生理学框架笔记重点记忆.docx

内环境 细胞内液 40 组织液 15 体液 血浆 5 其他 40 基本方式：反射 结构基础；反射弧 神经调节特点：快、短、准确内分泌（包括神经分泌）方式旁分泌（二）生理功能调节 体液调节 自分泌特点：慢、长、广泛参和物质：激素、代谢产物 根本点：不依赖神经和体液调节特点：范围小 自身调节 异长自身细节举例 肾血流在血压正常范围波动内，保持不变定义：反馈信息促进控制部分活动正反馈举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位产生，1，6-双磷酸果糖对6-磷酸果糖果激酶作用（三）反馈系统定义：反馈信息和控制部分作用方向相反负反馈 意义：维持稳态举例：减压反射第二章细胞基本功能决定因素：浓度差和通透性 单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能被动转运举例：O2和CO2充分抑制载体中介 有饱和性结构特异性易化扩散小分子无饱和性通道中介相对特异性 有开放和关闭两种状态耗能特点原发 逆电化学梯度一个催化单位加一个调节亚单位二（一）物质转运 钠泵有ATP酶活性主动转运（最重要） 移3个Na+出细胞，移2个K+入细胞兴奋（动作电位）和静息电位基础 继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立势能出胞（耗能）：细胞分泌活动，需Ca2+参和大分子 入胞（耗能）：受体介导入胞模式 终板电位化学门控通道 突触后电位感受器电位特殊通道蛋白质（促离子型受体） 电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌机械门近代通道总特点：快，但局限，不是最易见形式 第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DG a亚单位起催化作用（二）细胞膜受体 G蛋白耦联受体（促代谢型受体） G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化 G-GIP活化特点:慢,但灵敏和作用广泛 过程:配体+受体G-GTPACcAMP蛋白激酶A只有一个跨膜a螺旋酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基 举例：胰岛素和各种集落刺激因子正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出:静息电位除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)产生机制:K+外流形成平衡电位定义:阈下刺激产生微弱电变化局部电位 等级性:和刺激强度成正比(三)生物电和产生机制特征 可以总和:时间和空间总和电紧张扩布:影响附近膜电位定义:阈上刺激产生快速、可逆转、可转播细胞膜两侧电变化过程：阈刺激Na+内流（正反馈）峰电位复极机制：Na+内流平衡电位“全”或“无”特点动作电位不衰减传播兴奋传播：局部电流（不是局部电位）兴奋性变化：绝对不应期相对不应期超常期低常期过程：电化学电。即：动作电位至突触前膜Ca2+通透性升高囊泡释放AchAch和终板膜（突触后膜）N型受体结合Na+内流终板电位（关键：终板膜不存在Na+电压门控通道）电紧张扩布邻近膜（一般肌细胞膜）除极化阈电位动作电位整个肌细胞兴奋（四）神经肌肉接头处兴奋传递单向特点 突触延搁易受环境影响第三章 血液 组成：血浆（50%60%）+血细胞（40%50%）重量：占体重7%8%（7080ml/kg或42004800ml/60lg）失血对机体影响：一次失血不超过全血10%（420480ml）无影响，20%有严重影响运输 功能 缓冲（NaHCO3/H2CO3）(一)血液 免疫和防御 密度：1.0251.030晶体：维持细胞内外水平衡（不能通过细胞膜）渗透压胶体：保持血管内外水平衡（不能通过血管）pH值：7.357.45形态：双凹能量来源：糖酵解（因无线粒体）维持钠泵能量去处维持双凹形状（二）红细胞血沉（悬浮稳定性）：只和血浆有关。球蛋白、纤维蛋白质、胆固醇使之加快。