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病理学名词解释及问答题总结（第十五章）传染病传染病：由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾 病，并能在人群中引起流行。三个基本环节：饯染源、饯搔途径、易感基本。第一节结核病一、概述Tuberculosis是由结核杆菌代ubercle bacillus）引起的一种慢性肉芽肿病,肺结核最 常见。典型病变为结构结节形成伴不同程度的干酪样坏死。病因及发病机制结核分枝杆菌（mycobacterium tuberculosis）主要是人型、牛型。主要经呼吸道传 染，也可经消化道，少数经皮肤伤口感染。肺结核病人（主要是空洞型肺结核）从呼吸道排出大量带菌微滴，吸入即可感染， 直径小于5um能到达肺泡，致病性最强。结核杆菌趋化和吸引巨噬细胞，被吞噬，但在有效细胞免疫建立前，巨噬细胞将 其杀灭的能力很有限，结核菌繁殖，一方面可引起局部炎症，另可发生全身性血 源性播散。机体产生特异细胞免疫一般需30-50天。结核病的免疫反响和变态反响（IV型）常同时发生和相伴出现。变态反响出现揭示 机体已获免疫力。基本病理变化1.以渗出为主的病变早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反响较强时，主要表现为浆液性现玫瑰疹;膈肌"腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（蜡样变性）。临床出现肌 痛和皮肤知觉过敏。可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症。第三节细菌性痢疾Bacillary dysentery是由痢疾杆菌引起的假膜性肠炎。多局限于结肠,以大量纤维素渗出形成假膜为特征,假膜脱落伴不规那么浅表溃疡形成。临床主要表现腹痛一、里急后重、黏液脓皿便。病因和发病机制 革兰阴性短杆菌。按抗原结构和生化反响分四群，即福氏、宋内氏、一鲍氏和志贺 氐，均能产生内毒素,志贺氏尚能产生强烈外毒素。好发儿童,其次青少年，老年较少。细菌在结肠或小肠末端内繁殖，从上皮细胞侵入肠黏膜，在固有层内增殖。随之 释放具破坏细胞作用的内毒素，使肠黏膜溃疡。内毒素可引起毒血症。志贺氏杆 菌释放的外毒素是导致水样腹泻的主要因素。病理变化与临床病理联系以乙状结肠和直肠为重，严重可涉及整个结肠甚至回肠下段，很少累及肠道以外 的组织。三种:1 .急性细菌性痢疾初期的急性卡他性综JB卮的特延性假臆性灸犯遗疡曳成1度脱缸遢辰愈 合。黏膜浅表坏死组织、大量纤维素、炎症细胞、红细胞、细菌构成特征性的假膜。首先出现于黏膜皱壁的顶部，糠皮状,一周左右开始脱落，形成大小不等、形状不一的地图状溃疡，多浅表。病变肠管蠕动亢进、痉挛引起阵发性腹痛、腹泻。炎症刺激直肠壁内神经末梢和肛门括约肌，里急后重和排便次数增多。病程一般1-2周。并发症少见。2 ,慢性细菌性痢疾 病程超过两个月称为慢性。多由急性转变而来，以福氏菌感染者多。反复溃疡形 成，黏膜可过度增生形成息肉。肠壁各层有慢性炎症细胞浸润和纤维组织增生, 乃至瘢痕形成,严重可肠腔狭窄。3 .中毒性细菌性痢疾 起病急骤、严重的全身中毒病症为特征，但肠道病变和病症轻微。多见于2-7岁UM，发病后数小时即可出现生毒圾速或那么衰竭死亡。病原菌常为劭较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌。第四节麻风Leprosy是由麻风杆菌引起的慢性传染病。侵犯主要为皮肤和周围神经。临床上表现为麻木性皮肤损害、神经粗大,严重者可致肢端残废。麻风杆菌是一种抗酸性分枝杆菌，传播途径不清。麻风杆菌侵入体内后，先潜伏 于周围神经的鞘膜细胞或组织中的巨噬细胞内，感染后是否发病以及开展为何种 病理类型，取决于机体的免疫力。对麻风杆菌的免疫反响以细胞免疫为主。主要分结核样型和瘤型,不能归入的又分界线类和未定类。真皮浅层的结核样型麻风病变类似结核结节，但极少有干酪样坏死，而神经病变 常有壬酪样坏死。瘤型麻风病变由多量泡沫细胞组成的肉芽肿构成，夹杂少量淋 巴细胞。