外科学考试重点外科.docx

水电平衡：体液60%，其中细胞内40%，细胞外液20%组织间液、血浆、第三间隙液是内环境。肾素-醛固酮系统维持血容量，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素维持渗透压。NaK=54。钾3555尿素氮2882。等渗性缺水：最容易，不口渴，5%血容量缺乏，6%7%休克伴代酸。补充平衡盐溶液等渗平衡盐。等渗性缺水：补等渗盐水量L血细胞比容上升值血细胞比容正常值×体重kg×低渗性缺水：组织间液减少血浆的减少，低钠性休克。低渗血容量低，高渗细胞内脱水而口渴。低渗性缺水：需补充的钠盐量mmol血钠的正常值血钠测得值mmolL×体重kg×0.6女性0.5消化液急性丧失是等渗，持续丧失是低渗。低渗性缺水：中度缺钠：高渗性缺水：中度缺水：缺水量为体重的46%。高渗性缺水：补水量mL血钠测得值血钠正常值mmolL×体重kg×4钾：过浓过多，过快过早。多吃多排，少吃少排，不吃也排。钾3555，总量8g，浓度3g/1000ml，速度80d/min。低钾：肌无力，腱消失，肠麻痹，传导阻滞，节律异常。T低平倒置，ST降低、QT延长、U波。低钾低氯尿酸代碱。肾小管KNa和HNa有竞争性抑制，低钾那么HNa交换增多，Na重吸收，H排出造成尿呈酸性。浓度：O.3%， 40mmol/L，3克；速度：80滴/分，20 mmol/h；见尿补钾：尿量40ml/h；补钾不过量24 h补钾量68 g：100200mmol?。浓度40，速度20。高钾：肾功能减退，休克骤停。T髙尖，QT延长、QRS增宽、PR延长。25%葡萄糖400ml+10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+胰岛素30U，6d/min。酸减反钾酸碱平衡及钾是反的，低钾低氯尿酸代碱，代碱：糖盐K。钠和氯：1.维持细胞外液的渗透压，影响细胞内外水的移动；2.参及机体酸碱平衡的调节；3.参及胃酸的形成；4.维持神经肌肉的正常兴奋性，Na可增强神经肌肉的兴奋性。因子参及血液凝固过程；4.参及肌肉收缩和细胞的分泌作用。钾：1.参及细胞内糖和蛋白质的代谢；2.维持细胞内的渗透压和调节酸碱平衡；3.参及静息电位的形成，静息电位就是钾的平衡电位；4.维持神经肌肉的兴奋性，高钾使神经肌肉兴奋性增高，低钾使兴奋性降低；5.维持正常心肌舒缩运动的协调，高钾抑制心肌收缩，低钾导致心律紊乱。代酸：5%NaHCO3mlCO2CPHCO3正常值测得值mmolL×体重kg×0.6；所需HCO3的量mmolHCO3正常值测得值mmolL×体重kg×代酸呼吸深快，代碱呼吸浅慢、四肢抽搐，呼酸呼吸困难，呼碱呼吸浅快、四肢麻木或抽搐。代碱浅慢呼碱浅快，四肢抽搐代谢因素：SB、BB、BE， 酸碱呼吸因素:PaCO2、AB代酸代碱PaCO2：3545通气BB：4555SB：2227标准的SBBE：±3输血自体输血：抗体2.白细胞、血小板及凝血因子含量少。3.对血容量正常的贫血可加重心脏负荷。：全血丧失：血小板、粒细胞、不稳定的凝血因子。急性失血20%，Hb100g给晶体。急性贫血Hb70g输血。慢性贫血输血以病症为主，Hb60g输血伴有病症的才输血。红细胞悬液：成人1单位200ml全血制得提升Hb5g/L估算。少白细胞的红细胞：屡次输血伴发热白细胞血型不合引起的发热反响，器官移植，需反复输血者，再障。洗涤红细胞：过敏，高钾，自免阵红。少白发热，洗涤过敏。浓缩血小板：我国规定：一个治疗剂量应至少含血小板2.5×1011个，20×109/L伴有严重出血。每m2体外表积输入1.0×1011个血小板，增高510×109/L。新鲜冰冻血浆FFP：几乎含有血液全部凝血因子，临床上使用最多的一种血浆。首次每体重1015ml，维持剂量每体重510ml。普通冰冻血浆：它及FFP的主要区别是不稳定的凝血因子和含量较低。白蛋白丙球用于麻疹和肝炎。最容易受细菌污染的是冷沉淀。：扩容，能和胆红素可逆结合，降低血清胆红素，防止核黄疸。溶血无尿红，梗阻无尿原。非溶血性发热平稳。溶血最早渗血、血红蛋白尿、低血压。过敏无时间。细菌高热。循环超负荷左心衰、高血压。外科休克：组织和细胞缺氧，骤停4min。诊断看临床表现。微循环：微动脉总开关，毛细血管前括约肌分开关，微静脉后开关，中间真网和通血构成直捷通路。收缩期应激交感收缩，扩张期总开关麻痹翻开了而后闸门关闭，衰竭期DIC。休克代偿早期：微循环收缩期，脉压小心率快。休克抑制期：中度收缩压9070mmHg丧失2040%8001600ml。重度青紫，脉速，70mmHg。