心脏电复律与除颤.docx

心脏电复律与除颤心脏电复律及除颤_0心脏电复律及除颤 体外心脏电复律是以患者自身心电信号为触发标志，在体外经胸壁同步瞬间 发放高能电脉冲， 使快速性心律失常转复为窦性心律。体外心脏电除颤则是应用 瞬间高能电脉冲对心脏进行紧急非同步电击，以终止心室颤动(包括心室扑动)，恢 复心脏搏动。 【基本原理】 在极短暂的时间内给心肌通以高能电脉冲，使大部分心肌纤维(约75%以上) 同时除极，抑制心肌内各种异位起搏点及边界电流，阻断快速性心律失常的折返途 径， 从而使心脏起搏传导系统中自律性最高的窦房结得以重新控制整个心脏电活 动，恢复窦性心律。 体外同步电复律时高能电脉冲的发放必须以患者自身心电信号为触发标志， 同步发放在R波降支或S波起始后30的心室绝对不应期， 从而不在心室的易 损期中发放高能电脉冲，避免引起心室颤动等并发症。 为确保体外电复律,除颤的安全性和减小对心肌组织的损伤，均采用直流电为 电能。 【适应证】 任何导致血流动力学障碍，而且药物不能及时有效控制的快速性心律失常，例 如:心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、室性心动过速、心室扑动或颤动。 心房颤动是直流电复律治疗中最常见的一种心律失常。须根据患者的病因、 病程、心脏功能和心房大小等因素，判定是否是电复律治疗的适应证或禁忌证。 心房颤动的电复律适应证: 1( 风湿性心脏病患者，心房颤动持续时间;1年， 心功能I, ?级()， X线胸片的心胸比例;55%，超声心动图检查左心房内径;45。 2(持续性心房颤动伴快速心室率，药物治疗无效，加重或诱发心力衰竭或心 肌缺血。 3(去除或有效控制心房颤动的基础病因(如甲状腺功能亢进、心肌梗死、肺炎 ?30? 第7章 心脏电复律及除颤 ? 等)后，心房颤动持续存在。 4(风湿性心脏病患者，外科行二尖瓣置换术3,6个月后，左心房内径已弼显 减小，但仍有持续心房颤动者。 5(阵发性心房颤动经房室旁路快速传导，导致血流动力学不稳定。 【禁忌证】 1(慢性心房颤动，病程;1年。 2(风湿性心脏病患者，左心房内径;45，或严重心功能不全。 3(合并洋地黄中毒或严重电解质紊乱(例如低钾血症)。 4(风湿活动期或心肌炎急性期。 5(未能有效控制或纠正心房颤动的病因或诱因(例如甲状腺功能亢进、心肌 梗死、肺炎等)。 6(检查发现心房内血栓或近期血栓栓塞史。 7(电复律后，患者不能耐受长期抗心律失常药物治疗。 1 8(既往二次电复律成功，并且服用维持窦性心律的抗心律失常药，但短期内 心房颤动复发。 9(合并高度或完全性房室阻滞，或病态窦房结综合征(已安装起搏器者除 外)。 10(慢性心房颤动患者不能接受抗凝治疗者。 【术前准备】 1(纠正诱发快速性心律失常的病因(例如电解质和酸碱平衡紊乱)，控制心力 衰竭。 2(停用洋地黄类药物24 h。 (O;复 3(慢性心房颤动患者，复律前华法林抗凝治疗3周，控制2.03律 前l周服用胺碘酮(0.2g，3)，或复律前l，-3d，服用奎尼丁(0. 2g，3)。 4。复律前禁食12 h。 5(向患者及家属简述电复律的过程，必要性和可能发生的并发症。请患者或 委托人签署知情同意书。 6(检查氧气设备、麻醉机、吸引器、心电监护仪、心脏临时起搏器程各种抢救 药品。 7(心室扑动和心室颤动的电除颤属紧急心肺复苏的重要环节，应立即进行， 无须向家属详细交待。 【治疗操作】 1(患者平卧硬板床，去除假牙，脱去上衣。建立静脉通路，测量皿压，记录12 导联心电图，连接心电监护导联和除颤器的心电图导联。 ?31 - ? 心血管病学分册 2( 心脏复律除颤器接通电源和接地后，在示波屏上选择R波振幅高大的导 联，并选择同步复律，检查示波屏上的同步信号是否准确。转复除颤电极板上均匀 涂上导电胶或裹以4层湿生理盐水纱布。 3( 通过麻醉机对患者进行面罩吸氧。静脉缓慢推注地西泮(0.3,0.5, )或氯胺酮(0.5,1()，或硫喷妥钠(1.5,3)，使患者进入噱咙 或嗜睡状态，表现为不能正常数数或睫毛反射消失。 4(选择输出能量，心房颤动患者一般为150,300 J，心房扑动为25,50 J，窒 上性心动过速为50150 J，室性心动过速i00-200 J。心室扑动或颤动时采用非 同步除颤，除颤能量为300,360 J。 5(采用标准位(两个电极板分别放在前胸心尖部和胸骨右缘第2,3肋间)或 前后位(两个电极板分别放在背部左肩胛下区和胸骨左缘第3,4肋间)，将电极板 及皮肤接触紧密。 