病灶围绕小血管和皮肤附件，随病变开展融合成片，但表皮和浸润灶间 有二层无细胞浸润的区域，是瘤型麻风的病理特征之一。界线类麻风的免疫反响介于结核样型和瘤型之间o未定类麻风是麻风病的早期改 变，无特异性，皮肤血管周围或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润。以后多转为结 核样型。第五节钩端螺旋体病Leptospirosis是由钩端螺旋体所致的一组自然疫源急性传染病的总称。长江以南较常见。临床上高热、头痛、全身酸痛和显著的腓肠肌痛、表浅淋巴结肿大、B 结膜充血、皮疹。死亡率5%,以黄疸出皿型最严重,可高达30%,多死于肾衰竭， 或大量肺出血而窒息。猪和鼠是主要传染源,有多种传播途径，以人与污染水源接触为主要传播方式。钩端螺旋体有多种类型，各型对人致病力不同，主要累及的器官也有差异。潜伏1-2周，随后因菌体繁殖和裂解释放毒素引起全身病症而发病。三期:A.败血症期（发病1-3天）：明显早期急性感染病症，无明显组织损伤;B.败血症伴器官损伤期（发病4-10天）：出现内脏器官的病变及轻重不等的出血、黄疸、脑膜炎和肾衰竭等，重症感染多此期死亡;C.恢复期（2-3周）：一般无后遗症，有时因特异的免疫反响可发生眼或神经系统后遗症。病理变化属急性全身中毒性损害,主要累及全身毛细血管,引起不同程度的循环 障碍和出皿,广泛的实质器官变性、坏死、严重功能障碍。,炎症反响一般轻微。主要为肺出皿,为近年来无黄疸钩端螺旋体病的常见死亡原因,点状出血不断增 多、扩大和融合，形成全肺弥漫性出血。2 .肝 主要为肚细胞浊肿和脂肪变、小灶为坯死,汇萱区类症细胞浸润和胆小萱胆注淤 积。肚细胞损害导致胆注排泄功能和凝皿旺食成障馒'临床上可见重度黄疸和 广泛理;星腿蚩血。严重可发生急性肚功丕金或肚肾绽食延。3 .肾主要为间质性肾炎和肾小管上皮细胞不同程度的变性坏死。肾小球一般无明显改 变。可急性肾衰竭。4 .心脏心肌细胞变性、灶性坏死。间质非特异性炎。心外膜和内膜可见出血点。临床上 可出现心动过速、心律紊乱和心肌炎征象。5 .横纹肌腓肠肌病变最明显，肌纤维节段性变性、肿胀、横纹模糊或消失，并可出现肌浆 空泡或肌浆、肌原纤维溶解消失，仅存肌纤维轮廓。间质有水肿、出血和少量炎 细胞浸润。6 .神经系统局部病例有脑膜及脑实质充血、水肿、出血、炎细胞浸润和神经细胞变性。临床 上出现脑膜脑炎的病症和体征。第六节肾综合征出血热Hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS 是汉坦(Hantan)病毒(单股负链 RNA 病毒)引起的一种由鼠类传播给人的自然疫源性急性传染病。临床以发热、休克、 充血、出血和急性肾衰竭为主段表现。病毒可经呼吸道、消化道、接触、垂直和虫媒传播。各季可发，冬尤多。发病机制未完全说明。研究提示感染细胞结构和功能损害，免疫应答和各种细胞 因子释放，即清除病毒，又引起组织损伤。汉坦病毒对机体组织泛嗜性感染，引 起多器官损害。临床表现可分发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。约2/3以上病 情较轻，主要表现为发热和上呼吸道感染病症，肾损害很轻。1/3以下发热急骤， 常有头痛、腰、眼眶痛、头晕、全身极度乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻和燥。体片有颜面、颈和上胸部潮红（酒醉貌）、结合膜充血和水肿、皮肤（腋 下等处）和黏膜（软腭和鼻等处）进行性出血等。皮肽和各脏器金 身广泛出血。肾上腺髓质出血、脑垂体前叶出血、右心房右心耳内膜下大片出血 通常恒定出血，有病理诊断意义。镜下，肾、肾上腺、下丘脑和垂体的出血、血 栓形成和坏死为HFRS的特征性病变。常见出血原因除血管壁损害外，血小板减 少、DIC消耗凝血因子及抗凝物质的增加均参与其中。第七节狂犬病Rabies是同狂犬病病毒（rabies virus）侵犯中枢神经系统引起的一种人兽共患病。 临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风、流涎和咽肌痉挛，特征性病症是恐 水现象。一旦发病几乎全部死亡。主要通过咬伤传播，病犬是主要传染源，猫、猪及牛、马和野狼也可传播本病。 