休克指数脉/收0.5无休克尿量25容量缺乏，30纠正。：右心房正常510cmH2O，5血容量缺乏。15心功能不全。20充血性心力衰竭。2.肺毛细血管楔压PCWP：反映左心房低那么血容量缺乏，高那么肺循环阻力增高如肺水肿。呼衰：PaO2降低低氧血症型型，再看PaCO2升高高碳酸血症型型换通。弥散性血管内凝血DIC：首先短暂的高凝，形成广泛微血栓，继而消耗性低凝状态并继发纤溶亢进。首先存在易引起DIC的根底疾病，多发性出血倾向，血小板、凝血因子减少，纤溶亢进才能诊断。DIC：纤原Fbg，凝原，小板碎红，鱼3P。FDP是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发纤维蛋白原还是继发纤维蛋白。D二聚体是继发性纤溶的标志。1.凝血因子：凝原。2.血小板3.红细胞4.纤溶：优球。5.纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3PColman的诊断标准DIC：纤原Fg，凝原，小板碎红纤溶优球；纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3P。中心静脉压：低血容量缺乏，上下不平容量多，高平容量血管过度收缩。平低补液试验，血压不会高。上下不平，高平，平低中心静脉压CVP412mmHg，CVP正常血压低=心功能不全或血容量缺乏，可补液试验等渗盐水250ml，10min内静注，血压升高而CVP不变那么血容量缺乏。血压不变而CVP升高那么输进去的东西被心脏打不走，心功能不全。感染性休克：革阴，暖休克血管扩张，脉压尿量30。革阳向外转移黄金多，革阴向大肠内转移真菌少，怕冷尿多。内外毒素的区别：革阴脂多耐热，全身裂解无抗原。多系统器官功能衰竭MSOF多器官功能不全综合征MODS：1.创伤根底疾病2.缺血再灌注和全身炎症反响。多器官功能障碍综合征MODS：严重感染、创伤、休克，24h后发生的序贯渐进的临床过程。24h内叫复苏失效。肝肾综合征、肺心病、机械性损伤和临终病人的器官功能衰竭。急性肾功能衰竭：ARF，突然尿量减少，肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100，低比重，高钾猝死。肾衰高钾代酸低钙盐。急性肝衰竭：不用脂肪乳。应激性溃疡：出血、穿孔。先保守后手术。成人呼窘：ARDS肺血管内皮和肺泡的损伤、肺间质水肿以及后继其他病变。急性肾衰竭少尿：1.水电紊乱水中毒、高钾血症、代酸2.代谢产物积聚3.出血倾向。应激性溃疡：腹腔动脉收缩，胃肠缺血，引起缺血性损伤和能量代谢障碍。急性肝衰竭：1.肝性脑病2.黄疸3.肝臭4.出血5.脑水肿、肺水肿、肾衰竭、原发性细菌性腹膜炎大肠杆菌。复苏：心跳停顿时间是循环停顿到重建有效人工循环。双人单次，单人双次。80100次分。有效指标：大动脉搏动，瞳孔变小，二氧化碳分压升高。室早室速利多。二氧化碳分压维持低水平防止脑水肿。围手术期处理：禁食12禁饮4，血压160/100mmHg不用管。急性心肌炎手术耐受最差，心梗心肌损伤：磷酸肌酸激酶-同功酶CPK-MB和乳酸脱氢酶LDH1和LDH26个月，心衰34周。血糖维持高水平5.611.2、尿糖+。术后体位：休克头5脚20，V字形。切口：级伤口/甲级愈合。拆线：头4-5，下腹会阴6-7，上腹7-9，四肢10-12，减张14，胶片12，烟卷47。术后36日发热革阴杆菌感染。呃逆膈下感染。术后出血：胸腔100ml持续3h剖胸。500留置尿管。手术后体位：头部手术睡斜坡，颈胸手术睡高坡，腹部手术低半坐，脊柱臀部俯、仰卧，病人休克头脚高，有时也可取平卧。外科营养：创伤感染处理糖的能力下降，其他是高代谢和分解代谢。肠外营养：氮热比1：150200，颈内和锁骨下中心静脉。葡萄糖过多导致脂肪肝。钠钾54，月亮糖150g。外科感染：严格无菌操作。非特异性感染：炎症介质释放，血管通透性增加，血浆渗出。感染需制动。疖面忌挤，痈背筋膜，急淋红线，脓肿金凝，金葡治疗：早磺胺中青霉素晚万古。蜂织拽链球风湿热和猩红热、急性肾小球肾炎、急性蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎都是溶血链球菌。急性蜂窝织炎：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性化脓性感染。特点就是病变不易局限，扩散迅速，及正常组织无明显界限。溶血性链球菌分泌链激酶和透明质酸酶使病变扩展迅速。