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    泌尿麻醉自用笔记.docx

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    泌尿麻醉自用笔记.docx

    ¥总论、¥PBL1肾炎¥IgA肾病(内)¥PBL1肾病综合征NS(内)¥尿路感染(内)¥慢性肾衰竭(内)¥急肾衰(内)¥泌尿系损伤(外)¥泌尿系结核、(外)¥泌尿系梗阻(外)¥PBL2泌尿系结石¥PBL2泌尿系肿瘤(外)¥出血热(传)¥肾小球肾炎检查、治疗休息及对症治疗为主一般治疗急性期应予低盐(每日3s 以下)饮食治疗感染灶扁桃体摘除指征:反复发作的慢性扁桃体炎,待病情稳定后(尿蛋白少于+尿沉渣红细胞少于10个/H P)可考虑做扁桃体摘除对症治疗:利尿消肿、降压、预防心脑并发症透析治疗¥肾病综合征早期检查 确诊检查诊断标准:尿蛋白3.5g/d,血浆白蛋白30g/L,水肿,血脂升高。1、2必需NS鉴别,继发性肾病综合征(儿青)过敏性紫癜肾炎,乙型肝炎病毒相关性肾炎,系统性红斑狼疮肾炎(中老)糖尿病肾病,肾淀粉样变性,骨髓瘤性肾病并发症急性肾衰竭蛋白质及脂肪代谢紊乱感染血栓、栓塞治疗:1一般治疗2对症治疗:利尿消肿、减少尿蛋白、降脂治疗3抑制免疫与炎症反应(主要治疗):糖皮质激素(简称激素)、细胞毒药物、环孢素使用原则和方案:起始足量:常用药物为泼尼松1m g /(Kg·d),口服8周,必要时可延长至12周缓慢减药:足量治疗后每2-3周减原用量的10%,当减至20mg/ d 左右时症状易反复,应更加缓慢减量。长期维持:最后以最小有效剂良(10mg/d)再维持半年左右4中医药治疗5并发症防治:感染、血栓及栓塞并发症、急性肾损伤、蛋白质及脂肪代谢紊乱¥上尿路结石检查:B超、X线(尿路平片、静脉尿路造影)、内镜肾绞痛临床特点:阵发性腰部或上腹部疼痛,剧烈难忍,并沿输尿管行径放射至同侧腹股沟,还可涉及同侧睾丸阴唇。上临表: 肾结石临表恶心、呕吐:膀胱刺激症状:尿频、尿急、尿痛。疼痛:肾结石可引起肾区疼痛伴肋脊角叩击痛。肾盂内大结石及肾盏结石可无明显临床症状,活动后出现上腹或腰部钝痛。输尿管结石可引起肾绞痛(renal colic)或输尿管绞痛。典型的表现为阵发性腰部或上腹部疼痛,剧烈难忍,并沿输尿管行径放射至同侧腹股沟,还可涉及同侧睾丸或阴唇。结石处于输尿管膀胱壁段或输尿管口,可伴有膀胱刺激症状及尿道和阴茎头部放射痛。肾绞痛常见于结石活动并引起输尿管梗阻的情况。血尿:通常为镜下血尿,少数病人可见肉眼血尿。有时活动后出现镜下血尿是上尿路结石的唯一临床表现。输尿管结石引起尿路梗阻时,使输尿管管腔内压力增高,管壁局部扩张、痉挛和缺血。由于输尿管与肠有共同的神经支配而导致恶心、呕吐,常与肾绞痛伴发。并发症表现结石继发急性肾盂肾炎或肾积脓时,可有畏寒、发热、寒战等全身症状。结石所致肾积水,可在上腹部扪及增大的肾。双侧上尿路结石引起双侧尿路完全性梗阻或孤立肾上尿路完全性梗阻时,可导致无尿,出现尿毒症。小儿上尿路结石以尿路感染为重要的表现,应予以注意。治则:病因治疗药物治疗(0.6cm,光滑,无梗阻)体外冲击波碎石(extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL)(2cm肾、输尿管上段结石)输尿管镜取石术(ureteroscope lithotripsy,URL)经皮肾镜碎石取石术(percutaneous nephrolithotomy,PCNL)腹腔镜输尿管取石(laparoscopic ureterolithotomy,LUL)开放手术治疗肾部分切除术:适用于结石在肾一极或结石所在肾盏有明显扩张、实质萎缩和有明显发因素者肾切除术:因结石导致肾结构严重破坏,功能丧失,或合并肾积脓,而对侧肾功能良好,时将患肾切除。肾盂切开取石术:主要适用于肾盂输尿管处梗阻合并肾盂结石,可在取石的同时解除梗阻。肾实质切开取石术:适用于肾盏结石,尤其是肾盂切开不易取出或多发性肾盏结石。根据结石所在部位,沿肾前后段段间线切开或于肾后侧作放射状切口取石。当肾盏局部实质变薄时,作局部小切口即可取出结石。输尿管切开取石术:适用于嵌顿较久或其他的方法治疗无效的结石。手术径路需根据结石部位选定。