狂犬病毒属弹性病毒科，中心是单股负链RNA,外绕以蛋白质衣壳。蛋白质由5 个主要蛋白和2个微小蛋白构成。潜伏期从10天到几年不等，一般为31天到60天，15%发生在3个月以后。狂犬病毒对神经组织有特强的亲和力，主要通过神经逆向性向中枢传播，再从中 枢神经向各器官扩散而引起临床病症，病毒一般不入血。临床表现可分前驱期、兴奋期和麻分期。兴奋期出现的恐水病症是本病的特征性 病症，并非每例都有。病理学特征是在神经细胞胞质内见到嗜酸性病毒包涵体，.即内基(Neqri)小体。以 大脑海马回、延髓、小脑浦肯野细胞内较多。包涵体一个或数个，平均体积较红 细胞稍大，圆形或卵圆形，HE染色为红色，周围可有空晕。甲苯胺蓝染色呈淡 蓝色，Giemsa染成紫红色,内基小体对狂犬病诊断具决定性意义。第八节性传播疾病MtMtSexually transmitted disease, STD是指通过性接触而传播的一类疾病。传统的性病(venereal diseases)只包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和区肉芽肿。一、淋病Gonorrhea是由淋球菌引起的急性化脓性炎，是最常见的STD。多发于15-30年 龄段，以20-24最常见。成份几乎均通过性交传染。淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力,浸入包括黏附和侵入两个步骤。男性病变从前尿道开始,可逆行蔓延到后尿道,涉及前列腺、精囊和附睾。女性病变累及外阴和阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管及尿道。少数可血行播散。二、尖锐湿疣Condyloma acuminatum是由HPV(主要是6型和11型)引起的STD。最常发生于20-40岁年龄组。好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界处。男性常见于阴莹冠这沟、鱼去、童萤、尿道口或皿附近。女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周。亦可发生于其他部位，主要通过性接触 传播。潜伏期通堂3仝月a初为小面尖的医起以逐渐上大以表画凹凸丕生几星疣达颗稹" 亘较大吴慕花这。镜检：表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞。表皮浅层凹空细胞出现有 助于诊断，较正常细胞大，胞质空泡状，细胞边缘常残存带状胞质。真皮层可见 毛细血管及淋巴管扩张，大量慢性炎症细胞浸润。三、梅毒Syphilis是由梅毒螺旋体引起的传染病。病因及传播途径梅毒螺旋体体外活力低，不易生存。95%以上通过性交传播。梅毒病人是唯一的 传染源。分先天性和后天性两种。机体在感染梅毒后第6周血清出现特异性抗体及反响素，有血源诊断价值，但可 假阳性。因免疫力增强，早期梅毒有自愈倾向。复发梅毒、晚期梅毒的原因：不治疗或治疗不彻底者，播散全身的螺旋体难以完 全消灭，导致。隐性梅毒：少数人感染后，在体内可终身隐伏（血清反响阳性、无病症和病变）， 或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反响阳性。基本病变L闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞和纤维细胞增生，管壁增厚、血管腔狭窄闭 塞。小血管周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。2,树胶样肿Gumma又称梅毒瘤(syphiloma)。该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，得名。镜下颇似结核 结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，弹力纤维保存，坏死不如干酪 样坏死彻底。坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，上皮样细胞和朗罕 斯巨细胞较少，心有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。