新生儿皮下坏疽：新生儿蜂窝组织炎，致病菌是金葡，“漂浮感，手术切口多个1cm小切口。鉴别尿布疹皮肤红而不肿，硬皮病皮肤肿而不红，两者都没有全身感染病症。，丹淋边界清青。绿脓甜腥，变形恶臭。持续繁殖败血症，间歇转移脓血症，二者并存脓毒血症，毒只有毒，菌只有菌。革阳向外转移黄金多，革阴向大肠内转移真菌少，怕冷尿多。感染性休克：革阳高排低阻暖休克，血管扩张，脉压尿量30。特异性感染：结核、破伤风坏疽毒素、真菌、梭状芽孢杆菌。破伤风：革阳厌氧芽孢杆菌，毒血症，外毒素有痉挛毒素及溶血毒素2种，咬肌收缩，苦笑面容，骨折，膈肌痉挛，尿潴留，生不如死神清。气性坏疽：梭状芽孢杆菌，煮熟的肉，捻发音。涂片：革阳粗大杆菌，白少，X线肌群气影。处理：清创是关键，大剂量青霉素1000U。创伤：8h内污染手可一期缝合，12h后感染伤口，头面神经48h也可一期缝合。挤压综合症：肢体肿胀，血红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾功能衰竭。创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血导致急性肾衰。休克、肌红蛋白尿、高血钾、酸中毒和氮质血症。患肢不抬高不加压，给碱性饮料或等渗盐水1.25%碳酸氢钠。火器伤：早期抗生素和破伤风，切口要够大，清创要彻底。47延期缝合，二期缝合：早814天，晚14天后。外科感染的因素：局部和全身老人营养不良，激素免疫缺陷，糖尿严重休克。创伤的临床分类：复合伤、多发伤、严重程度、开放闭合伤。创伤后的病理：血管反响和细胞反响。创伤后的全身性反响：心胸尿肠，体液潴留，蛋白分解。创伤后的并发症：感染、休克、脂肪栓、溃疡、出血、器官衰竭。烧伤：休克最常见，革阴。3(头)、3(面)、3(颈)，5(双手)、6(双前臂)、7(双上臂)，13(前躯干)、13(后躯干)、1(会阴)，5臀部、21双侧大腿、13双侧小腿、7双足。小儿头大、腿短。3度4分法：°红，°泡：浅°大泡剧痛。深°小泡不痛，瘢痕。°焦痂，无水泡。血管树枝状。中度烧伤：°30%或°10%；重度烧伤：°50%或°20%休克。额外丧失：成人1.5，儿童1.8，婴儿2.0；晶体：胶体中、重2：1，特重1：1。第一个24h量的1/2必须在8h内补完。胶体给血浆为主，晶体给平衡盐即乳酸林格氏液2份0.9%NS等渗盐水+1份1.5%碳酸氢钠。破伤风抗毒素。烧伤休克补液量是否充足的指标：尿量1ml/kg/h以上。恶性肿瘤：青年多肉瘤。乳癌腋下锁骨上，鼻咽癌颈淋，直肠癌腹股沟。肝骨碱性，前列腺酸性，肝恶淋乳酸，肺-酸性糖蛋白。CEA肠胃肺乳癌，鼻咽癌EB抗体。内胚窦AFP。分期T原发N淋巴M转移。卵巢、胃癌种植盆腔。消化道肿瘤门静脉转肝，四肢肉瘤体循环转肺，肺癌动脉播散全身，肝癌肝内播散。骨转移钙高。化疗治愈：绒毛上皮癌，睾丸精原，B淋巴瘤，急淋。放疗敏感：淋巴造血系统、性腺、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。细胞毒烷化剂：DNA环氮烷。抗代谢药：5-FU、氨甲喋呤、阿糖胞苷。抗生素类：什么霉素。生物碱类：什么碱。激素类和其他顺铂。阿霉素心毒，长春神经炎。248颅内压升高1成人正常颅内压：0.7-2.0kPa70-200mmH2O；儿童正常颅内压：0.5-1.0kPa50-100mmH2O。正常脑灌注压9.3-12kPa70-90mmH2O颅内容纳着脑组织,脑脊液和血液3种内容物,3、库欣反响Cushing：当颅内压急剧增高时，病人血压升高全身血管加压反响、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即。4、颅内压增高三主症：头痛最常见原因、呕吐、视神经乳头水肿重要客观体征之一。5颅内压增高的后果:脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡;脑移位和脑疝;脑水肿;库欣反响;胃肠功能紊乱以及消化道出血;神经源性水肿6颅内压增高的临床表现:头痛;呕吐;视神经乳头水肿;意识障碍及生命体征变化7脑疝:当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要构造受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床病症和体征，称为脑疝。8脑疝分型：小脑膜切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推向椎管内；大脑镰下疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。