男性：015mm/h；女性：020mm/h等渗溶液：0.9%NaCl和5%葡萄糖溶液生成原料：珠蛋白+铁+维生素B12+叶酸+内因子生成调节：EPO+雄激素寿命：120天丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶（慢而弱）蛋白质C系统：PC，TM(凝血酶调制素)TFPI（组织因子途径抑制物）：主要抑制物（来自内皮细胞）来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞（四）抗凝和纤溶肝素抗凝血酶 作用：加强 刺激TEPI释放增强纤维蛋白溶解活性最强蛋白酶：纤溶酶 黏附：vWF因子是血小板黏附于胶原纤维上桥梁 ADP(最强聚集因子)TXA2(血栓素A2)（五）血小板止血功能 聚集因子 胶原 凝血酶第1期：松软血小板栓子止血过程第2期：牢固血小板栓子（启动外源内源凝血系统）A：凝集原A，凝集素抗BB：凝集原B，凝集素抗A种类AB：凝集原A和B，凝集素无 O：凝集原H，凝集素抗A和抗BAg本质：红细胞上糖脂和糖蛋白，基因位于第9号染色体ABO血型系统 Ab本质：lgM，不通过胎盘O型：OO 基因型 A型：AA，AOAB型：ABB型：BB，BO注意：ABH抗原也存在于淋巴细胞、血小板和内皮细胞（六）血型Rh阳性者占99%Rh血型系统 D抗原最强，基因位于第1号染色体本质：lgG，可通过胎盘临床意义：Rh阴性母亲第2次怀孕时（第1胎为阳性）可使Rh阳性胎儿溶血主侧必须做交叉配血试验输血原则次侧无同型血时：O型9其他，AB型接受其他血型第四章血液循环心房收缩期等容收缩期收缩期 快速射血期：心室内压最高 减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3(一)心动周期 等容舒张期：心室内压最低舒张期 快速充盈期减慢充盈期注：心率主要影响舒张期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉1/6第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开始，间调低，历时较长第二心音：半月瓣关闭，标志心室舒张开始，音调高，历时短（二）心音 第三心音：快速充盈末： 第四心音；心房收缩每博量（SV）；一侧心室每次搏出血量。正常为6080ml（平均70ml）射血分数（EF）：每博量/心舒末期容量。正常为60%（三）心泵功能评定 每分输出量=每搏量×心率=70×7556L/min心排血指数=心输出量/体表面积=33.5L/（min·m2） 心脏做功量：是评定心泵功能最好指标 前负荷（心室舒张末期容积）：异长自身调节（Starling机制）后负荷（大动脉血压）（四）心输出量影响因素 儿茶酚胺使心肌长度-张力曲线左上移 心肌收缩力：等长自身调节 Ach及酸中毒使心肌长度-张力曲线右上移心率：小于40次/min或大于180次/min均使心输出量减少静息电位水平：血K+，静息电位增大，心肌兴奋性降低心动过缓影响因素 阈电位水平兴奋性钠通道状态：备用、激活和失活钠通收缩和代偿间歇：有效不应期4期自动除极速度影响因素 最大舒张电位水平（静息电位） 阈电位窦房结最高90100次/分（六）心肌四种生理特性自律性 结区无自律性抢先占领机制超速驱动压抑通路：窦房结优势传导通路（前、中、后结间束）左、右心房房房交界房室束（希氏束）浦肯野纤维心室肌 传导性 结构因素：直径和细胞间缝隙影响因素 0期除极速度和幅度：成正比 生理因素 领近部位膜兴奋性收缩性P波：两心房除极化 QRS：两心室除极化T波：两心室复极化（七）心电图P-R间期：房室传导时间Q-T间期：QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极总时间ST段：QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于除极化状态弹性贮器血管（大动脉）：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差阻力血管（小动脉、微动脉、微静脉）：构成主要外周阻力，维持动脉血压（八）血管交换血管（真毛细血管）：血液和组织进行物质交换部位容量血管（静脉）：容纳60%70%循环血量前提条件：血流充盈形成基本条件基本因素：心脏射血和外周阻力（九）动脉血压每搏量：主要影响收缩压心率：主要影响舒张压影响因素 外周阻力：影响舒张压最重要因素主动脉和大动脉弹性贮器作用：减小脉压差循环血量和血管系统容量比例：影响平均充盈压正常值为：0.41.2kPa(412cmH2O)中心静脉压：胸腔内大 它高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量多少静脉或右心房压力中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全（十）静脉血压和 静脉两端压力差（外周静脉管炎压和中心静脉压之差）：是静静脉回流脉回流动力，它形成主要取决于心脏收缩力，全也受呼影响静脉回流因素 呼吸运动、体位、肌肉收缩等影响骨骼肌挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流体位：人体由卧位转为立位时，回心血量减少 迂回通路（营养通路，物质交换主要场所）：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉 微动脉后微动脉-通血毛细血管微静脉 直接通路（促进血液迅速回流）骨骼肌中多见微动脉动-静脉吻合支微静脉动-静脉短路（调节体温）(十一)微循环皮肤分布较多毛细血管压：和毛细血管前阻力和毛细血管后阻力比值成反比微循环血流调控 微动脉阻力：对微循环血流控制起主要作用毛细血管前括约肌活动：主要受代谢产物调节 过程：动脉血压升高刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器经窦神经和减压神经将冲动传向中枢通过心血管中枢整合作用导致心迷走神经兴奋、心交感抑减压反射制、交感缩血管纤维抵制心排出量下降、外周阻力降低，使血压恢复正常压力感受器对波动性血压敏感窦内压在正常平均动脉压13.3kPa（100mmHg）左右上下变动时，压力感受性特点 反射最敏感减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用（十二）心血管活 动神经调节分布：存在心房、心室、肺循环大血管壁上心肺感受器反射：调节 过程：牵拉、化学物质心肺感受器传入神经中枢传出神经血量、体液量及其成分 心率、心排出量、外周阻力降低BP降低去甲肾上腺素或肾上腺素：和心肌细胞上1受体结合产生正性变力、变时、 肾上腺素和去 变传导作用，和血管平滑肌上受体结合使血管收缩甲肾上腺素肾上腺素能和血管平滑肌上2受体结合引起血管舒张 使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多 肾素-血管紧张-醛固酮系统（RAS） 增加交感缩血管纤维递质释放量（最后形成血管紧张素）使交感缩血管中枢紧张 刺激肾上腺合成和释放醛固酮 引起或增强渴觉，导致饮水行为（十三）心血管活动使心每搏输出量减少、心率减慢、外周血管舒张体液调节引起肾脏排水、排钠增多抑制肾素、醛固酮、血管升压素释放心钠素作用 当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，心钠素是利尿、 抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加利钠激素 血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、 排水激素分泌增多局部体液因素：激肽、组胺、组织代谢产物调节局部血流量组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本和血浆相同有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）（十四）组织液生成有效滤过压影响组织液生成因素毛细血管通透性静脉和淋巴回流 占心输出量4%5%冠脉血流特点冠脉血液特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流 动脉舒张压高低:体循环外周阻力增大时动脉舒张压升高 冠脉血流量增多 影响冠脉血流量重要因素心舒期长短:心率加快心动周期缩短(主要是心舒期缩短)冠脉血流量减少 腺苷强烈舒张小动脉（十五）冠脉循心肌代谢水平 其他代谢产物:如H+、CO2、乳酸等，也使冠状动脉舒张环特点冠脉血流量和心肌代谢水平成正比迷走神经对冠状动脉直接作用是舒张作用；但迷走神经兴奋可使心肌代谢降低交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又交感和副交感神经调节：冠状 同时激活心肌b肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强冠脉血流调节 动脉受迷走神和交感神经支配 自主神经对冠脉血流影响在短时间内就被心肌代谢改变所引起冠脉血流改变所掩盖肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张激素调节 大剂量血管升压素可收缩冠脉血管紧张素亦收缩冠脉血流量变化：较其他器官为小血-脑屏障：脑循环毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有脑循环特点 一定重叠，管壁上没有小孔。