双侧上尿路结石的处理原则 5双侧输尿管结石,应尽可能同时解除梗阻,可采用双侧输尿管镜碎石取石术,如不能成功,可先处理梗阻严重侧。可行输尿管逆行插管或行经皮肾穿 刺造瘘术,条件许可也可行经皮肾镜碎石取石术。孤立肾上尿路结石或双侧上尿路结石引起急性完全性梗阻无尿时,一旦诊断明确,只要病人全身情况许可,应及时施行手术。若病情严重不能耐受手术,亦应试行输尿管插管,通过结石后 留置导管引流;不能通过结石时,则改行经皮肾造瘘。所有这些措施目的是引流尿液,改善肾功 能。待病情好转后再选择适当的治疗方法。一侧肾结石,另一侧输尿管结石时,先处理输尿管结石。双侧肾结石时,在尽可能保留肾的前提下,先处理容易取出且安全的一侧。若肾功能极差,梗阻严重,全身情况不良宜先行经皮肾造瘘。待病人情况改善后再处理结石。 ¥慢性肾衰慢性肾衰慢性肾脏病CKD:1肾脏损伤肾脏结构和功能障碍3个月,伴或不伴肾小球滤过率下降,临表上表现病理学检查异常、肾脏损伤(血、尿成分、影像学异常);2或不明原因的GFR下降(60ml/min)超过3个月ESRD:终末期肾病慢性肾衰竭主要为失代偿的4、5期#病因 1.肾小球肾炎 占60%2.高血压肾病3.糖尿病肾病肾小管间质疾病(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病),肾血管疾病,遗传性肾病(多囊肾)恶化诱因:进行性恶化的基础疾病、感染、急性应激状态、肾毒性药物、尿路梗阻心衰严重心律失常、血容量不足、严重贫血、高血压、高脂血症、高蛋白饮食高钾血症处理高钾血症6.5mmolL1钙剂:l0葡萄糖酸钙10-20ml 稀释后缓慢静注2纠酸:5碳酸氢钠100200ml静滴3葡萄糖+胰岛素合用使钾向细胞内转移,比例为4:14口服离子交换树脂5透析¥膀胱破裂膀胱破裂¥肾肿瘤鉴别治则5泌尿系统肿瘤血尿特点:间歇性无痛性肉眼血尿检查B超,(增强,最可靠),尿路平片,静脉尿路造影,肾动脉造影哪些检查有助于早期发现肾实质肿瘤肾脏替代治疗:血液透析、腹膜透析、肾移植微量蛋白尿30-300mg/d(蛋白尿:尿蛋白持续150mg/d。大量3.5g)原发性肾小球疾病的临床分类:急性肾小球肾炎 AGN急进性肾小球肾炎 RPGN慢性肾小球肾炎 CGN无症状性血尿或和蛋白尿(过去称:隐匿型肾炎)肾病综合征 NS病理分型:一、轻微肾小球病变二、局灶性节段性病变三、弥漫性肾小球肾炎 diffuse glomerulonephritis 1)膜性肾病 MN membranous nephropathy 2)增生性肾炎 proliferative glomerulonephritis 3)硬化性肾小球肾炎 sclerosing glomerulonephritis四、未分类的肾小球肾炎常见上感(溶血性链球菌)(肾炎均有) 尿异常(血尿、蛋白尿)、水肿、高血压、肾功能异常、充血性心力衰竭、免疫学检查异常(C3下降) 诊断:8周内恢复+急性肾炎综合症+C3下降治疗:(急慢性)不宜用激素、细胞毒药物、血浆置换慢性肾小球肾炎诊断:尿化验异常、水肿及高血压病史达3个月以上。肾小球系膜区以IgA 或IgA 沉淀为主的原发性肾小球病,是肾小球源性血尿最常见原因。尿混浊的常见原因:乳糜尿、脓尿、磷酸盐尿(血尿)胆心反射:(迷走神经反射)胆道手术时由于牵扯胆囊,或探查胆道时所引起的心率减慢、血压下降,严重可因反射性冠状动脉痉挛导致心肌缺血、心失,甚至心跳骤停。大肠埃希菌(85%)尿路感染易感因素31.尿路梗阻 最主要*2.膀胱输尿管反流神经源性膀胱泌尿系统结构异常遗传因素5.机体抵抗力低下,糖尿病,高血压,慢性腹泻,长期用激素。医源性因素:留置导尿管性别和性活动妊娠急性肾盂肾炎诊断:(急性膀胱炎、无症状细菌尿无)肾区叩痛,白细胞增高血沉增快,全身症状寒战高热、恶心呕吐。膀胱刺激症(急性膀胱炎):尿频、尿急、尿痛、排尿不适及下腹部疼痛。尿毒症代酸的原因:当GFR降低25ml/min时,代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾排泄障碍而潴留,可发生高氯血症性高阴离子间歇性代酸,即尿毒症性酸中毒。肾损伤临床表现 主要为:血尿、尿外渗发热休克:创伤性 出血性血尿:与损伤程度不一致 :挫伤轻微裂伤可能肉眼血尿,严重裂伤轻微血尿无血尿 肾蒂血管断裂、肾动脉血栓形成、肾盂、输尿管断裂或量血块堵塞疼痛 腰腹部肿块前、后尿道损伤 病因:会阴部骑跨伤,骨盆骨折肾结核临表1.