6(再次确认同步性能正常后，充电到设定能量后放电转复。 7(转复成功后，观察心率、心律、血压和呼吸状况，请患者活动一下四肢和做 伸舌动作，了解有无血栓栓塞。 【术后处理】 1(监测心率、血压24 h。 2(酌情静脉用药减少心律失常的复发。 3(心室扑动或颤动患者，应纠正酸碱平衡紊乱，去除诱发因素。 4(心房颤动患者，服用长期抗心律失常药，预防心房颤动复发，华法林抗凝治 疗4周。 2 中国急诊高血压管理专家共识 中国急诊高血压管理专家共识修订委员会 作者:郭树彬 2011-2-17 1 前言 高血压急症是急诊科及各科室常见的临床现象，是一种危及生命的紧急状态。,百万患者年，且在发展中国家更根据文献报道，高血压急症的发病率约为l,2为常见。目前我国有高血压患者约1(6亿，其中，约1%,2%的高血压患者会发生高血压急症。高血压急症发病急，预后差，如未经及时救治，部分严重的高血压急症患者12个月定义 急诊高血压主要涵盖以下几个概念:高血压急症( )、高血压亚急症( )和高血压危象( )。其中高血压危象包括高血压急症及亚急症。高血压急症:指血压短时间 高血压急症和高血压亚急症统称为高血压危象。需要强调的是，靶器官损害而非血压水平是区别高血压急症及高血压亚急症的关键。患者血压的高低并不完全代表患者的危重程度，是否出现靶器官损害以及哪个靶器官受累不仅是高血压急症诊断的重点，也直接决定治疗方案的选择，并决定患者的预后。在判断是否属于高血压急症时，还需要注重其较基础血压升高的幅度，其比血压的绝对值更为重要。 需要提出的是，目前国发病机制 各种高血压急症的发病机制不尽相同，某些机制尚未完全阐明，但均及下列共同机制有关。各种诱因如应激因素(严重精神创伤、情绪过于激动等)、神经反射异常、内分泌激素水平异常等作用下使交感神经张力亢进和缩血管活性物质(如肾素、血管紧张素等)释放增加，诱发短期内血压急剧升高。同时全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性 3 物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子(如自细胞介素一6)的产生，形成病理性恶性循环。升高的血压导致临床表现 高血压急症的临床表现因临床类型不同而异，但共同的临床特征是短时间临床评估 病史询问和体格检查应简单而又有重点，目的是尽快鉴别高血压急症和高血压亚急症。 5(1病史询问 迅速了解高血压药物治疗、血压控制程度的情况及有无心脑血管危险因素;了解有无肾脏疾病家族史(多囊肾)，阵发性头痛、心悸、面色苍白(嗜铬细胞瘤)，阵发性肌无力和痉挛(醛固酮增多症)等继发性高血压表现;明确有无非处方药物如拟交感神经药物或违禁药物如可卡因等用药史;通过主要临床表现评估有无潜在的靶器官损伤，包括:胸痛(心肌缺血或心肌梗死，主动脉夹层)，胸背部撕裂样疼痛(主动脉夹层)，呼吸困难(肺水肿或充血性心衰)，以及神经系统症状，如癫痫发作或意识改变(高血压性脑病)。 此外，寻找血压异常升高的原因是临床评估的重要环节91(见表3)。 5(2体格检查 除测量血压以确定血压准确性外，应仔细检查心血管系统、眼底和神经系统，关键在于了解靶器官损害程度，评估有无继发性高血压。特别是对于症状不典型、但血压明显增高的急诊就诊患者，行系统、翔实的物理检查，可尽早明确高血压急症的诊断。 (1)应该测量患者平卧及站立两种姿势下的血压以评估有无容量不足; (2)要测量双侧上臂血压;双上臂血压明显不同应警惕主动脉夹层可能; (3)眼底镜检查对于鉴别高血压急症及高血压亚急症具有重要作用，如果有薪发的出血、渗出、视神经乳头水肿情况存在则提示高血压急症; (4)心血管方面的检查应侧重于有无心力衰竭的存在，如颈静脉怒张、双肺底湿罗音、病理性第三心音或奔马律等; (5)神经系统检查应该注意评估意识状态、有无脑膜刺激征、视野改变及局部病理性体征等?。 5(3实验室检查 血常规、尿常规、心电图和血生化(电解质、肝肾功能)应列为常规检查，依病情选择X线、心肌损伤标记物、钠尿肽(或)、血气分析，必要时行()和超声心动图等检查。 、核磁共振5(4高血压急症危险程度评估 4 高血压急症危险程度评估内容请见表4。 目前高血压急症的1年生存率达到了90一95%，生存情况主要取决于年龄和确诊高血压急症时的合并症情况。急诊医学是症状学科，多数病人就诊时诊断尚不明确，遇到血压显著升高的患者时，首先要做的并不是盲目给予降压处理，而是要通过病史采集，在尽短时间内，合理、有步骤的进行体格检查及必要的实验室检查对患者进行评估，确认是否有急性靶器官损害、损害部位及损害程度。