毛细血管和神经元之间并不直接接触，而为神经胶质所隔开 脑血流量取决于脑动、静脉压力差和脑血管血流阻力脑血管 正常情况下，影响脑血流量主要因素是颈动脉压自身调节 平均动脉压降低到8kPa(60mmHg)以下时，脑血流量显著（十六）脑循环特点和调节血液CO2分压升高脑血管舒张血流量增加CO2和O2分压对CO2过多细胞外液H+浓度升高脑血管舒张脑循环调节 脑血流量调节 动脉CO2分压降低脑血流量减少血液O2分压降低脑血管舒张脑代谢对脑血流影响：脑各部分血流量和该部分脑组织代谢活动成正相关神经调节：交感和副交感神经对脑血流量影响不大第五章呼吸系统外呼吸（包括肺通气和肺换气）（一）呼吸过程（包括三个环节）气体在血液中运输 内呼吸肺通气直接动力：肺泡气和大气之间压力表（指混合气体压力差） 平静呼吸时吸气是主动，呼气是被动；用力呼吸时， 吸气和呼气都是主动肺通气动力 肺通气功原始动力（呼吸运动）吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌顺应性=1/弹性阻力肺顺应性可用单位压力变化引起多少容积改变来表示 胸廓和肺弹性回 它和弹性阻力、表面张力成反变关系， 缩力（主要来自肺，大 顺应性越小，表示肺越不易扩张弹性阻力 小用顺应性表示） 在肺充血、肺纤维化时，顺应性 肺泡回缩力来自：肺组织弹力纤维和肺泡液-所界面 形成表面张力（二）肺通气（气体经呼肺通气阻力（平 使气道平滑肌舒张因素有：跨壁吸道出入肺过程）静呼吸时弹性阻 压增大、肺实质牵引、交感神经力是主要因素） 气道 主要受气道 兴奋、PGF2、儿茶酚胺类等 阻力管径大小影响使气道平滑肌收缩因素有：副交感非弹性阻力神经兴奋、组胺、PGF2、5-HT、过敏原平静呼吸时主要发生在直径2mm细支气管以下部位 惯性阻力 组织黏滞阻力胸膜腔：胸膜壁层和胸膜脏层所围成密闭潜在腔隙，仅有少量起润滑作用浆液，无气体存在公式：胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压-肺回缩力 以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=-肺回缩力公式及大小大小：胸膜腔内负压是肺回缩力造成吸气末回缩力大，胸膜腔内负压绝对值大；呼气时，胞膜腔内负压绝对值变小（三）胸膜腔内压 形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺生长快，而胸腔壁层和脏层又黏在一起，胸膜腔内压力故肺处于被动扩张状态，产生一定回缩力维持胸膜腔内负压必要条件是：胸膜腔密闭保持肺扩张状态意义促进血液和淋巴液回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张） 定义：肺换气即肺泡和肺毛细血管血液之间气体交换单分子表面活性物质层和肺泡液体层肺泡上皮层上皮基底膜层呼吸膜（肺泡膜）六层结构 组织间隙层毛细血管基底膜层毛细血管内皮细胞层肺换气动力：气体分压差 氧气：从分压高肺泡通过呼吸膜扩散到血液肺换气原理（在肺部） 二氧化碳：从分压高肺毛细血管血液中扩散到分压低肺泡中 呼吸膜面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低（四）肺换气影响肺换气因素 凡影响到呼吸膜病变：呼吸道病变首先影响是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气气体分子分子量、溶解度以及分太差：CO2在血浆中溶解度大于O224倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显通气/血流比值（VA/Q）： 比值大于0.84：表示肺通气过度或肺血流量减少，每分钟肺泡通气量和每分 相当于肺泡无效腔增大肺血流量比值比值大于0.84：表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，发生了功能性动-静脉短路 化学成分：肺泡型细胞分泌一种脂蛋白，主要成分是二化学成分和分布 棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱分布：肺泡液体分子层表面，即在液-气界面之间肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力意义 增加肺顺应性维持大小肺泡容积相对稳定防止肺不张防止肺水肿潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出气量余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留气量功能余气量=余气量+补呼气量肺容量 肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出最大气量评价肺通气功能较好指标：正常人头3s分别为83%、时间肺活量 96%、99%肺活量时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映为肺通气（五）肺容量和肺通气量动态功能，测定时要求以最快速度呼出气体每分肺通气量=潮气量×呼吸频率每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。