尿频、尿急、尿痛:典型症状(膀胱刺激)2.血尿:终末血尿3.脓尿4.腰痛和肿块。5.男性生殖系统结核临床表现最明显是附睾结核,附睾可触及不规则硬块。输精管结核病变时,变得粗硬并呈"串珠"样改变。 6.全身症状 晚期肾结核或合并其他器官活动结核时,可以有发热、盗汗、消瘦、贫血、虚弱,食欲不振和血沉快等典型结核症状。 严重双肾结核或肾结核对侧肾积水时,可出现贫血、浮肿、恶心、呕吐、少尿等慢性肾功能不全的症状。良性前列腺增生确诊需要检查:直肠指检急尿潴处理、注意事项1.原则:解除病因,恢复排尿。2.急诊处理:最常简便导尿术。留置导尿管。3.粗针头耻骨上膀胱穿刺吸出尿液。4.耻骨上膀胱造瘘。膀胱结石临床表现1排尿中断:突然中断,改体位继续。2伴随症状:排尿困难,膀胱刺激症。感染可有脓尿 典型表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不畅及下腹部疼痛等膀胱刺激症状。复合麻醉用药原则复合麻醉可充分利用各种麻醉药物和麻醉技术的优点,减少每种药物的剂量和副作用,最大限度地维持生理功能的稳定,提高麻醉的安全性和可控性,更好地满足手术需要,提供完善的术后镇痛。合理选择药物,优化复合用药,准确判断麻醉深度,加强麻醉期间的管理,坚持个体化的原则。麻醉麻醉全身麻醉:麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌内注射进入人体内,产生中枢神经系统的抑制,临床表现为甚至消失、全身痛觉丧失、遗忘、反射抑制和一定程度肌肉松弛。诱导、维持、苏醒一、麻醉前病情评估、麻醉前准备事项ASA病情分级(美国麻醉医师协会)病人无全身性疾病,仅局部病变。病人轻中度脏器病变,功能代偿良好。耐受性良好,风险小病人严重脏器病变,功能尚能代偿。耐受力减弱风险较大,充分术前准备可耐受手术病人危及生命全身性疾病,失代偿。风险很大,充分术前准备死亡率仍很高病人生存机会少,濒死状态,手术是唯一治疗措施。异常危险,不宜行择期手术确诊脑死亡,其器官拟用于器官移植手术供体。胃肠道准备:避免胃内容的反流、呕吐、误吸1. 成人择期手术:禁食6-8(书812h)小时,禁饮2(4h)小时;2. 小儿择期手术:禁食(奶)46小时,禁水23小时;3. 急诊饱食病人必须手术的尽可能保持病人清醒,必须全麻的要清醒气管插管一、麻醉前用药麻醉前用药的目的镇静和催眠镇痛抑制腺体分泌抑制不良反射i麻醉前用药分类 常用药物1安定、镇静药:安定(地西泮)咪唑安定(咪达唑仑)2催眠药:苯巴比妥 (鲁米那)3镇痛药:吗啡、哌替啶(杜冷丁)4抗胆碱药:阿托品、东莨菪碱抑制唾液、呼吸道腺体的分泌;解除平滑肌痉挛;抑制迷走神经反射。血/气分配系数:吸入麻醉药可控性 油/气分配系数(脑):吸入麻醉药麻醉效能 !MAC最低肺泡有效浓度 在1个大气压下吸入麻醉药与氧同时吸入时,使50%的病人在切皮时无体动的最低肺泡浓度,MAC愈小,麻醉效能愈强。吸入麻醉的优缺点优点:1、作用全面2、麻醉深度易于监控3、心肌保护作用缺点: 1、污染环境2、肝毒性3、抑制缺氧性肺血管收缩4、恶心呕吐5、恶性高热常用吸入全麻药脑血流增加,颅内压增高;循环呼吸抑制;除笑气外均有增强非去极化肌肉松弛作用1笑气氧化亚氮:效能低可控好;恢复期弥散性缺氧;封闭腔内压升高(空脏扩大)2恩氟烷3异氟烷:效最强,对呼吸道有刺激4七氟烷:呼吸道无刺激,芳香气味;小儿诱导麻醉5地氟烷:用电加温的蒸发器,价格昂贵静脉麻醉的优缺点优点:1诱导速度快,诱导平稳,病人感觉舒适。2对呼吸道无刺激、无环境污染,使用时无需特殊设备。3不抑制缺氧性肺血管收缩。缺点:1可控性差,静脉麻醉药作用的终止依赖其药代动力学特性;2没有良好的镇痛作用。常用静脉麻醉药 除氯胺酮外都有脑血流减少,颅内压降低1硫喷妥钠:喉痉挛2异丙酚 最好:最常用:维持时间短,呼吸、循环抑制强3咪唑安定:顺行性遗忘4氯胺酮:唯一有镇痛作用;小儿麻醉,脑血流增,眼压、颅内压升高5依托咪酯:肌震颤肌松药分类及代表药1.试述肌肉松弛药的!t作用原理及分类去极化肌松药(琥珀胆碱):分子结构与Ach相似,可与Ach-R结合,持续时间较久。使突触后膜呈持续去极化,对新的神经冲动不发生反应,因此产生肌肉松弛。