后期可吸收、纤维化, 但绝少钙化。最常见于皮肤、黏膜、肝、骨和睾丸。皿管炎可见于各期梅毒，而树胶肿见于第 三期梅毒。(二)后天性梅毒 一、二期为早期梅毒，有传染性。三期为晚期，又称内脏梅毒。1 .第一期梅毒 侵入人体3周左右，侵入部位形成下疳，常单个，直径约1cm,外表可糜烂或溃 疡。因质硬称硬性下疳,和杜克雷嗜血杆菌引起的软性下疳区别。病变镜下见闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。下疳出现1-2周后，局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反响。经1个月左右自 然消退，局部肿大的淋巴结也消退。临床静止，但体内繁殖。2 .第二期梅毒 下疳后7-8周，螺旋体大量繁殖,免疫复合物的沉积引起全身皮肤、黏膜广泛的 梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。镜下典型血管周围炎改变，可找到螺旋体。此期传染性大。梅毒疹可自行消退。3 .第三期梅毒 常发于感染后4-5年，累及内脏特点是心血管和中枢神经系统。特征性的树胶肿 形成。纤维化、瘢痕收缩引起严重的组织破坏、变形和功能障碍。可引起梅毒鞋动脑炎、主调避去团丕金、主动脑瘤等，后者破裂是猝死的主 要原因°累及中枢神经和脑脊髓膜，可导致麻痹性痴呆和脊髓痔。肝脏主要形成树胶样肿。鼻骨被破坏成马鞍形,长骨、肩胛骨和颅骨亦常受累。（三）先天性梅毒早发性和晚发性之分。早发性指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒。晚发性患儿发育不良，智力低下。可引发间质性角膜炎、神经性耳聋及楔形门齿，并有骨膜炎及马鞍鼻等体征。第九节深部真菌病浅部和深部两大类，浅部主要侵犯含有角质的组织，引起各种癣病；深部侵犯皮 肤深层和内脏，危害较大。真菌一般不产生内、外毒素，致病作用与其繁殖引起的机械性损伤以及所产生的 酶类、酸性代谢产物有关。致病力一般较弱。常见病理变化：A.轻度非特异性炎，仅少数淋巴细胞、单核细胞，甚至没有明显的组织反响，如 脑隐球菌感染；B.化脓性炎，大量中性粒细胞浸润形成小脓肿，如念珠菌病、曲菌病、毛霉菌病；C.坏死性炎，可出现大小不等的坏死灶，常有明显的出血，炎细胞相对较少，如毛霉菌、曲菌感染;D.肉芽肿性炎。诊断依据是病灶中找到病原菌。深部真菌病常见于免疫抑制如AIDS、白血病、恶性淋巴瘤病人。常见念珠菌病、 曲菌病和隐球菌病。念珠菌病(candidiasis)由念珠菌引起，常发于婴儿及消耗性疾病患者口腔、糖尿病 妇女的阴道、会阴。阴道念珠菌病可发于健康妇女，尤其是孕妇和口服避孕药。 多继发性。曲菌病(aspergillosis)引起肺病变最常见。毛霉菌病起始病灶常位于鼻腔，以后很快扩展到鼻窦和中枢神经系统，再到肺和 胃肠道。几乎全为继发怀。隐球菌病(cryptococcosis)是新型隐球菌(Cryptococcus neoformans)引起的亚急性 或慢性霉菌病。最常中枢神经系统。多继发性。吸入定位于肺，播散到其他部位， 特别是脑膜，新型隐球菌性脑膜炎起病缓慢，临床上有时易与结核性脑膜炎相混 淆。1 .结核结节(tubercle)细胞免疫基础；结核病的一种基本病变；由类上 皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常可见到干酪样 坏死；对结核的病理学诊断有意义. Langhans巨细胞(Langhans giant cell)结核和麻风等肉芽肿；由多个类 上皮细胞融合而成；细胞体积很大，胞质丰富，核圆或卵圆，染色质淡、甚至 呈空泡状，核内可有12个核仁,有多个核，排列在细胞质的周围、呈花环状、 马蹄状或密集于细胞的一端 或浆液纤维素性炎。2 .以增生为主的病变细菌量少，毒力较低或人体免疫反响较强时，形成有诊断价值的结核结节。结核结节(tubercle)是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞(epithelioid cell)、 朗罕斯(Langhans)巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反响性增生的纤 维母细胞构成。