深慢呼吸比浅快肺通气量 呼吸有利于气体交换 常用指标：肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等评价肺通气功能 最好指标：肺泡通气量 背侧呼吸组：实际上是孤束腹外侧核，大多数为吸气相脊髓初级中枢 关神经元（IN），轴突叉至对侧终止于脊髓颈、胸段膈 结构 神经和肋间神经运动神经元 腹侧呼吸组：包括疑核、后疑核、后疑核、包氏复合体等神 经核团，其中既含有吸气相关神经元（IN）又含有呼气相关延髓呼吸中枢 神经元（EN）呼吸中枢结 功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸最基本中枢构和功能特性 臂旁内侧(NPBM) 脑桥呼吸调 结构：包括脑桥前端整中枢（IOS） 相邻Klliker-Fuse复合体（六）呼吸中枢 2对神经核团及呼吸节律形成 功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。 此作用和刺激迷走神经引起吸气向呼气转化相似，如果同时切 除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸 吸气活动发生器(CIAG)假说吸气切断机制(IOS)呼吸节律形成 在CIAG作用下,IN兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元 其兴奋传至NPBM吸气向呼气转IOS化具体过程 IOS接受来自LN、NPBM和肺牵扯张感受器冲动总全达 到阈值IOS兴奋负反馈终止CIAG活动吸气停止，转为呼气感受器位于气管和支气管平滑肌内肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气肺牵扯张反射传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓（Hering-Breuer反射）（七）呼吸肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情况下发挥作用反射性调节肺毛细血管旁（J）感受器引起呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管组织间隙内。它接受组织间隙膨胀作用刺激，反射地引起呼吸变浅变快主要途径：通过增高脑脊液中H+浓 CO2对呼吸调节：一定度作用于中枢感受器水平CO2对维持呼吸中枢兴奋性是必要次要途径：直接作用于外周感受器主要途径：血中H+主要作用于外周感受器次要途径：作用于中枢化学感受器。H+通过血CO2、H+和O2对呼吸H+对呼吸调节 脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感调节（通过中枢化学感受受器有效刺激是脑脊液中H+（八）化学因素器和外周化学感受器：颈动脉体）低O2对呼吸调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器而兴奋中枢，O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用直接生理刺激：缺O2变化外周化学感受器CO2、H+和O2通过化学血中CO2变化和H+浓度变化感受器调节呼吸异同点直接生理刺激：脑脊液中H+浓度变化中枢化学感受器对CO2敏感性比外周高不感受缺O2刺激而兴奋中枢 和该气体溶解度和分压成正比 物理溶解：溶解量 和温度成正反比可逆Fe是亚铁状态 Hb和O2结合特征 是氧合不需酶催化，取决于血中O2高低结合或解离曲线S型（变构效应）上段较平坦：氧分压在70100mmHg范围变化时，Hb氧饱和度变化不大 氧解离曲线中段较陡：是HbO2释放O2部分下段最陡：代表O2贮备氧气运输化学结合：氧合血红H+升高（波尔效应：酸度蛋白是氧运输主曲线因素氧解离，降低Hb和O2亲和力）要形式，占98.5%曲线右移，释放O2增 PCO2升高 多供组织利用温度升高2，3-DPG增加或升高（九）气体在血影响氧解离H+降低（波尔效应：酸度降低，液中运输曲线因素氧解离曲线使Hb和O2亲和力增加）左移，不利 PCO2降低于O2释放 温度降低2，3-DPG降低 物理溶解：占5% 运输形式 HCO-3占88%化学结合二氧化碳运输氨基甲酸血红蛋白占7%O2和Hb结合对CO2运输影响：将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应第六章消化系统兴奋性：较骨骼肌低节律性：不规则紧张性一般特性 伸展性对刺激特异敏感性：即对牵张、温度和化学刺激敏感，而对切割、电刺激等不敏感静息电位：主要由K+外流平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等离子在安静时也 有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳定（一）消化道平滑肌特性慢波概念：是消化道平滑肌特有电变化，是细胞自发性节律性除极化形成。