医生评估风险越及时，越准确，病人获益越大!部分病人有典型的症状及体征，如典型的缺血性胸痛表现()，撕裂样疼痛，双侧血压不对称(主动脉夹层)、意识障碍，双侧瞳孔不等大(脑卒中)等，仅需要少数检查，甚至无需检查即可列为高危患者;部分病人症状不典型，就要求医生有系统的思路评估风险，本共识建议按照以下程序评估风险，见图1: 6 治疗 6(1高血压危象的治疗原则 高血压危象中无论是高血压急症还是高血压亚急症都应遵循以下原则: 6(1(1基本原则 1)及早准确评估病情风险 2)高血压急症:快速、平稳降压，减轻靶器官损害，积极查找病因。 3)高血压亚急症:密切监测，调整口服降压药、逐渐控制血压。 6(1(2血压控制节奏和目标 在及时准确评估病情风险的基础上，初步诊断为高血压急症的患者应及时给予有效的治疗，制订个体化的治疗方案，有节奏、有目标地降低血压。其最终目标是减少脏器功能受损;而对于高血压亚急症患者，目前没有明显证据显示该类患者短时间内的降压失败及近期的心脑血管风险相关，而血压的突然下降反而可能会伴随严重的组织灌注不足，进一步增加心脑血管风险，故初始治疗应在休息并观察的前提下，逐渐给予口服降压药治疗，以期将血压逐渐控制。 6(1(3急性期的后续管理 高血压急症病情稳定后寻找血压异常升高的可纠正原因或诱因是预防再次复发的关键。其中，对于有高血压病史的患者，不适当减药、停药和其它诱发因素未得到很好控制都会诱发高血压急症;提高高血压患者的知晓率、治疗率和控制率可有效预防高血压急症的发生。此外，对于高血压急症患者，应定期评估靶器官，以及早发现靶器官损害，并采取相关有效干预措施，避免靶器官进行性损害。 6(2高血压亚急症的治疗原则 (2(1基本原则 6高血压亚急症患者血压升高对短期预后无明显影响，而血压的突然下降会伴随严重的神经系统并发症，并影响预后，且初始的快速降压并不改善长期的血压控制，故初始治疗应在休息并观察的前提下，逐渐给予口服降压药治疗，以期在数天内将血压逐渐控制。 6(2(2注意事项 (1)休息可以使血压下降，因此在初始(起始数小时)内应以动态监测为主。监测中，如果血压数值仍然维持较高，且出现靶器官损害征象，需要对高血压进行处理; (2)应以口服稳定降压药物为主。避免静脉用药或口服快速降压药。一方面因经常出现不用药而血压自行下降的情况，更重要的是骤然降压可导致严重的神经系统并发症，尤其是口服或舌下含服硝苯地平，由于它无法控制降压的程度，并继发交感神经兴奋，可能导致冠状动脉、脑和视网膜血管的窃血现象，因而产生脏器缺血; (3)对于严重高血压的患者需要就诊于专科医生，以查明病因和优化治疗。 6(3离血压急症的治疗原则 6(3(1基本原则 以防止或减轻心、脑、肾等重要脏器的损害为目的，早期对患者进行评估、做出危险分层，针对患者的具体情况制订个体化的血压控制目标和用药方案，迅速恰当地将患者血压控制在目标范围内。其中，采取紧急措施保护靶器官是高血压急症的首要任务。 5 1)迅速降低血压:选择适宜有效的降压药物，通常需静脉输液泵或静脉滴注给药，同时应经常测量血压或无创性血压监测。静脉滴注给药的优点是根据血压的变化特点灵活的调整给药的剂量。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗; 2)控制性降压:为避免快速降压而导致的重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压。降压过程中如发现有重要器官的缺血表现，应适当调整降压幅度。 3)合理选择降压药:高血压急症处理对降压药的选择，要求快速平稳的发挥降压效果;作用持续时间短，停药后作用消失较快;不良反应小，最好在降压过程中不明显影响心率、心输出量和脑血流量。 6(3(2降压目标 降压治疗第一目标:高血压急症降压治疗的第一目标是在30,60内将血压降低到一个安全水平。由于患者基础血压水平各异、合并的靶器官损害不一，这一安全水平必需根据患者的具体情况决定。除特殊情况外(缺血性脑卒中、主动脉夹层)，建议第1,2小时内使平均动脉血压迅速下降但不超过25%。一般掌握在近期血压升高值的2,3左右。在紧急降压治疗时，需要充分认识到血压的自身调节的关键性。如果通过治疗血压急骤降低，缩小血管床的自身调节空间，可导致组织灌注不足和,或梗死。 降压治疗第二目标:在达到第。目标后，应放慢降压速度，加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第_目标。