作用特点:持续去极化、首次注药肌颤、胆碱酯酶抑制药不能拮抗反增强其肌松作用非去极化肌松药(筒箭毒碱):与突触后膜的Ach-R结合,但不引起后膜去极化,使后膜上的与Ach结合的受体数量不足,肌纤维不能去极化,因而达到肌肉松弛作用。作用特点:占据Ach-R不去极化、肌松前无肌颤、胆碱酯酶抑制药能拮抗其肌松作用。常用药(记名)琥珀胆碱(司可林)、泮库溴铵、维库溴铵、罗库溴铵、阿曲库铵、顺阿曲库铵阿曲库铵(组胺释放)顺阿曲库铵:霍夫曼 (Hofmann) 降解单纯化学反应,肝肾不好可用3.应用肌松药注意事项1、需进行气管插管,施行辅助或控制呼吸;2、重症肌无力、恶液质、低血钾和酸中毒病人敏感,应减量。有一些药物能增强非去极化肌松药的肌松作用。3、新斯的明拮抗非去极化肌松药的残余作用:抑制胆碱酯酶分解乙酰胆碱,乙酰胆碱与非去极化肌松药竞争受体促进神经肌肉冲动的传递,恢复肌肉的收缩状态。加用阿托品(拮抗M受体作用)。4、评估肌松药的残留作用:肌松监测仪、抬头试验(>15s)、握力、病人潮气量、呼气末二氧化碳和动脉血气。4.T全身麻醉并发症及其处理: *呼吸系统:呕吐与误吸;呼吸道梗阻;急性肺不张;通气不足 *循环系统:低血压;高血压;心律失常;心跳骤停与室颤 中枢神经系统并发症:高热抽搐惊厥,苏醒延迟;昏迷5.局麻药毒性反应的临床表现及预防治疗A毒性反应:局麻药吸收入血液后,当血药浓度超过一定的阈值就发生局麻药全身毒性的反应,严重可致死。 高敏反应:病人用少量局麻药后即出现毒性反应症状。临床表现:神经系统更敏感,故中枢神经系统毒性表现往往早于心脏毒性中枢神经系统(抑制)轻度毒性反应:多语、吵闹、多言、无理智、头晕目眩中、重度毒性反应:烦躁不安、肌肉震颤、抽搐、惊厥,甚至死亡心血管系统(抑制)早期:血压升高、心率增快晚期:血压下降、房室传导阻滞、心率减慢、心搏骤停T预防原则:(1) 应限定局麻药的安全剂量;(2) 根据病人状态及注射部位适当减量;(3) 注药前先回吸有无血液;(4) 如无禁忌,局麻药中加入适量肾上腺素;(5) 用苯二氮卓类或巴比妥类作为麻醉前用药。(6) 警惕和密切观察病人反应,有症状立即停药常用局麻药的剂量(选择)腰麻(蛛网膜下腔)i适应证23小时以内的下腹部、盆腔、下肢及会阴部等手术麻醉。穿刺路径:皮肤、皮下脂肪、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带、硬膜外腔、硬膜、硬膜下腔、蛛网膜、蛛网膜下腔TTti腰麻禁忌证1中枢神经系统疾患5脊柱外伤、结核及转移癌2休克6急性心力衰竭或冠心病发作3穿刺部位或附近皮肤感染4脓毒血症、败血症i腰麻并发症:(头痛)术中并发症:1血压下降,心率减慢2呼吸抑制3恶心呕吐:低血压;牵拉内脏;迷走神经兴奋,胃肠蠕动增强;对辅助用药敏感术后并发症:1头痛2尿潴留3假性脑脊膜炎神经并发症:4脑神经受累:5下肢瘫痪(粘连性蛛网膜炎)6马尾丛综合征:损伤马尾神经丛,尿潴留,失禁硬膜外麻醉穿刺路径:皮肤、皮下脂肪、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带、硬膜外腔硬膜外腔测试方法:阻力消失法(黄韧带)、气泡压缩实验(黄韧带)、毛细管负压法(硬膜外负压,穿刺针连盛液体玻璃毛细管)适应症:主要腹部手术,颈部、上肢、胸部也可。禁忌症:(同腰麻)严重休克,穿刺部位感染。并发症:术中并发症:1全脊髓麻醉2局麻药的毒性反应3血压下降4呼吸抑制5恶心呕吐术后并发症:脊神经根损伤、硬膜外血肿、硬膜外脓肿、脊髓前动脉综合征、导管拔出困难或折断低血压的原因: 病情麻醉手术低血压的处理: 减浅麻醉 扩容神经反射:暂停手术,局部封闭 适当应用血管活性药物纠正机械因素高血压的原因:麻醉过浅或镇痛不全气管插管或拔管刺激局麻药中肾上腺素吸收缺氧二氧化碳蓄积儿茶酚胺大量分泌颅内压升高并存疾病:原发高血压、妊高症。高血压的处理:去除病因应用血管活性药物2. 简述控制性降压的方法、适应证、并发症、禁忌证方法:吸入麻醉药降压、血管扩张药降压T适应症:血管丰富区域手术如头颈 血管手术如主动脉瘤创面较大、出血难以控制的手术区域狭小的精细手术大量输血困难或有输血禁忌证者。并发症:脑血栓形成、心跳骤停、苏醒延迟,反应性出血;肾衰少尿;持续性低血压。禁忌症:1.麻醉医师技术不熟悉2.有重要脏器疾病者;脑血管病变、心功能不全、严重肝功能或肾功能障碍者3.