典型结节中央干酪样坏死，吞噬有结核杆菌的巨噬细胞体积增大 逐渐转变为上皮样细胞，活性增加。多数上皮样细胞互相融合或一个细胞核分裂、 胞质不分裂形成朗罕斯巨细胞，直径可达300um。3 .以坏死为主的病变菌数量多、毒力强、机体抵抗力低或变态反响强时，上述以渗出或增生为主的病 变均可继发干酪样坏死。干酪样坏死(caseous necrosis):结核坏死灶含脂质多呈淡黄色、均匀细腻，质地 较实，状似奶酪。红染无结构颗粒状物，坏死内大者有一定量结核杆菌。基本病理变化的转化规律1.转向愈合A.吸收、消散：渗出性病变的主要愈合方式,渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小 或消散。临床称吸收好转期。B.纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，较大干酪样 坏死难全部纤维化，纤维组织增生包裹，坏死物逐渐干燥浓缩，钙盐沉着，常有 少量结核杆菌残留。临床称硬结钙化期。2 .转向恶化A.浸润进展：恶化时，病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样3 .肺原发复合征(pulmonary primary complex)原发性肺结核病；由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成；X线胸片上呈哑铃状阴影。4 .全身粟粒性结核病(general miliary tuberculosis)肺原发灶累及肺静脉分支工大量结核杆菌进入大循环并播散至全身各器官；各器官密布大小一致,分布均 包，灰白略黄,圆形的粟粒大结节;可为增生性病变，也可为渗出和坏死性病 变；有明显的结核中毒病症5 .急性粟粒性肺结核病(acute pulmonary miliary tuberculosis)全身粟粒性结核病的一局部,偶尔可单独出现；两肺暗红，密布灰白或灰黄色粟粒大结节;可见渗出坏死性病变或增生性病变；X线胸片见粟粒大，分布均匀的影象.慢性粟粒性肺结核病(chronic pulmonary miliary tuberculosis)多见于成年人;结核杆菌由肺外器官的结核病灶较长期地、间歇地进入血流，播散于肺内； 肺内病灶大小不一，新旧不等.继发性肺结核病(secondary pulmonary tuberculosis)再次感染结核杆菌;多见于成人;病变多由肺尖开始,病灶易发生干酪祥坏死,坏死灶周围增生 性病变明显;经支气管播散;病程长，病变表现多样，可为新旧不一病灶交 叉出现.原发性肺结核病(primary pulmonary tuberculosis)第一次感染结核杆菌;多见于儿童；肺原发复合征(肺原发病灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核)；绝大多数可自然痊愈6 .局灶型肺结核(apical tuberculosis)继发性肺结核的主要类型之一；病变以增生性病变为主；免疫力强时，病变常发生纤维化、钙化；免疫力低下时，那么开展为浸润型肺结核.浸润型肺结核(infiltrative tuberculosis)继发性肺结核的最常见类型，多见渗出性病由局灶型肺结核开展而来；病变中央常见较小干酪样坏死区，周 寒；有结核中毒病症和咳嗽、咯血等表现;治疗可痊愈，恶化时病灶扩大, 甚至形成空洞、干酪样肺炎等.肺结核病开放性愈合(open healing of pulmonary tuberculosis)慢性纤维空洞型肺结核形成的较大的空洞经治疗后；洞壁变为纤维瘢痕组织, 支气管上皮覆盖于空洞内面.干酪样肺炎(caseous pneumonia)继发性肺结核病的一种较少见类型；机体免疫力极低，对结核杆菌的变态反响过高;浸润型肺结核进展或急.、慢性 空洞内的细菌经支气管播散而致;病变可呈小叶性或木叶性实变,切面星黄色 干酪样；肺泡腔内大量纤维素渗出、炎细胞浸润，以巨噬细胞为主，且有明显 干酪样坏死；病人情况危重，预后差.