9线形骨折按发生部位分为：颅前、中、后窝骨折。鉴别为：前：有鼻出血、眶周广泛淤血斑熊猫眼征以及广泛球结膜下淤血斑等表现。可合并脑脊液鼻漏CSF经额窦或筛窦由鼻孔流出、嗅神经或视神经损伤。中：可合并脑脊液鼻漏、脑脊液耳漏、鼻出血或耳出血，可合并III、IV、V、VI脑神经损伤。乳突部皮下淤血斑Battle征、可合并第IX-XII脑神经损伤。10成人凹陷性骨折多为粉碎性，婴幼儿可呈“乒乓球凹陷样骨折：明显凹陷，连续性。11脑损伤首选CT诊断。12造成闭合性脑损伤的机制：接触力；惯性力：来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动使脑在颅内急速移位，及颅壁相撞。13将受力侧的脑损伤称为冲击伤；其对侧者称为冲击伤。14原发性脑损伤Primary brain injury指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤主要有脑震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤、原发性脑干损伤.下丘脑损伤。15脑震荡：短暂的意识障碍不超过半小时清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况逆行性遗忘皮肤苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、头痛、头昏、恶心、呕吐等病症神经系统检查无阳性体征、脑脊液检查无红细胞、CT检查颅内无异常发现。16弥漫性轴索损伤：主要表现为受伤当时立即出现的昏迷时间较长、CT扫描可见多个点状或小片状出血灶。17最常见的自发性下腔出血的病因为颅内动脉瘤和脑脊髓血管畸形。见的自发性下腔出血的病因为颅内动脉瘤和脑脊髓血管畸形。18颅内血肿分型:按血肿引起颅内压增高或早期脑疝病症所需时间分3型:72小时以内为急性型3日以后到3周以内为亚急性型超过3周为慢性型.脑硬膜外血肿出血来源以脑膜中动脉最常见.按来源和部位分为:硬膜外血肿硬膜下血肿(最常见)脑内血肿.体积压力反响:如原有的颅内压增高以超过临界点释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降,假设颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降.257颅脑损伤颅内压增高1.0 KP a.颅内压增高的后果:1.脑血量的降低2.脑移位和脑疝3.脑水肿4.库欣反响5.胃肠功能紊乱及消化道出血6.神经源性肺水肿.临床表现:1.头痛2.呕吐3.视神经乳头水肿.脑疝:当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织,血管及颅神经等重要构造受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列的严重的临床病症和体征.分类:1.小脑幕切迹疝又称颞叶疝2.枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝3.大脑镰下疝又称扣带回疝.颅骨骨折:1.颅前窝骨折:累及眶顶和筛骨,可有鼻出血,眶周广泛阏血斑(熊猫眼征)合并脑脊液鼻漏,及嗅神经或视神经损伤.2.颅中窝骨折:有脑脊液的耳漏或骨折伤及颈动脉海绵窦段,可因动静脉瘘的形成而出现搏动性突眼及颅内杂音可发生致命性的鼻出血或耳出血.3.颅后窝骨折:多在伤后1-2日出现乳突部皮下瘀血斑.颅底骨折本身无需特别治疗,着重于观察有无脑损伤及得理脑脊液漏,脑神经损伤等合并症.合并脑脊液漏时须预防颅内感染,不可堵塞或冲洗.不做腰穿,取头高位卧床休息.原发性脑损伤:1.脑震荡2.脑挫裂伤3.原发性脑干损伤4.脑水肿5.继发性脑损伤6.颅内血肿.脑震荡:表现为一过性的脑功能障碍:主要病症是爱伤当时立即出现短暂的意识障碍,可为神志不清或完全昏迷,常为数秒或数分钟,一般不超过半个时.清醒后大多不能回忆受伤当时乃到伤前生段时间内的情况,称为逆行性遗忘.弥散性轴索损伤:CT可见大脑皮质及髓质交界处,胼胝体,脑干,内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶.MRI能提高小出血灶的检出率.硬脑膜外血肿临床表现及诊断:1.