血管病变4.严重贫血或低血容量休克5.术前未经药物控制的严重高血压6.有哮喘史的病人避免用-受体阻滞剂。全身低温的分类(应该不考):35-29浅低温;28-23 中低温;22以下深低温¥总论、¥PBL1肾炎¥IgA肾病(内)¥PBL1肾病综合征NS(内)¥尿路感染(内)¥慢性肾衰竭(内)¥急肾衰(内)¥泌尿系损伤(外)¥泌尿系结核、(外)¥泌尿系梗阻(外)¥PBL2泌尿系结石¥PBL2泌尿系肿瘤(外)¥出血热(传)¥总论、肾大小:10 12,5 7,2 3肾脏生理功能:肾小球滤过功能(排泄功能),肾小管重吸收和分泌功能,内分泌功能排泄代谢产物,调节水、电解质、酸碱平衡,维持机体内环境稳定2、掌握肾脏疾病的诊查,1) 包括病史,体格检查,实验室检查;2) 肾脏疾病的评估,包括疾病病程的估计,尿液检查(蛋白尿,血尿,管型尿,白细胞尿,脓尿,细菌尿;肾小球滤过率测定3) 影像学 4) 肾活检 肾小球疾病概述1、掌握原发性肾小球疾病的临床分类及各型的临床特点2、熟悉原发性肾小球疾病的病理分类及肾小球疾病的发病机制原发性肾小球疾病分类病因 :原发性、继发性、遗传性Z临床分型急性肾小球肾炎 AGN急进性肾小球肾炎 RPGN慢性肾小球肾炎 CGN无症状性血尿或和蛋白尿(过去称:隐匿型肾炎)肾病综合征 NS原发性肾小球疾病的病理分型(WHO 1995分类标准)一、轻微肾小球病变二、局灶性节段性病变三、弥漫性肾小球肾炎 diffuse glomerulonephritis 1)膜性肾病 MN membranous nephropathy 2)增生性肾炎 proliferative glomerulonephritis 3)硬化性肾小球肾炎 sclerosing glomerulonephritis四、未分类的肾小球肾炎增生性肾炎 又分为:系膜增生性肾小球肾炎 MsPGN毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎致密沉积物性肾小球肾炎新月体性和坏死性肾小球肾炎临床表现蛋白尿血尿(肉眼、镜下)高血压水肿(眼睑、四肢) 肾功能损害肾脏疾病的诊断 根据患者的病史、症状及体征,并辅以实验室检查和特殊检查,作出正确诊断 病因诊断 部位诊断 功能诊断 病理诊断治疗原则 去除病因,抑制免疫反应及炎症反应,对症治疗, 防治并发症。延缓肾脏疾病进展和肾脏慢性肾脏病替代治疗包括?肾脏替代治疗:血液透析、腹膜透析、肾移植¥PBL1肾炎急性肾小球肾炎简称急性肾炎(AGN) 5定义2:简称急性肾炎(AGN),是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病,患者出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压,并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染后,其他细菌、病毒、寄生虫亦可引起。临床表现尿异常、水肿、高血压、肾功能异常、充血性心力衰竭、免疫学检查异常 儿童多见,前驱感染后13周(平均10天左右)起病,潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间, 实验室检查尿异常:肾小球源性血尿,可伴有轻、中度蛋白尿,尿沉渣除红细胞外,早期尚可见内细胞和上皮细胞稍增多,并可有可见颗粒管型和红细胞管型等。免疫学检查异常:了解起病初期血清 C 3及总补体下降,8周内渐恢复正常,对诊断本病意义很大(患者血清抗链球菌溶血素 O(A S O)滴度可升高,提示近期内曾有过链球菌感染)诊断1. 于链球菌感染后13周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压,甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现,伴血清 C 3下降,病情于发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者,即可临床诊断为急性肾炎2. 若肾小球滤过率进行性下降或病情于两个月尚未见全面好转者,应及时做肾活检,以明确诊断。肾活检指征少尿一周以上或尿量进行性减少伴肾功能恶化;病程超过两个月无好转趋势;急性肾炎综合症伴肾病综合症。