结核球(tuberculousball, tuberculoma)继发性肺结核病的一种较常见类型；浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、结核空洞由干酪样坏死物填满 或由多_±结核病塌蛉庭成；孤立的、或由维包裹的、境界清楚的球形干酪样 坏死灶，直径约25cm,多为单个,常位于肺上叶;局部机化和钙化而愈合， 也可恶化进展.肠原发复合征(intestinal primary complex)饮入含结核杆菌的牛奶而初次 感染；肠的原发性结核性溃疡+结核性淋巴管炎+肠系膜淋巴结结核构成; 常发生于小儿7 .冷脓肿(cold abscess)骨结核；在骨旁的干酪样坏死物液化；局部无红、热、痛8 .瘤型麻风(lepromatous leprosy)较少见，约占麻风患者20%;皮肤病 变常隆起于皮肤外表；缺乏有效的细胞免疫；病灶内含大量麻风杆菌，由多 量泡沫细胞组成肉芽肿;病变累及皮肤、神经、鼻黏膜，淋巴结、肝、脾以及 睾丸等；传染性强，开展快.中毒型细菌性痢疾(toxic bacillary dysentery)细菌性痢疾较严重的一型; 多见于2岁7岁儿童；致病菌常为毒力较低的宋氏或福内氏痢疾杆菌； 起病急，以严重的中毒病症为主；肠道主要呈卡他性炎和滤泡性肠炎改变； 肠道病症常不明显9 .伤寒小结(typhoid nodule)伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆 菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎屑；伤寒细胞聚集成小结节状病.伤寒细胞(typhoid cell)吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎屑的巨噬细胞；有病理诊断伤寒的意义.树胶样肿(gumma)三期梅毒的特征性病变；肉眼：呈灰白色，大小不等，质地如树胶，韧而有弹性；镜下：中央为干酪样坏死，其周围有少许类上 皮细胞BUangh旦巨细胞的结核样结节.硬性下疳(hard chancre)一期梅毒；质硬而基底干净、边缘高起的溃疡;溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎；多发生于阴茎头、阴唇和子宫颈，可伴局部淋巴结肿大10 .梅毒疹(syphilid)二期梅毒；全身广泛性皮肤黏膜病变;斑疹，丘疹； 翘细胞和辘胞濠瞄成的理技显线及闭塞迪萱内度炎和羽萱厘国医.淋病(gonorrhea)淋球菌；急性化脓性炎；主要累及泌尿生殖器，少 数可发生菌血症或败血症，且累及心内膜、脑膜等；传染性强，主要通过性交 传染问答.试述结核病的基本病变及转化规律基本病变：为特殊性炎,但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化, 可以其中之一为主。渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎；增生为主：具 有诊断意义的结核结节；坏死为主：干酪样坏死。转化规律：结核病的开展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关 系。转向愈合：病变的吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；转向恶化: 病灶扩大和溶解播散.试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核病。原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次；再次发病人群儿童；成年人机体的免疫力或过敏性开始时无，后逐渐发生；有起始病灶 上叶下部，下叶上部近胸膜处；肺尖部病变特征原发综合征；病变多样，新旧并存播散途径多由淋巴道或血道；多由支气管病程、预后 短，大多自愈； 长，波动性，需积极治疗1 .患原发性肺结核的儿童，如抵抗力极差，可发生哪些后果？请简述它们的主要 病变淋巴道播散：至支气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋巴结，甚 至逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结。