外伤史:颅盖部,特别是颞部的直接暴力伤,局部有伤痕或头皮血肿,颅骨X线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟.2.意识障碍:有三种类型:当原发性脑损伤很轻时,最初的昏迷时间很短,而血肿的形成又不是太迅速时,那么在最初的昏迷及脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间,大多为数小时或稍长称为中间清醒期如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速,那么见不到中间清醒期,可有意识好转期,未及清醒却又加重,也可表现为持续进展加重的意识障碍.少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生,早期无意识障碍,只在血肿引起脑疝时才出出意识障碍.3.瞳孔改变:患侧瞳孔可先缩小,对光反响迟钝,随后表现为瞳孔进展的扩大,对光反响消失,睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大.4.锥体束征:早期出现一侧肢体肌力减退,如无加重表现,可能是脑挫裂伤的局灶体征,如果是进展加重,就考虑为血肿收起脑疝.5.生命体征:常为进展的血压升高,心率减慢和体温升高.硬脑膜下血肿:急性:临床表现及诊断:病情一般多较重,表现为意识障碍进展性加深,无中间清醒期或意识好转期表现.颅内压增高及脑疝的其他征象也多在1-3天内进展性加重.单凭临床表现难以及其他急性颅内血肿相区别.CT检查颅骨内板及脑外表之间出现高密度,等密度或混合密度的新月形可半月形影,可助于确诊.颅内血肿手术适应证：1意识障碍程度逐渐加深或已有脑疝表现。2270mmH20以上，并呈进展性升高表现。3有局灶性脑损害体征。4血肿较大幕上40ml，幕下10ml。5脑室、脑池明显受压，中线构造明显移位1cm。6在非手术治疗过程中病情恶化。Glasgow昏迷评分：睁眼反响4言语反响5运动反响6.睁眼说瞎话的运发动456号。意识清楚、意识模糊、浅昏迷、昏迷昏迷：不能睁眼，不能说出可以理解的言语，不能按吩咐运动和深昏迷五个阶段。模糊呼之能应，浅昏迷知道疼，昏迷不知道疼。1315分者为轻度；912分者为中度猫历532；38分者为重度颅脑损伤。脑损伤的分级:1.轻型:主要指单纯脑震荡,有或无颅骨骨折,昏迷在20分钟以内有轻度头痛,头晕等自觉病症,神经系统和脑脊液无明显改变.2.中型,主要轻度脑挫裂伤或颅内小血肿,有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血,无脑受压征,昏迷在6小时以内,有轻度的神经系统阳性体征,有轻度生命体征改变.3.重型:主要指广泛颅骨骨折,广泛脑挫裂伤,脑干损伤或颅内血肿,昏迷在6小时以上,意识障碍加重或出现再昏迷,有明显的神经系统阳性体征,有明显生命体征改变.291颅内和椎管内血管性疾病高血压脑内血肿：1外侧型，位于内囊的外侧大脑皮质下及壳核；2内侧型，位于内囊的内侧内囊内侧等死。颈内黑蒙失语，大脑中面部失语，囊外三偏伴失语。颈内囊外大脑中丘脑、脑干；3小脑型，位于小脑半球。1外侧型及小脑型出血密切观察，手术治疗。2内侧型出血及病情级者等死。蛛网膜下腔出血：SHA是指各种原因导致脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。自发性蛛网膜下腔出血常见的病因为颅内动脉瘤一侧动眼神经麻痹，玻璃体出血。动脉瘤，预警性头痛，脑膜刺激征，玻璃体膜下出血和脑脊髓血管畸形。1出血病症：脑膜刺激征颈部抵抗，克氏征、布氏征、拉赛哥氏征阳性明显。2颅神经损害：以一侧动眼神经瘫痪常见。3偏瘫。4视力视野障碍：玻璃体膜下片块状出血，发病后1小时以内即可出现，这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。一般不腰穿检查。脑血管造影对于自发性蛛网膜下腔出血患者，是确诊的必须手段。BaCha足心足背，Oppen滑，Gordon捏，Conda压；霍夫阵挛病理征。脑膜刺激颈强，克尼格抬腿，布鲁斯抬头。拉塞哥坐骨N。305颈部疾病甲状腺：结扎上极要紧贴腺体，结扎下极要远离腺体，上紧下松。迷走喉返声嘶，双侧气切气管切开：胸骨上窝及双侧胸锁乳突肌前缘所构成的三角形区域内沿中线行气管切开平安。第2、3软骨环有甲状腺峡部横越。第7、8软骨环有无名动静脉斜行越过气管前壁，所以不要低于第5软骨环。在胸骨上约两横指处。在第2、3软骨环中间切开。气管：上端于第6颈椎体下缘处续于喉，下端于胸骨角平面分为左、右主支气管。