鉴别诊断 以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病其他病原体感染后急性肾炎 :病情较轻,不伴血清补体降低。系膜毛细血管性肾小球肾炎:常伴肾病综合症,病变无自限性,50-70%血清补体持续降低,8周内不恢复。系膜增生性肾小球肾炎:血清C3一般正常,无自愈倾向。IgA肾病可有反复发作的肉眼血尿。急进性肾小球肾炎 早期出现少尿、无尿、肾功急剧恶化。及时做肾活检明确诊断系统性疾病肾脏受累治疗本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰患者可予透析治疗,待期自然恢复。(本病为自限性疾病,不宜使用糖皮质激素及细胞毒药物治疗)处理原则: 0急性肾小球肾炎治则一般治疗急性期应予低盐(每日3s 以下)饮食氮质血症时应限制蛋白质摄人,并以摄入优质动物蛋白为主明显少尿者注意控制液体入量治疗感染灶反复发作的慢性扁桃体炎,待病情稳定后(尿蛋白少于+尿沉渣红细胞少于10个/H P)可考虑做扁桃体摘除,术前、术后两周需注射青霉素对症治疗:利尿消肿、降压、预防心脑并发症透析治疗:少数发生急性肾衰竭而存透析指征时,应及时给予透析治疗,以帮助患者度过急性期急进性肾小球肾炎RPGN 1. 急进性肾小球肾炎的临床表现和实验室检查、 治疗。定义了解(RPGN)是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病 肾小球肾炎中最严重临床表现和实验室检查PPT临床表现 1前驱感染,起病急,进展快 2急性肾炎综合征,进行性少尿、无尿、进行性肾功能恶化、贫血 型伴NS,型可有发热、乏力、关节痛、咯血等系统性血管炎表现型中青年多见型、 型中老年男性多见型患者常有肾病综合征表现II型多见、I型好发于中青年。II、III型常见于中老年1. 患者可有前驱呼吸道感染,起病多较急,病情急骤进展。2. 以1急性肾炎综合征(起病急,血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压)为主要表现,多早期出现2少尿或无尿,3进行性肾功能恶化并发展成尿毒症,为其临床特征。3. II型可伴肾病综合征,III型患者常有不明原因的发热、乏力、关节痛、咯血4. 免疫学:GBM抗体阳性(I型),ANCA阳性(III型),II型血液循环免疫复合物、冷蛋白阳性,可伴血清C3降低5. B超显示双肾增大6. 表4-31-2急进性肾小球肾炎病理分型实验室检查抗肾小球基底膜(GBM)抗体阳性抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性 CIC阳性,冷球蛋白阳性,C3降低 B超双肾增大诊断标准1.急性肾炎表现+进行性肾功能+病理2.分型 型 抗GBM抗体(+) 型 CIC(+)+C3 型 ANCA (+)(型中32% ANCA (+),型中25%50% ANCA ()3.双肾增大治疗包括针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗以及针对肾脏病变后果(水钠潴留、高血压、尿毒症、感染)的对症治疗两方面。尤其强调在早期作出病因诊断和免疫病理分型的基础上尽快进行强化治疗1. 强化治疗:强化血浆置换疗法、甲泼尼龙冲击联合环磷酰胺治疗2. 替代治疗:(腹膜、血液)透析、肾移植3. 对症慢性肾小球肾炎慢性肾炎诊断、诊断依据、高血压控制标准及用药原则掌握内容:慢性肾小球肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗。熟悉内容:慢性肾炎病因及发病机制;定义:系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现可各不相同,疾病表现呈多样化。病程长 缓慢 持续进展临床表现:起病缓慢、隐匿;蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现肾功能减退;渐进发展为慢性肾功能衰竭。诊断标准 1尿化验异常(蛋白尿血尿),伴或不伴水肿及高血压病史达3个月以上2除外继发性肾炎及遗传性肾炎25鉴别诊断2(5)慢性肾盂肾炎Alport综合征 起病于青少年,患者有眼、耳、肾异常,有阳性家族史。