淋巴结大，出现干酪样坏死。血源播散：1）全身粟粒性结核病 全身各器官；散布大小一致、分布较均匀、灰 白略黄、粟粒大小的结节；镜下可为增生性病变或渗出、坏死性病变；2）肺粟粒性结核病粟粒大小的结节；3）肺外器官结核病 骨、关节、泌尿系统、生殖系统、神经系统、浆膜、 皮肤等；病变为个别结核病灶。支气管播散：引起干酪样肺炎，病变以干酪样坏死为明显1.试述继发性肺结核病常见类型的病变特点及临床病理联系局灶型肺结核:位置和病灶数量 肺尖下24cm处，一个或数个病变； 病变性质 增生为主，也可为渗出和中央有干酪样坏死；临床表现 常无明 显自觉病症；转归 病人免疫力低时可开展为浸润型肺结核，免疫力强时那么纤 维化、钙化而痊愈。浸润型肺结核：位置和病变数量 肺尖或锁骨下区域；性质 渗出性 炎，中央常有干酪样坏死；临床表现结核中毒病症，咳嗽、咯血、痰中查出 结核杆菌；转归A.治愈；B.恶化成急性空洞，干酪样肺炎等；C.转变为慢性 纤维空洞型肺结核。慢性纤维空洞型肺结核：位置和病变数量 多在肺上叶，多个、新旧不 一的病变;性质厚壁空洞及肺内新旧不一、大小不等、类型不同的结核病灶； 临床表现 咳嗽、咳痰、大咯血等；转归A.窒息而死；B.肺心病；C.治愈, 开放性愈合。干酪样肺炎：小叶性或大叶性实变,切面呈黄色干酪样;肺泡腔内大量纤结核球：位置 肺上叶；性质 纤维包裹的干酪样坏死灶；临床 表现 多无病症；转归A.转为静止；B.恶化进展5简述伤寒的病理特点及其常见的合并症病理特点：全身单核-吞噬细胞系统的巨噬细胞反响性增生,尤以回肠 淋巴组织为甚；伤寒细胞及伤寒小结，不伴中性粒细胞浸润；典型的肠道病 变，四期：髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合；其它器官如肠系膜淋巴结、肝、脾 和骨髓等处伤寒小结和坏死形成。并发症：肠出血和肠穿孔；支气管肺炎；其他：胆囊炎、关节炎 等.2,简述急性细菌性痢疾的发病部位及病变特点急性细菌性痢疾的发病部位：主要发生在大肠，尤以直肠和乙状结肠为主。病变特点：初期为急性卡他性炎；进一步开展形成假膜性炎；假 膜脱落形成大小不等、形状不一、地图状的浅表性溃疡.后天性梅毒分为几期，各期有何病变特点后天性梅毒分三期：第一期、第二期和第三期。其病变特点：第一期梅毒 感染后3周左右在外生殖器形成硬性下疳; 第二期梅毒 感染后810周左右全身广泛皮肤黏膜出现梅毒疹，全身性淋 巴结大；第三期梅毒 在心血管、中枢神经、肝、骨骼等器官出现血管炎、干 酪样坏死、树胶样肿及瘢痕形成.试列举三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡形态特点肠结核：好发于回盲部;溃疡呈带状，其长径与肠的长轴相垂直; 溃疡边缘不整齐呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。肠伤寒:好发于回肠末端;溃疡呈椭圆形,其长径与肠的长轴相平行;溃疡边缘略隆起，底部不平坦，可被胆汁染成黄绿色，溃疡可深及黏膜下层, 甚至肌层。急性细菌性痢疾：好发于大肠，尤以直肠和乙状结肠为重;溃疡形状不规 那么、如地图状。溃疡浅表、大小不等。坏死。临床称浸润进展期。B.溶解播散：恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成的半流体物质可经体内自 然管道排出并播散，局部形成空洞，还可循血道、淋巴道播散全身各处。临床称 溶解播散期。二、肺结核病原发、继发。前者指第一次感染引起，多见于儿童，偶见青少年或成人。免疫功能严重受抑制 可屡次发生原发性结核病。后者指再次感染引起，多见于成人。大多在实效感染后十年或几十年后由于机体 抵抗力下降使静止的原发病灶再度活化。（一）原发性肺结核病病理特征是原发综合征（primary complex）形成，最初在通气较好的肺上叶下部或 下叶上部近胸膜处l-1.5cm大小的灰白色炎性实变灶（Ghon灶），绝大多数病灶 中央有干酪样坏死。