建议在后续的2,6h内,100,110，根据患者的具体病情适当调整。 将血压降至约160降压治疗第三目标:若第二目标的血压水平可耐受且临床情况稳定，在以后24,48小时逐步降低血压达到正常水平。 合并不同靶器官损害者降压目标见表5。 6(3(3注意事项 (1)迅速而适当的降低血压，去除引起急症的诱因: (2)静脉外给药起效慢且不易于调整，通常需静脉给药i (3)避免口服或舌下含服硝苯地平; (4)加强一般治疗:吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征，维持水、电解质平衡、防治并发症等。 (5)避免使用的药物:应注意有些降压药不适宜用于急诊高血压，甚至有害。治疗开始时不宜使用强力的利尿降压药，除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度，因为多数高血压时交感神经系统和过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减少，强力利尿是危险的。 6(3(4静脉降压药物治疗 6(3(4(1药物选用原则 (1)对于多数高血压急症，通常需持续静脉使用降压药物; (2)遵循个体化、小剂量开始、依据目标调整降压的原则; (3)有计划、分步骤地快速平稳降低血压以保护靶器官是选择静脉制剂的根本原则。 6(3(4(2合理选择降压药物 根据高血压急症不同类型选出疗效最佳、不良反应最小的降压药，将血压降至安全水平。具体的药物选择包括:依据临床情况，选择下列药物的单独或联合使用。 (1)急性主动脉夹层可单用拉贝洛尔，或者尼卡地平、乌拉地尔、硝普钠联用艾司洛尔、美托洛尔; (2)高血压脑病选用乌拉地尔、拉贝洛尔、(此两者不增加颅压)尼卡地平、非诺多泮、等: (3)脑血管意外中，急性出血性脑卒中选择拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔、利尿剂、等;急性缺血性脑卒中选用尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔、乌拉地尔等201; (4)急性心力衰竭选用硝普钠、拉贝洛尔、硝酸甘油21、奈西立肽、乌拉地尔、利尿剂; (5)急性冠状动脉综合征选用硝酸甘油21、艾司洛尔、拉贝洛尔、尼卡地平; 6 (6)子痫和先兆子痫选用拉贝洛尔22，或尼卡地平和乌拉地尔3】，但应注意避免长期使用?一受体阻断剂，有引起胎儿生长迟缓的可能。 (7)围手术期高血压急症选用艾司洛尔、拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平等【235; (8)肾功能衰竭选用尼卡地平、非诺多巴、拉贝洛尔等【49; (9)急进型或恶性高血压选用硝普钠、拉贝洛尔、乌拉地尔26; (10)嗜铬细胞瘤选用尼卡地平、菲诺多泮、乌拉地尔、酚妥拉明等。 6(3(4(3 静脉降压药物 (1)血管扩张剂 ?硝普钠 硝普钠为直接血管扩张剂，能同时直接扩张动脉和静脉，尤其是扩张冠状动脉，降低心脏前、后负荷28(47，减少左室容量，减轻室壁压力，增加每搏输出量，减少心肌耗氧量。停药后效果持续时间短，可用于各种高血压急症。本药静滴后立即起效，静滴停止后作用可维持10。开始剂量为0(5,()，根据疗效逐渐以0(5,()递增，通常维持剂量3,()，极量l0,()，如已达极量，经10降压效果仍不理想，应考虑停药。在通常剂量下不良反应轻微，有恶心、呕吐、肌肉颤动，毒性反应主要由氰化物中毒引起，滴注部位如药物外渗可引起局部皮肤和组织反应。由于硝普钠的严重毒性，所以只有当其他药物不适用时，或肝肾功能正常的患者在特殊情况下才使用。药物的治疗应尽可能缩短，静脉给药速度不应超过2u 。接受高剂量硝普钠(4,10u )治疗的患者应静注硫代硫酸盐。 应用注意事项: ?静脉滴注不可及其他药物配伍，滴注需避光，配置后24小,时硝酸甘油或硝酸异山梨酯主要扩张周围静脉，同时具有扩张周围小动脉及冠状动脉的作用。静脉滴注即刻起效，停药后数分钟作用消失。其作用强度呈剂量相关性，开始时以50速率静滴，然后以每3,5增加50的速率达到满意疗效，极量通常为100，合并肺水肿者极量可至200。主要用于合并急性肺水肿及急性冠脉综合征的高血压急症引，并不常规用于其他高血压急症。有颅内高压、青光眼、肥厚性梗阻性心肌病、脑出血或头颅外伤等患者禁用。