起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收缩，但动作电位只能在慢波基础上产生，因此慢波是平滑肌起 步电位，控制平滑肌收缩节律电生理特性 慢波电位 慢波是在静息电位基础上产生缓慢节律性除极化波（又称基本 胃肠道不同部位慢波频率不同电节律） 慢波特点它产生和细胞膜生电钠泵周期活动有关 不能引起平滑肌收缩 慢波波幅通常在1015mV之间动作电位：是慢波除极化到阈电位水平时产生，动作电位引起平滑肌收缩。参和平滑肌动作电位形成离子主要是Ca2+和K+胃肠激素化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分泌入肠腔发挥作用。胃肠道是体内最在内分泌器官 调节消化腺分泌和消化道运动（二）胃肠激素 胃肠激素生理作用 调节其他激素释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌营养作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生脑-肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布多肽，例如：促胃液素、胆囊收缩素、生长抑素交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用外来神经：自主神经系统 副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽，调节胃肠功能 内在神经（肠内）神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元，（三）消化系统 也包括中间神经元，能完成局部反射神经支配VIP能神经：胃容受性舒张、机械刺激引起小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽（VIP）所致。VIP能神经作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠、胰腺分泌活动 胃酸分泌量：由壁细胞分泌。基础酸排出量为0.5mmol/L,最大酸排出量为20-25mmol/L盐酸（胃酸） 激活胃蛋白酶原提供胃蛋白酶作用酸性环境 杀死进入胃内细菌，保持胃和小肠相对无菌状态 盐酸作用 在小肠内促进胆汁和胰液分泌 有助于小肠对铁、钙吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指 肠黏膜损伤（四）胃液成 分及作用胃蛋白酶原：由胃腺主细胞合成，在盐酸或已有活性胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶，将蛋白质分解成、胨及少量多肽。该酶作用最适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失黏液：由黏液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用内因子：由壁细胞分泌一种糖蛋白。在回肠部帮助维生素B12吸收，其缺乏将发生恶性贫血 乙酰胆碱三种刺激物 促胃液素刺激胃酸分泌组胺内源性物质作用机制通过各自在壁细胞上特异性受体，独立刺激胃酸分泌作用机制 三者相互影响、相互促进 头期：条件及非条件刺激，经传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴奋。迷走神经释放乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺激G细胞释放促胃液素间接引起胃酸分泌。是一种神经-体液调节消化期促进胃液 胃期：扩张刺激引起神经反射和G细胞分泌促胃激素，以及食物成分直接作用（五）胃酸分分泌因素 于G细胞等泌调节肠期：食物进入小肠后通过某些体液因子，例如促胃液素，刺激胃酸分泌HCl在胃和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节胃酸在胃内pH<1.21.5时，HCl可直接抑制G细胞释放促胃液素，作用也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放促胃液素，减少胃酸抑制胃液分作用机制 分泌泌因素：在十二指肠内pH<2.5时，HCl可直接刺激球抑胃素和促胰液素 生长抑素 分泌，从而减少胃酸分泌脂肪作用：在脂肪刺激下，小肠上部可释放多种激素抑制胃酸分泌高张溶液作用；高渗食糜进入十二肠后，通过肠-胃反射及分少肠抑胃素抑制胃 酸分泌。高张溶液和脂肪都只在小肠内发挥抑制胃酸分泌作