喉上也迷走，内感粘膜外支环肌。甲状旁腺素升钙降磷。单纯性甲状腺肿:病因:1.甲状腺原料缺乏2. 甲状腺素需要量增高3.甲状腺素合成和分泌的障碍.临床表现:女性多见,甲状腺功能和根底代谢率根本正常.主要的临床表现是甲状腺不同程度的中大和肿大结节对周围器官引起的压迫病症.早期: 甲状腺对称,弥漫性肿大,可上下移动.随后有肿大腺体的一侧或两侧可扪及多个结节.当体积较大时可压迫周围的气管,食管和喉返神经出现气管弯曲,移位和气道狭窄影响呼吸.喉返神经或食管受压的病人可出现声音嘶哑或吞咽困难. 甲状腺大部切除术;1.因气管,食管或喉神经受压引起临床病症者2.胸骨后甲状腺肿3.巨大甲状腺肿影响生活和工作者4.结节性甲状腺肿继发功能亢进者5.结节性甲状腺肿疑有恶变者.甲亢:临床表现:甲状腺肿大,性性急燥,容易冲动,两手颤抖,怕热,多汗皮肤潮湿,食欲进但却消瘦,体重减轻,心悸,脉快有力内分泌紊乱,以及无力易疲劳,出现肢体近端肌萎缩.其中脉率增快及脉压增大最为重要,常可作为判断病情程度和治疗效果的重要标志. 手术后的主要并发症:1.术后呼吸困难:多发生在术后48小时内.切口内出血压迫气管,喉头水肿,气管塌陷表现为进展性的呼吸困难.2喉返神经损伤:一侧损伤引起声嘶,双侧损伤,可导致失音,或严重的呼吸困难甚至窒息,需立即气管切开.3.喉上神经损伤:外支损伤引起声带松弛,音调降低,内支损伤容易误咽发生呛咳.4.手足抽搐:甲状旁腺受累所致,血钙下降引起.5.甲状腺危象:高热(>39),脉快(>120)同时合关神经,循环,及消化系统严重功能紊乱,如烦躁,谵妄,大汗,呕吐,水泻.假设不及时处理或迅速开展至昏迷,虚脱,休克,甚至死亡,甲危的治疗:1.肾上腺素能阻滞剂.2.碘剂3.氢化可的松4.镇静剂5.降温6.大量葡萄糖溶液补充能量,吸氧,以减轻组织的缺氧.7.有心力衰竭者加用洋地黄制剂.1.甲状腺功能亢进：是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反响控制机制丧失，引起循环中甲状腺异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。按引起甲亢的病因可分为：原发性甲亢，最常见，指在甲状腺肿大的同时，出现功能亢进病症。常伴有眼球突出，又称突眼性甲状腺肿。病人多在2040岁。继发性甲亢，较少见，40岁以上，容易发生心肌损害。高功能腺瘤，少见，病人无突眼。2.根底代谢率测定：根底代谢率=脉率+脉压-111。在完全安静空腹时进展。正常值±10；轻度±2030；中度±3060；重度±60。3.药物准备：开场即用碘剂。23周后得到根本控制病人情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉率，90次/分，根底代谢率+20%，便可手术。常用复方碘化钾溶液，每日3次；第一日每次3滴，第二日每次4滴，以后逐日每次增加一滴，至每次10滴为止，然后维持此剂量。4.甲状腺癌：乳头状腺。约占成认的甲状腺的60%和儿童甲状腺的全部。多见于年轻女性，低度恶性，约占80%肿瘤为多中心性，约占1/3累及双侧甲状腺较早出现颈淋巴转移，预后较好。滤泡状鳞癌，约占20%，多见于中年人，肿瘤生长较快属中度恶性，主要经血性转移至肺肝和骨。未分化癌，约占15%，多见于老年人，开展迅速，约50%早期出现淋巴结转移，高度恶性。除侵犯气管和侯返神经或食管外，还经血管运向肺骨远处转移。预后很差。髓样癌，占7%来源于滤泡旁降钙素分泌细胞，可兼有淋巴结转移和血行转移，中度恶性。5.甲亢的手术治疗指征：继发性甲亢或功能腺瘤；腺体较大，伴有压迫病症，或胸骨后甲状腺肿等类型甲亢；抗甲状腺药物或311治疗后复发者或坚持长期用药有困难者。因甲亢可造成孕妇早产或流产，在妊娠早中期符合上指正者，也应手术治疗。6.甲状腺危象：高热39脉快120次/分，同时合并神经循环消化系统严重功能紊乱如烦躁瞻望大汗呕吐水泻等。治疗：肾上腺素能阻断剂碘剂氢化可的松镇静剂，降温，静脉输入大量葡萄糖溶液补充能量，吸氧，以减轻组织的缺氧。有心力衰竭者，加用洋地黄制剂。321乳房疾病酒窝Cooper韧带，桔皮淋巴管。腋窝：中央胸肌，外侧肩胛下。血性溢液乳管内乳头状瘤血性乳头急性乳腺炎：抵抗力下降，乳汁淤积，金葡感染。早期胀痛，进展期跳疼，晚期脓肿。脓肿切开：口对口、放射状、打通、穿刺点。乳腺囊性增生病：间质增生，周期性胀痛，经前胀痛，经后缩小。内分泌治疗。乳腺纤维腺瘤：青年女性雌激素活泼，及月经无关。乳腺癌：来源导管上皮和腺泡上皮。雌激素持续刺激有关。