪类或肼苯哒嗪等扩血管药物合用有协同作用. (4)慢性心功能不全心衰时,交感活性增加,高浓度儿茶酚可直接损伤心肌,受体下调,受体对正性肌力药物的反应性逐渐减弱.受体阻断药可阻断交感神经张力及儿茶酚对心肌的毒性作用而保护心肌;使心肌细胞表面受体数量和密度增加;可抑制RAAS和血管加压素的作用,扩张血管,降低心脏前后负荷,降低心耗氧量;可逆转和减慢心衰患者的心肌肥厚,心肌重构和心脏纤维化;减慢心率,增加心肌血灌,增加供氧;受体阻断药有抗心律失常的作用,可减少心衰时心律失常,改善预后,降低心衰时的猝死发生率.(5)降低基础代谢率,普萘洛尔也可抑制T4转变为T.36.比较毛果芸香碱与毒扁豆碱作用和临床应用的异同点. 毛果芸香碱:(1)为MR激动剂,能直接激动MR,产生M样效应,对眼和腺体的作用最为明显.具有缩瞳/降低眼内压和调节痉挛等作用,作用温和而短暂,对眼的刺激性小,也不易引起头痛.吸收后可使汗腺和唾液分泌增加. (2)主要用于青光眼,与散瞳药交替使用,以防虹膜和晶状体粘连.全身用药尚可用作抗胆碱药阿托品等中毒的解救. 毒扁豆碱:(1)为可逆性抗胆碱酯酶(AChE)药,抑制AChE水解ACh,ACh在突触间隙中积聚,产生M样和N样作用,所以是一个间接的拟胆碱药.具有强而持久的缩瞳/降低眼内压和调节痉挛等作用,对眼的刺激性大,收缩睫状肌的作用强,可引起头痛. (2)主要用于青光眼,中药麻醉催醒和阿托品等抗碱药中毒的解救.37.异丙肾上腺素的临床应用有哪些. (1)支气管哮喘:用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或喷雾给药,疗效快而强. (2)房室传导阻滞:治疗II度/III度房室传导阻滞. (3)心脏骤停:高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停. (4)感染性休克:适用于中心静脉压高,排出量低的感染性休克.38.试述肾上腺素受体分型的研究进展. 目前认为受体分类的标准有三: (1)对特异性配基(包括拮抗剂与激动剂)的亲和性; (2)激动信号转导机制及生物学效应的特点; (3)基因的结构以及在染色体上的位置.依据这些标准,AdR可分为a/a.与B受体三类.而1/2与受体又至少可分成三种亚型,它们分别1A/1B/1D/2A/2B/a2c和1/2/3.它们都有各自相应的基因,如1A和1B基因分别位于第20对和第5对染色体上;2A/2B和2C受体的基因分别位于第10/2和4对染色体上.AdR的分子结构符合G蛋白耦联膜表面受体的一般特征.39.局麻药的作用机制. 局麻药作用于神经细胞膜Na+通道内侧,抑制Na+内流,阻止动作电位的产生及传导.研究证明,局麻药与Na+通道内侧受体结合以后,引起Na+通道蛋白构象发生变化,促使Na+通道的失活状态闸门关闭,阻滞Na+内流而产生局麻作用.40.氯胺酮的麻醉作用特点是什么. 氯胺酮是NMDA受体阻断剂,主要抑制丘脑和新皮质系统,选择性阻断痛觉冲动的传导,同时又能兴奋脑干及边缘系统.具有分离麻醉现象;氯胺酮对体表的镇痛作用明显,对内脏的镇痛作用差;诱导期短,对呼吸影响轻微,对心血管具有明显兴奋作用.41何为麻醉前给药/基础麻醉和诱导麻醉.可选择哪些药物. 麻醉前给药是指病人进入手术室前应用药物,如服用苯巴比妥或地西泮可以消除病人的紧张情绪,用阿片类药物增强麻醉效果.