常见不良反应包括头痛、眩晕、皮肤潮红等。 应用注意事项: ?硝酸甘油可加重通气一灌注血流比例失调的程度，加重低氧血症，因此合并有肺部疾病时应慎用; ?如患者用硝酸甘油剂量;200，则发生低血压的危险性明显增加，应考虑换用其他血管扩张剂。 ?降压时个体差异明显，需要密切监测血压，一旦有效则逐渐减量和延长给药时间，警惕低血压的发生。 ?连续给药易致耐药，故需留有给药空白期。 ?钙离子通道拮抗剂 ?尼卡地平 尼卡地平为强效、水溶性二氢吡啶类钙离子通道拮抗剂，降压有效性及硝普钠近似，主要 7 扩张中小动脉，降低心脏后负荷，对静脉的作用很小。具有高度血管选择性，对椎动脉、冠状动脉和末梢小动脉的选择性远高于心肌，无明显负性肌力作用，在降压的同时能改善心、脑等器官血流量，对缺血心肌具有保护作用。适用于高血压急症及手术时异常高血压的短期急救处理，尤其急性高血压伴基底动脉供血不足者、冠脉供血不足或二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉压中度升高的低心输出量患者。本药具有中度利尿作用，不影响肺部的气体交换。尼卡地平半衰期居中，静脉注射50起效，持续1,4小时，血压控制过程平稳，不易引起血压的过度降低，停药后不易出现反跳，无明显耐药性，但不改变血压的昼夜节律变化。禁用于重度主动脉狭窄，颅内出血尚未完全止血，脑卒中颅内压增高者(5,()静脉滴注，逐步增加剂量将血压降至目标水平，一般剂开始时从0量为0(5,6,()，作用持续时间可至停药后的30,60。一旦血压控制后，可改为口服给药，口服治疗应在静脉给药停止前至少1小时开始，以便保持序贯治疗的连续性。不良反应可有头痛、乏力、颜面潮红、心悸、转氨酶升高等。 ?尼莫地平 尼莫地平为二氢毗啶类钙离子通道拮抗剂，解除脑动脉血管痉挛作用更强，可通过血脑屏障，但降压作用较弱。多用于合并脑血管疾病(如有明显脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血)患者。严重肝功能损害及脑水肿或颅内压明显升高者禁用。 ?地尔硫卓 地尔硫卓为非二氢毗啶类钙离子通道拮抗剂，能舒张血管平滑肌，降低周围血管阻力从而使血压下降，同时具有改善冠状动脉血流和降低窦房结、房室结自律性和及传导性，控制快速性室上性心律失常作用。主要用于高血压危象或急性冠脉综合征，通常以每小时5,15,()速率静滴，根据血压变化调整速率。其不良反应有心动过缓、浮肿、头痛、皮疹等，病态窦房结综合征、度以上房室传导阻滞、严重充血性心力衰竭患者禁用。由于对心脏有抑制作用，不宜长期静脉用药。 (3)周围?受体阻滞剂 ?乌拉地尔 乌拉地尔有外周Q一受体阻滞作用及血压中枢调节双重作用，通过阻断突触后受体，扩张血管;同时还激活中枢5一羟色胺,1A受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，扩张血管，抑制反射性心动过速。本药降压平稳而迅速，有减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量、增加心脏搏出量、降低肺动脉高压和增加。肾血流量等优点，且不增加颅内压。因此，适用于大多数高血压急症(多数高血压急症发作时均存在不同程度交感神经亢进)，对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。治疗高血压急症时可12.5稀释后静注，通常5内起效，l0,15后效果不明显可重复应用，必要时还可加大剂量至25静注，也可静脉泵连续输注，乌拉地尔l00稀释至50(静脉滴注最大药物浓度为41)，推荐初始速度为2，依据降压需要调整速度。乌拉地尔不良反应较少，静脉输注过快可出现头晕、恶心、心悸等症状。禁忌症为主动脉峡部狭窄或动静脉分流(血流动力学无效的透析分流除外)。 应用注意事项: ?暂不提倡及类药物合用; ?静脉给药时患者应取卧位，疗程一般不超过7天。 ?酚妥拉明 酚妥拉明为Q肾上腺素受体阻滞剂，其对?1受体的阻滞作用为Q 2受体的3,5倍，通过降低外周阻力降低心脏后负荷及肺动脉压，增加心排出量。适用于嗜铬细胞瘤引起的高血压危象及高血压合并心力衰竭。通常从小剂量开始，一次50静脉注射，20,30后可按需要重复给药，或予0.5静脉滴注。由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别患者可出现头痛、心动过速、颜面潮红，甚至严重的体位性低血压。