酒窝Cooper韧带，桔皮淋巴管。特殊乳癌：炎性乳癌乳房红肿热痛，恶性最高。湿疹样乳癌：Paget。T：未查出、原位癌、2到5、似外侵。N：同侧无、有、动、旁。M1：锁上或远转。期：三个数相加4原那么或含有N2或N3。Tis0期、T1期。扩大：适用疑胸骨旁转移的。改进：保大切小或都保。保乳术后必须放化疗。腋窝淋巴结切除：以胸小肌为界，组胸小肌外侧，腋下组。组后侧，胸小肌深面的腋静脉淋巴结组。组腋上锁骨下组，胸小肌内侧的。在病理学上三组淋巴结为乳癌转移的同一站淋巴结，均可为乳癌转移的第1站淋巴结，因此乳癌淋巴结清扫应包括上述所有的3站淋巴结。化疗：A阿霉素，F氟尿嘧啶，甲叶M，环CD。放疗：无淋不放，要放也要伤口愈合术后24周。内分泌搞掉卵巢，拮抗雌激素三苯氧胺，雌ER孕PR激素。乳癌TNM：T22-5，T4进胸壁。乳癌术后放射治疗：保乳，全乳，内乳区淋巴结，腋淋巴结4个，肿块5cm。乳癌TNM：T225，T4进胸壁。乳癌术后放射治疗：保乳，全乳，内乳区淋巴结，腋淋巴结4个，肿块5cm。333胸部损伤多根多处肋骨骨折：将使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化.出现反常呼吸运动.即吸气时软化区胸壁内陷.呼气时外突.又称为连枷胸。纵隔扑动:呼、吸气时.两侧胸膜腔压力不均衡出现周期性变化.使纵隔在吸气时移向健侧.呼气时移向伤侧。闭式胸腔引流术的适应征:中、大量气胸、开放性气胸、张力性气胸胸腔穿刺术治疗下气胸增加者需使用机械通气或者人工通气的气胸或血气胸者拨除胸腔引流管后气胸或血胸复发者.具备以下征象那么提示存在进展性血胸:.持续脉搏加快、血压降低,或虽经补充血容量血压仍不稳定闭式胸腔引流量每小时超过200ml,持续3小时血红蛋白量、红细胞计数和红细胞压积进展性降低,引流胸腔积血的血红蛋白量和红细胞计数及周围血相近,且迅速凝固. 4.心包压塞三联征Beck三征：静压高CVP>15cmH2O或颈静脉怒张，心音遥远，血压降低，脉压减小。具备以下情况应考虑感染性血胸：有畏寒、高热等感染的全身表现抽出胸腔积血1ml,参加5ml蒸馏水,无感染呈淡红透明状,出现浑浊或絮状物提示感染胸腔积血无感染时红细胞白细胞计数比例应及周围血相似即500:1,感染时白细胞计数明显增加,比例达100:1可确定为感染性血胸积血图片和细菌培养发现致病菌有助于诊断,并可因此选择有效的抗生素,创伤性窒息:是顿性暴力作用及胸部所致的上半身广泛皮肤、黏膜、末梢毛细血管淤血及出血性损害.临床表现:面颈上胸部皮肤出现针尖大小的紫蓝色淤斑,以面部及眼眶部为明显.346脓胸脓胸:是指脓性渗出液积聚于胸腔的化脓性感染.致病菌进入胸膜腔的途径有:直接由化脓病灶侵入或破入胸膜腔.或因外伤、手术污染胸膜腔经淋巴途径,如膈下脓肿、肝脓肿、纵隔脓肿化脓性心包炎等,通过淋巴管侵犯胸膜腔血源性播散:全身败血症或脓毒血症时,致病菌可经血液循环进入胸膜腔全脓胸：大量渗出液体布满胸膜腔时称急性脓胸的治疗原那么：根据致病菌对药物的敏感性,选用有效抗生素彻底排净脓液使肺早日复张控制原发感染,全身支持治疗如补充营养和维生素,注意水和电解质平衡、矫正贫血等慢性脓胸的特征：脏、壁胸膜纤维性增厚慢性脓胸的治疗原那么：.改善全身情况,消除中毒病症和营养不良.消灭治病原因和脓腔尽力使受压的肺复张恢复肺的功能,常用手术有：改进引流.胸膜纤维板剥除术胸廓成形术.胸膜肺切除术,350肺部疾病肺癌：病理：右多于左，上多于下。中央型肺癌：主叶近肺门。周围型肺癌：段下靠周边。女(同志)腺血周围，鳞多淋转穿插对转，越小越毒。中央型早期刺激性咳嗽、血痰。晚期：膈肌麻痹：侵犯了膈神经。声嘶：侵犯了喉返神经。上腔静脉综合症：大脖子。癌性胸水：侵犯了胸膜。Pancoast肿瘤上叶顶部肺癌：颈交感神经综合症同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗。1.X线检查：中央型肺癌：反复发作的阻塞性肺炎。肺门肿块影，伴远端大片状阴影，无炎症反响。周围型肺癌：毛刺厚壁偏心空洞。鉴别诊断：1.肺结核球：青年上叶尖后段或下叶背段，散在钙化点。2.支气管肺炎：边缘模糊的片状或斑点状阴影。3.肺脓肿：薄壁空洞伴：发热，浅表淋巴结肿大。X线片表现两侧气管旁和肺门淋巴结肿大，对放、化疗高度敏感。3治疗原那么：肺癌首先手术治疗，然后综合治疗。原发纵隔肿瘤畸胎皮样走在前，后面跟着神经源，前上纵膈看胸腺。：胸骨角及第4胸椎下缘的水平连线分为上、下纵隔；气管、心包前后。神经源性肿瘤：后纵隔脊柱旁。畸胎瘤及皮样囊肿：前纵隔，心底部的心脏大血管前方。