基础麻醉是指对于过度紧张或不合作者(如小儿)进入手术室前先用大剂量催眠药,使进入深睡状态,或肌注硫喷妥钠,使进入浅麻醉状态.进手术室后再用吸人性麻醉药.诱导麻醉是指用诱导期短的硫喷妥钠或氧化亚氮,使迅速进入外科麻醉期,避免诱导期长的不良反应,最后改用其他药物维持麻醉.42苯二氮革类镇静催眠药的作用机理及主要临床应用有哪些. 目前认为苯二氮革类镇静催眠药的中枢抑制作用主要是作用于脑内不同GABAA受体密切相关.具有增强GABAA(r-氨基丁酸)能神经传递功能和突触抑制效应;还有增强GABA与GABA受体相结合的作用.GABAA受体是氯离子通道的内控受体,苯二氮卓类通过促进GABA与GABAA受体结合而使Cl-通道开放的频率增加,更多的Cl-内流,使神经细胞超极化,产生中枢抑制效应. 苯二氮卓类的主要临床应用是: (1)抗焦虑本类药物低于镇静剂量时即可产生抗焦虑作用,能改善患者的紧张/忧虑/恐惧及失眠症状. (2)镇静催眠随着剂量的加大,本类药物可引起镇静/催眠,但不致引起麻醉. (3)中枢性肌肉松弛该作用可用于多种由于中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致肌肉痉挛. (4)抗惊厥/抗癫痫本类药物抗惊厥作用强,临床上可用于辅助治疗破伤风/小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥.静脉注射地西泮为治疗癫痫持续状态的首选药物. (5)麻醉前给药可减少麻醉药用量,增强安全性,减少不良反应.43.静脉麻醉药硫喷妥钠维持时间为什么短暂. 硫喷妥钠维持时间短主要与其在体内再分布有关. 本品的脂溶性高,亲脂性强,静注后迅速进入到血液灌注量较大的脑/肝/肾等,随后骨骼肌内的浓度逐渐上升,此时脑组织等浓度相应下降.最后蓄积于脂肪组织中,30分钟内蓄积可达注入总量的36%.可见本品进入脑组织后,能很快转移到肌肉/脂肪等组织中,使脑中药物浓度很快下降.因此,本品的作用时间短.44苯妥英钠用于癫痫治疗时应注意些什么. 长期使用时应注意: (1)苯妥英钠对癫痫大发作为首选药6065%的患者用药后可完全控制发作,发作程度或次数.可用于精神运动性发作,但对小发作无效甚至加重,因而禁用. (2)起效慢,需连服610天方才生效.故对发作频繁患者,宜先用苯巴比妥等作用较快的药物控制症状(口服12小时起效),然后再改用苯妥英钠. (3)掌握其不良反应并尽量避免.苯妥英钠治疗癫痫服药期较长,短者半年,长者数年,中间不宜突然停药;否则易致“反跳”而加重病情.苯妥英钠的不良反应较多见,主要表现为:中枢神经系统反应:嗜睡/眩晕/共济失调/锥体外系反应/幻觉/妄想/失眠和疲劳等;牙龈增生,多见于儿童和青年,应注意口腔卫生和作齿龈按摩:胃肠道刺激症状:恶心/呕吐/上腹部不适,应饭后服;长期应用可致叶酸缺乏:可用甲酰四氢叶酸钙纠正;维生素D缺乏:致佝偻病或骨软化症,可用维生素D治疗;过敏反应,可出现皮疹/血小板减少症/粒细胞减少及剥脱性皮炎,长期用要查血相.毛发增生/男性乳房增大;其它:早孕妇女偶致畸胎,剂量过大可致急性中毒反应,可出现眼球震颤/共济失调/精神错乱及昏迷,静脉注射过快可致房室传导阻滞/心肌抑制及血压下降,故宜缓慢注射并配合心电图监测. (