严重动脉粥样硬化、肝肾功能不全、胃十二指肠溃疡及急性冠脉综合征患者禁用。 (4)周围Q和B受体阻滞剂 ?拉贝洛尔 8 拉贝洛尔可选择性拮抗a 1及非选择性拮抗B受体，通过抑制心肌及血管平滑肌的收缩反应发挥降压作用，其静脉剂型的阻滞作用为l:7。有较弱的内在活性及膜稳定作用，其S受体阻滞作用约为普萘洛尔的40%。其起效较迅速(50)，降压作用温和，持续时间较长(8,12时)。拉贝洛尔降低外周血管阻力，但不降低外周血流，从而保证心脑灌注。用于治疗多种类型高血压，特别适用于妊娠高血压、妊娠合并原发性高血压老年人嗜铬细胞瘤危象及高血压脑病等。开始时缓慢静脉注射25,50，以后可以每隔15重复注射，总剂量不超过300，也可以l,4速率静脉滴注。对于重度或急性心力衰竭、支气管哮喘、度房室传导阻滞、窦性心动过缓的患者应慎用或禁用。需注意该药偶可致尿潴留、麻痹性肠梗阻和直立性低血压等不良反应。 ?艾司洛尔 艾司洛尔为极短效的选择性B 1受体阻滞剂，大剂量时选择性逐渐消失。能阻断B1受体降低心输出量，抑制肾素释放，并阻断中枢B受体降低外周交感神经活性，从而发挥降压作用。本药静脉注射后即刻产生13受体阻滞作用，5后大最大效应，单次注射持续时间为l0,30。适用于除合并心力衰竭肺水肿以外的大多数临床类型的高血压急症，尤其是围手术期包括手术麻醉过程中的血压控制。该药主要通过红细胞胞质中的酯酶代谢，不影响肝肾功能，因此一些专家认为其是治疗危重病人的理想药物。本药即刻控制量为，在30秒内静脉注射，继之以0(15,()静脉滴注，最大维持量为0(3,()。支气管哮喘、严重慢性阻塞性肺病、窦性心动过缓、度房室传导阻滞、难治性心功能不全、心源性休克及对本品过敏者禁用。 (5)利尿剂 降压机理主要是促进水和电解质排泄和扩张血管。因容量不足在高血压急症中较常见，利尿剂联合其它短效降压药极易导致低血压，因此不常规应用利尿剂处理高血压急症，其静脉给药建议用于存在继发充血或容量超负荷的急性心力衰竭或肾衰竭患者患者，利尿剂缓解急性心力衰竭症状的效果肯定，但在其他情况下，不必常规应用利尿剂处理高血压急症。在急性心力衰竭中使用袢利尿剂，初始剂量建议注射呋塞米20,40(布美他尼0(5托拉塞米10一20)，随后也可考虑连续静脉注射使用，但呋塞米总剂量应保持在第一个6小时00，第24小时内;240。超量应用降压作用不加强，不良反应反而加重。高剂量的利尿剂可能导致低血压、低钾血症电解质紊乱。 (6)中枢性降压药 常用药物可乐定为中枢Q2受体激动剂，适用于除脑血管意外、急性冠状动脉综合征的患者。不良反应通轻微，可见口干、嗜睡，头晕，镇静，虚弱、神经质和情绪激动、恶心、呕吐、性欲减退等，很少发生体位性压。可乐定缓慢静脉注射后可在l0呋J产生降压作用，最大作用约在注射完后30,60，持续约3,7小时，降压作用前可出现短暂血压升高现象。常用剂量为0(15)入葡萄糖溶液缓慢静脉注射或肌肉注射，24d,时不宜超过0(75。为避免不良反应，建议使用静脉泵维持。脑血管病、冠状动脉供血不足、窦房结或房室结功下及外周血管疾病患者慎用，此外可乐定有明显镇静作用，对评价意识状态会带来不便。 (7)其他药物?非诺多泮:多巴胺受体激动剂，通过激活多巴胺,1受体，诱导小动脉扩张，并扩张肾动脉增加肾血流并具有直接促尿钠排泄及利尿作用。适用于大多数高血压急症。初始剂量常为0(1,()，在达到降标前，每15,20增加0.050(1,()，有效剂量为0.1, 1(6,()。肝硬化、门脉高压动过速、不稳定性心绞痛及青光眼患者慎用。 ?三甲噻方:神经节阻滞剂，可直接扩张血管和阻滞神经节，已经不用于通常的降压治疗，但因其降压降低主动脉剪切力，故在主动脉夹层的高血压急症处理中却是最佳的可选择药物。以浓度5脉滴注，根据血压调整剂量。由于三甲噻方同时阻断交感和副交感神经，不良反应较多，主要有直立性低血压便和排尿困难。 ?镇静剂:根据病情选用适当的镇静剂，如有脑功能障碍可静脉给予地西泮，出现心绞痛、 9 急性心力衰心肌梗死者可给予吗啡或者哌替啶5000。 综上所述，我国高血压急症静脉注射用常用降压药见表6。 表6高血压急症静脉注射用常用降压药 6(3(5高血压急症的后续降压管理 对于高血压急症经静脉降压治疗后血压达到目标值，且靶器官功能平稳后，应考虑逐渐过渡到口服用药。口服用药应依据具体药物起效时间及静脉用药在一定时间急诊常见情况处理 7(1急性主动脉夹层 本病病因至今不明，80%以上的主动脉夹层( )患者有高血压，不少患者有囊性动脉中层坏死，高血压可促进其发展。