其他原发性肾小球疾病 隐匿型肾小球肾炎(无症状性血尿和蛋白尿)感染后急性肾炎原发性高血压肾损害继发性肾小球疾病 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病等,依据相应的系统表现及特异性实验室检查,一般不难鉴别。治疗 6.避免加重肾损害的因素4.糖皮质激素和细胞毒药物2.积极控制高血压和减少尿蛋白高血压控制标准:13080mmHg以下蛋白尿lgd,血压应控制在12575mmHg以下;尿蛋白<lgd,血压控制可放宽到13080mmHg以下;用药原则选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物1. 限制食物中蛋白及磷入量3.应用血小板解聚药隐匿性肾小球肾炎又称无症状性血尿和(或)蛋白尿。指无水肿,高血压和肾功损害,仅表现肾小球源性血尿和或蛋白尿的一组肾小球疾病。临表:临床多无症状,多因肉眼血尿发作或体检有镜下血尿发现无水肿,高血压和肾功能损害部分患者可于高热或剧烈运动后出现一过性血尿,短时间消失反复发作的单纯性血尿,尤其和上呼吸道感染密切相关者应注意IgA肾病的可能¥IgA肾病(内)定义2:又称Berger病,指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病,是肾小球源性血尿最常见的病因。临床表现好发于儿童和青少年,男性多见。多数起病前上呼吸道或消化道感染等前驱症状,主要表现为发作性肉眼血尿或镜下血尿, 持续数小时或数日,肉眼血尿常为无症状性可伴少量蛋白尿。部分患者起病隐匿,主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿体检时才发现。部分表现为肾病综合症、严重高血压和肾功能损害。重症IgA肾病可导致肾功能损害或肾衰竭。有些初次就诊,就已进入终末期肾衰竭阶段。全身症状轻重不一,可有全身不适,乏力和肌肉疼痛等。早期高血压不明显,随病情进展增多,少数为恶性高血压。实验室检查镜下血尿或肉眼血尿畸形红细胞为主60%伴少量蛋白,部分表现为肾病综合征30%50%伴血IgA增高。可检测血中IgA-纤维连接素和多聚IgA。诊断和鉴别诊断链球菌感染后急性肾小球肾炎 潜伏期长714天,自愈倾向; IgA肾病潜伏期短,病情反复,并结合实验室检查(如C3、ASO),尤其肾活检可资区别。 薄基底膜肾病 常为持续性镜下血尿,常有阳性血尿家族史,肾活检病理示IgA阴性,电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄。   继发性系膜IgA沉积为主的肾小球疾病: 如过敏性紫癜肾炎 、慢性酒精性肝硬化。 非IgA系膜增生性肾炎 确诊有赖于肾活检。泌尿系感染 伴发热、腰痛和尿中红、白细胞增多的IgA肾病,易误诊为尿路感染,但反复中段尿细菌培养阴性,抗生素治疗无效。¥PBL1肾病综合征NS(内)肾病综合征诊断、检查、病因分类(?小儿)检查 并发症?2. 水肿的常见病因及不同原因水肿的鉴别。 肾病综合征水肿的原因?肾病性水肿:1(蛋白尿)血浆蛋白过低、血浆胶体渗透压降低,2有效血容量减少引起肾素血管紧张素醛固酮活性增加、抗利尿激素分泌增加肾炎性:(肾小球滤过率下降,而肾小管重吸收功能基本正常造成)“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降,导致水钠潴留Z诊断标准。 :尿蛋白3.5g/d,血浆白蛋白30g/L,水肿,血脂升高。1、2必需同时也是病理生理:大量蛋白尿、血浆蛋白变化、水肿、高脂血症3. 肾病综合征的Z并发症。 5感染(淋巴管炎)血栓、栓塞急性肾衰竭蛋白质及脂肪代谢紊乱感染(淋巴管炎)与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位的顺序:呼吸道、泌尿道、皮肤。血栓、栓塞 易发生的原因1由于血液浓缩(有效血容量减少)及高脂血症造成血液黏稠度增加。2因某些蛋白质从尿中丢失及肝代偿性合成蛋白增加,引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。3NS 时血小板功能亢进,应用利尿药和糖皮质激素等均进一步加重高凝状态。