胸腺瘤：前上纵隔。368食管疾病临床上的食管解剖分段：颈段：自食管入口到胸骨柄上沿的胸廓入口处胸段:又分为上中下三段.胸上段-自胸廓上口至气管分叉平面;胸中段-自气管分叉平面至贲门口全长度的上一半;胸下段-自气管分叉平面至贲门口全长度的下一半.临床上食管癌可分成四型:髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型即硬化型食管癌扩散及转移:癌肿最先向黏膜下层扩散，即而向上、下及全层浸润，很容易穿过疏松的外膜侵入邻近器官。癌转移主要经淋巴途径:首先进入黏膜下淋巴管.通过基层到达及肿瘤部位相应的区域淋巴结。颈段癌可转移至喉后、颈深和锁骨上淋巴结;胸段癌转移至食管旁淋巴结后，可向上转移至胸顶纵隔淋巴结，向下累及贲门周围的膈下及胃周淋巴结.或沿气管、支气管至气管分叉及肺门。食管癌临床表现:早期时病症常不明显但在粗硬食物时可能有不同程度的不适感觉.包括咽下食物梗噎感.胸骨后烧灼样、针刺样或牵拉摩擦样疼痛。中晚期食管癌典型的病症为进展性咽下困难。先是难咽干的食物.继而半流质.最后水和唾液也不能咽下。持续胸痛或背痛表示为晚期病症癌已侵犯食管外组织.最后出现恶病质状态.食管黏膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象小的充盈缺损局限性管壁僵硬,蠕动中断小龛影食管癌术后并发症:吻合口瘘和吻合口狭窄食管癌手术禁忌证:全身情况差,已呈恶病质.或有严重心、肺或肝、肾功能不全者病变范围大,已有明显外侵及穿孔征象已有远处转移者.食管癌:按病理形态分为四型:1.髓质型:2,蕈伞型3.溃疡型4.缩窄型.扩散及转移;最先向粘膜下层扩散,继而向上,下及全层浸润,很易穿过疏松的外膜侵入邻近器官.癌转移的主要经淋巴途径:首先进入粘膜下淋巴管,通过肌层到达及肿瘤部位相应的区域淋巴洁.临床表现:早期时病症常不明显,但在咽粗硬食物时可能有不同程度的不适感觉.包括咽下食物梗噎感,胸骨后烧灼样,针刺样或牵拉磨擦疼痛.病症时轻时重,进展缓慢.中期典型病症为时行性咽下困难,先是难咽干的食物.继而半流质,最后水和唾液也不能咽下.病人消瘦,脱水,无力,持续胸痛或背痛表示为晚期病症.假设癌肿侵犯喉返神经可出现声音嘶哑,假设压迫颈交感神经节,可产生Horner综合症.假设侵入气管,支气管可形成食管气管或支气管瘘.出现呛咳,并发生呼吸系统感染.401疝22.疝：体内某各器官或组织离开正常解剖部位，通常先天或后天形成的弱点缺损或孔隙进入某一部位。23.腹外疝的临床类型：易复性疝：疝内容物很容易回纳入腹腔的。难复性疝：疝内容无不容易回纳入腹腔内但并不引起严重病症者。髂窝区后腹膜及后腹壁结合得极为松弛，更易被推移，一直忙厂包括兰卫乙状结肠或膀胱随之下移而成为疝囊壁的一局部，这种疝称为滑动疝。嵌顿性疝：疝门较小而腹内压突然增高时，疝内容物可强行扩张囊颈的弹性收缩，又将内容物卡住，使其不能回纳，这种情况称嵌顿性疝。狡窄性疝:嵌顿如不及时解除,肠管及其系膜受压情况不断加重可使动脉血流减少,最后导致完全阻断.特殊类型疝:有时嵌顿的内容物进位局部肠壁,系膜侧肠壁机器系膜并未进入疝膜,肠腔并未完全梗阻,这种称为肠管壁疝或Richter疝.如嵌顿的小肠是小肠憩室(通常是Weekel 憩室),那么称Litter疝.有时可有几个肠袢嵌顿,状如W型,其中间的肠袢虽不在疝囊内,但却属被嵌顿的肠管,这种情况称逆行性嵌顿疝或Maydl疝.24.腹外疝的临床表现:主要临床表现是腹股沟有一突出的肿块.有的开场时肿块较小,仅仅通过深环进入腹股沟管,疝环处仅有轻度坠涨胀感,此时诊断较为困难:一旦肿块明显,并穿过浅环甚或进入阴囊,诊断就叫容易.医复性斜疝:除腹股沟区有肿块和偶然有胀痛3外,并无其他病症.肿块常在站立行走咳嗽或劳动时出现,多呈带帝柄的梨形,并可降至阴囊或大阴唇.用手按肿块并嘱病人咳嗽,可有膨胀性冲击感.如病人平卧休息或用手将肿块向腹腔推送,肿块可向腹腔还纳而消失,回纳喉,以手指通过阴囊皮肤伸入浅环,可感浅环扩大腹壁软;此时如嘱病人咳嗽,指尖有冲击感.难复性斜疝;除肿块稍重,主要是疝块不能完全回纳.滑动性疝块不能完全回纳外,尚有消化不良和便秘等病症.嵌顿性疝:通常发生在斜疝,强力劳动或排便等腹内压骤增是其主要原因.临床上表现为疝块突然增大,并伴有明显疼痛.平卧或用手推送不能是肿块回纳.肿块紧张发硬,且有明显触痛.疝一旦嵌入不即时处理,终将成为绞窄性疝.肠管壁疝(Richter疝)嵌顿2时,由于局部肿块不明显,有不一定有肠梗阻表现,容易被忽略.绞窄性疝;多较严重,但在肠管坏死穿孔