治疗目标为扩张血管、减缓心动过速、抑制心脏收缩、降低血压及左室射血速度以降低血流对动脉的剪切力;急性近端剥离及有并发症者尽快手术治疗。患者应绝对卧床休息，严密监测生命体征和血管受累征象，给予有效止痛、迅速降压、镇静和吸氧，忌用抗凝或溶栓治疗，疼痛剧烈患者立即静脉使用大剂量吗啡(?5,次)或哌替啶(00,次)。 降压原则是在保证脏器足够灌注的前提下，迅速将血压降低并维持在尽可能低的水平，收缩压至少降至120，在保证器官灌注的基础上，能够降至l00左右则更理想，心率控制在60,80次。降压药物可以选择硝普钠或尼卡地平静脉点滴，尼卡地平因其有效性及硝普钠相近，且安全性高，故应用范围更广，在大多数情况下可以替代传统的血管扩张剂硝普钠。血压的快速下降易引起交感神经兴奋，使心肌收缩力反射性增加，而血压的急剧变化及左室收缩力的增加可加剧主动脉破裂风险50，因此应联合应用B一受体阻滞剂(如艾司洛尔)降低心肌收缩力和减慢心率，且p受体阻滞剂应在降压药物使用之前应用;此外，作为兼有Q及B受体阻滞作用的拉贝洛尔，可以同时有效降低和动脉压，对主动脉夹层分离的治疗效果良好，可单一用药，无需联合，必要时加用口服、或小剂量利尿剂，但要注意类药物可引起刺激性咳嗽，可能加重病情。二氮嚷和肼苯达嗪能反射性兴奋交感神经，增加主动脉管壁的切变应力，因此属于应用禁忌。主动脉大分支阻塞患者，因降压后使缺血加重，不宜过度降压。 7(2脑血管意外 高血压急症约30%并发脑卒中，包括缺血性卒中(25%)和出血性脑卒中(5%)。长期降压治疗可减少高血压患者的脑卒中的发生率，但不能完全避免其发生。脑卒中急性期通常合并血压的升高，这种血压升高及急性应激反应和颅内压升高后库欣反射有关，随着病情的好转血压大概在一周左右回复至原来水平。出现脑卒中时，脑血流的调节机制进一步紊乱，特别是急性缺血性脑卒中患者，几乎完全依靠平均动脉血压的增高来维持脑组织的血液灌注，因而在严重高血压合并脑卒中的治疗中，需首要把握的一个“无害原则”，避免血流灌注不足。 急性卒中期间迅速降低血压的风险和益处尚不清楚，因此一般不主张对急性脑卒中患者采用积极的降雎治疗，欧洲尼莫地平治疗脑卒中试验，由于血压偏低导致神经系统症状进一步恶化而被中止。高血压及高颅压并存应以降颅压为核心;确实需要紧急降压时，应根据患者既往血压水平和颅内压情况个体化对待，以保证颅内灌注压;70为前提。应用降血压药物的原则是既要有效和持久地降低血压，又不至于影响重要器官的血流量。 7(2(1急性缺血性脑卒中 急性缺血性脑卒中伴高血压的患者，,般不予降压治疗，目前缺乏可靠证据表明积极处理血压能改善脑卒中预后，是否降压应根据患者血压升高的程度及患者的整体情况和基础血压而定。当收缩压;220或舒张压;120;或伴有严重心力衰竭、主动脉夹层或高血压脑病等;或收缩压?185或舒张压?1l0，准备血管内溶栓者，才考虑降压s引，根据患者的具体 10 情况选择合适的药物及合适剂量，建议使用微输液泵静注拉贝洛尔(北美地区应用较多)或者硝普钠，能随时、迅速、平稳地降低血压至所需水平，舌下含服硝苯地平引起的血压急剧降低明显增加心脑血管风险，应禁止使用。急性期颅内压升高者谨慎用降压药，避免血压过度下降，治疗上以利尿剂为基础，静脉用拉贝洛尔在降颅压的同时可平稳降低血压，8受体阻滞剂可使脑血流量降低，急性期不宜使用。 7.2(2急性出血性脑卒中 7(2(2(1急性脑出血 对于出血性脑卒中患者，是否紧急降压应根据颅压、年龄、全身情况、出血病因及基线血压情况决定，主要目的是在保证脑组织灌注的基础上，避免再次出血。如果收缩压();200或平均动脉压();150，应考虑持续静脉用药积极降压，并每5监测1次血压;如果;180或;130，且有颅内压升高的证据或怀疑颅内压升高，应考虑监测颅内压，可间断或持续静脉给药降压，维持脑灌注压;60,80:如果;180或;130，且没有颅内压升高的证据，可间断或持续静脉给药适度降压(姒或目标血压为160,90)，并每隔15重复查体1次，使维持在180以下，维持在130以下。美国和加拿大推荐使用静脉注射拉贝洛尔，因其能在降颅压的同时平稳降低血压;钙拮抗剂能扩张脑血管、增加脑血流，但可能增高颅内压，应慎重使用受体阻滞剂往往出现明显的降压作用及明显的直立性低血压，使用应谨慎。最后，必要时应用硝普钠，但是该药除了其主要不良反应如反射性心动过速、冠状动脉缺血、抗血小板活性和增高颅内压以外，还会降低脑灌注压。 