急性肾衰竭1NS 患者可因有效血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症。经扩容、利尿后可得到恢复。2少数病例可出现急性肾衰竭,尤以微小病变型肾病者居多,发生多无明显诱因,表现为少尿甚或无尿,扩容、利尿无效。蛋白质及脂肪代谢紊乱免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下,易致感染。长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓。金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁、铜、锌等)缺乏。内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱。4. 肾病综合征的治疗原则。 糖皮质激素的使用原则和方案。 1一般治疗2对症治疗:利尿消肿、减少尿蛋白、降脂治疗3抑制免疫与炎症反应(主要治疗):糖皮质激素(简称激素)、细胞毒药物、环孢素使用原则和方案:起始足量:常用药物为泼尼松1m g /(Kg·d),口服8周,必要时可延长至12周缓慢减药:足量治疗后每2-3周减原用量的10%,当减至20mg/ d 左右时症状易反复,应更加缓慢减量。长期维持:最后以最小有效剂良(10mg/d)再维持半年左右4中医药治疗5并发症防治:感染、血栓及栓塞并发症、急性肾损伤、蛋白质及脂肪代谢紊乱5. 原发性肾病综合征的病理类型及临床特征。 (成人)膜性肾病:极易发生血栓栓塞并发症。肾静脉血栓、肺栓塞好发于:中年男性肾静脉血栓:突发腰痛、肋腹痛、伴血尿蛋白尿加重、肾功受损肺栓塞:突发胸痛呼吸困难未出现钉突的早期膜性肾病经糖皮质激素和细胞毒性药物可达临床缓解(儿童)微小病变型肾病:最易合并急性肾衰、激素治疗敏感、复发率高光镜:肾小球基本正常、近曲小管上皮细胞脂肪变、免疫病理阴性特征性改变:电镜下广泛肾小球脏层上皮细胞足突融合反复发作可转变为:系膜增生性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化系膜增生性肾小球肾炎:IgA肾病及非IgA肾病(IgG、IgM沉积)可有前驱感染,可表现为急性肾小球肾炎对激素及细胞毒药物治疗反应与病理改变轻重相关系膜毛细血管性肾小球肾炎:双轨征、伴有血尿、C3持续降低、治疗困难局灶节段性肾小球硬化:好发于青少年男性、激素不敏感、平均缓解期4个月,临床特点:血尿、肾病综合征鉴别、继发性肾病综合征:(儿青)过敏性紫癜肾炎,乙型肝炎病毒相关性肾炎,系统性红斑狼疮肾炎(中老)糖尿病肾病,肾淀粉样变性,骨髓瘤性肾病¥尿路感染(内)急性肾盂肾炎:检查 治疗原则定义UTI:是指各种病原微生物在尿路生长繁殖所致的炎症性疾病。多见于育龄女性、老年人、免疫功能低下、肾移植和尿路畸形者。根据感染发生部位,临床可分为肾盂肾炎、膀胱炎和尿道炎。病因1.  革兰阴性杆菌常见,其中以大肠杆菌最常见。占门诊UTI病人的90%,住院病人的50%。2. 革兰阳性细菌少见(5-10 % ),主要为粪链球菌和葡萄球菌等。 3. 单一细菌感染常见,偶见多种细菌混合感染。4.混合感染多见于长期抗生素治疗、尿路器械检查及长期留置导尿管患者。机制一!感染途径(routine of infection) 1.上行感染(Ascending Infection )* 2.血行感染(hematogenous infection) 3.直接感染(direct infection) 4.淋巴道感染(lymphatic infection)二机体防御机制(defense mechanism) 1.输尿管和膀胱连接处的活瓣可防止尿液和细菌返流入肾脏。 .尿液排泄有助于将细菌冲出体外; .前列腺分泌物可抑制细菌生长; .其他尿路防御体系等。如尿液PH低,内含高浓度尿素及有机液。三、!2易感因素6个1.尿路梗阻 最主要*2.膀胱输尿管反流神经源性膀胱医源性因素:留置导尿管泌尿系统结构异常遗传因素5.机体抵抗力低下,糖尿病,高血压,慢性腹泻,长期用激素。性别和性活动妊娠临表:一膀胱炎(Cystitis) 典型表现为尿频、

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