7(2(2(2蛛网膜下腔出血 对于蛛网膜下腔出血的患者，是否应紧急降压尚不明确;有回顾性研究表明服用降压药物的患者再出血率较低，而另外有证据表明再出血及血压的变化程度相关而不是血压绝对值;在一项179例患者参及的回归性研究中，收缩压大于150的患者有17%再次出血;另外一项大型研究再出血率为6(9%，但是并没有发现其及血压之间的联系，这些研究的观察时间、降压药物的使用均不相同。目前还没有可靠证据表明血压控制能防止再次出血。 降压药物推荐短效、能持续静脉滴注的药物，如尼卡地平、拉贝洛尔和艾司洛尔可靠性及安全性良好，应尽量避免使用硝普钠，因其增加颅内压且长期输注可导致氰化物中毒。此外由血管痉挛而引起的缺血风险也很高，一般常规静脉点滴尼莫地平，既可达到降血压目的，又可有效防止脑动脉痉挛，经颅多普勒超声可以指导治疗。 7(3急性心力衰竭 急性心力衰竭( ，)可分为急性失代偿性心力衰竭、急性肺水肿、高血压性心力衰竭、心源性休克、右心衰竭、所致心衰63。其中高血压性心力衰竭主要特点是:具有的症状和体征，同时伴有高血压，左室功能多正常，患者一般无或仅轻度容量过多，多有肺水肿表现而没有其他部位水肿。对于每一个患者，可能出现的临床情况多种多样，应根据临床评估选择相应的处理手段的治疗分为初始治疗阶段(见图3)和后续治疗阶段，不同阶段所关注目标不同。其中后续治疗阶段根据血压的情况决定药物的使用原则(见图4)，对收缩压大于者，选择血管扩张剂;对收缩压界于90一者，选择正性肌力药或血管扩张剂;对收缩压小于90者，如果存在血容量的不足，应补充血容量的同时使用升压药如多巴胺或去甲肾上腺素。对于高血压急症引起的，血管扩张剂为明确适应征，常用血管扩张剂包括硝酸酯类，硝普钠、奈西立肽。硝酸酯类药物:在患者尤其是合并患者，硝酸酯类药物在减轻肺淤血的同时不影响搏出量或增加心肌耗氧量，应用合适剂量的硝酸酯类药物能够在扩张动脉和扩张静脉之间取得平衡，从而既降低左室的前、后负荷而又不损害组织灌注，两项随机试验已经证明应用血流动力学可耐受的最大剂量硝酸酯类联合小剂量呋塞米的效果优于单纯大剂量利尿剂。 硝普钠:对于严重或后负荷增加为主的患者，如高血压性或二尖瓣返流患者推荐应用硝普钠，硝普钠的加量过程应谨慎，通常需要行有创动脉监测并严格管理。为避免反跳作用，治疗过 11 程中应逐渐减量。对起的，硝酸酯类优于硝普钠，因为后者可引起冠状动脉窃血综合征，嘲奈西立肽:该药是新近研制成功的一种新型血管扩张剂，用于治疗奈西立肽对静脉、动脉和冠状动脉均有扩张作用，能降低前、后负荷，增加心输出量，而无直接的正性肌力作用。淤血性患者静脉注射奈西立肽有利于改善血流动力学，促进钠排泄，抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统和交感神经系统。及静脉应用硝酸甘油相比，奈西立肽对血流动力学的改善更有效，不良反应更少。目前临床应用奈西立肽的经验还有限，奈西立肽可能引起低血压，部分患者可能无效。奈西立肽不能改善临床蔟后。具体用量为2,(015,0(03静滴。 静注，继之0钙拮抗剂:急性心力衰竭治疗不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢毗啶类均禁用。 目前尚缺乏采用B一受体阻滞剂治疗以达到迅速缓解病情目的的研究。对于高血压性心力衰竭，尽管静脉类受体阻滞剂有明显降压作用，但由于其负性肌力作用，被认为是应用B一受体阻滞剂的反指征，除菲这部分患者有进行性心肌缺血和心动过速，可以考虑静脉注射美托洛尔。 7(4急性冠状动脉综合征 急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛和急性心肌梗死，其治疗目标在于降低血压、减少心肌耗氧量，改善预后，但不可影响到冠状动脉灌注压及冠脉血流量。治疗时首选硝酸酯类药物，可以减少心肌耗氧量、改善心内膜下缺血、增加缺血组织周围血供，同时可早期联合使用其他降血压药物静脉给药治疗，如钙离子通道拮抗剂，一受体阻滞剂、1受体阻滞剂，配合使用利尿剂、镇痛、镇静剂等。钙离子通道拮抗剂中的尼卡地平可增加冠脉血流、保护缺血心肌，静脉滴注能发挥降压和保护心脏的双重效果。拉贝洛尔能同时阻断a l和口受体，在降压的同时能减少心肌耗氧量，且不影响左室功能。心肌梗死后的患者，可选用、一受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂。此外，原发病的治疗，如溶栓、抗凝、血管再通等也非常重要，对段抬高的患者溶栓前应将血压控制在160,110以下。治疗同时需注意缺血性胸痛、心电图及心肌标记物的动态性变化