菌游离或被巨噬细胞吞噬，很快侵入淋巴管，循淋巴液引流 到局部肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪 挂坯处。盹的原覆病灶、滋理菅灸和蒯地绫结核称为原发综合征。原发综合征形成后，最初几周可通过血道或淋巴道播散到全身其他器官,但由于 细胞免疫的建立，95%不再开展，病灶进行性纤维化和钙化。可形成支气管淋巴 结结核，空洞形成，粟粒性肺结核病或全身粟粒性结核病，也可见于继发性肺结 核病。（二）继发性肺结核病L局灶型肺结核继发性肺结核病的早期病变。常发肺尖下核4crri处、0.5-lcm-大小。纤维包裹一增生为主，中央为干酪样坏死。非活动性。2 .浸润型肺结核 临床最常见的活动性、继发性肺结核，多由前者开展而来。以渗出为主,中央干围炎症包绕。如早发现治疗，可吸收、纤维化、钙化。如开展，可 坏死扩大，急性空洞形成，干酪性肺炎。如不愈，开展为慢性纤维空洞型肺结核。3 ,慢性纤维空洞型肺结核A.肺内有一个或多个厚壁空洞，多位于肺上叶。壁厚可达1cm以上。镜下洞壁三层：内层干酪样坏死物，有大量结核杆菌;中层结核性肉芽组织;外层纤维结缔 组织。B.同侧或对侧肺组织,特别是肺小叶可见由支气管播散引起很多新旧不一、大小不等，病变不同的病灶，愈往下愈新鲜;C后期肺组织严重破坏广泛纤维化，胸膜增厚并与壁粘连”使肺体积缩小一、变形，甚至使肺功能丧失。病变空洞与支气管相通，又有开放性肺结核之称。可大咯血而窒息死亡。可气胸 或脓气胸。可喉结核，肠结核，后期因肺动脉高压可肺心病。也可开放性愈合。4 .干酪性肺炎可由浸润型肺结核恶化进展，也可由急慢性空洞支气管播散引起。镜下见大片干 酪样坏死灶。肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物。分小叶性和大叶性，病情 危重。5 ,结核球 又称结核瘤(tuberculoma)。直径2-5cm,纤维包裹的干酪样坏死灶。多单个，也可多个，常位于肺上叶，X片难与周可多个，常位于肺上叶，X片难与周1型肺癌鉴别。来源:A.浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；B.结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死灶填充;C.多个结核病灶融合。6.结核性胸膜炎干性、湿性，后者常见。湿性结核性胸膜炎又称渗出性结核胸膜炎，多见于年轻人。干性结核性胸膜炎又称增殖结核性胸膜炎，肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致, 常发于肺尖。原发性、继发性肺结核的区别，P339oAIDS病人结核发病率高。继发通常不存在于肺尖部，空洞也不常见，常表现为 纵隔淋巴结结核，更像原发性肺结核。60-80%有肺外结核病，一般人群仅15%o (三)肺结核病血源播散所致病变原发性和继发性肺结核除通过淋巴道和支气管播散外，也可血道播散引起粟粒性 结核和肺外结核病，也可因肺外潜伏结核杆菌再活化引起。1 .急性全身粟粒性结核病结核杆菌短时间内一次或反复屡次大量侵入肺静脉分支，经左心至大循环，可引 起急性全身性粟性结核病(acute systemic military tuberculosis),各器官内均匀密 布小结节,主要是增生性病变,偶渗出、坏死。多见于原发性肺结核病恶化进展 及其他类型的结核病播散时。临床上病情凶险，及时治疗预后可好，少数因结核 性脑膜炎死亡。2 ,慢性全身性粟粒性结核病 如急性期不能及时控制而病和迁延3周以上，或结核杆菌较长时间内少量屡次不 规那么进入血液，形成慢性粟粒性结核病，病变性质和大小均不一致，成人多见。 3.急性肺粟粒性结核病肺门、纵隔、支气管旁淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉，或因含有结核杆菌的 淋巴漉由胸导管回流引起。也可是急性全身性粟粒性结核病的一局部。4 .慢性粟粒性结核病多见于成人。原发灶痊愈，由肺外某器官的结核病灶内结核杆菌间歇入血而致病, 以增生病变为主。5 .肺外结核病多原发性肺结核病血源播散形成潜伏病灶进一步开展而成，也可淋巴播散形成淋 巴结结核，咽下含菌食物或痰引起消化道结核，通过损伤皮肤感染皮肤结核。 三、肺外结核病（一）肠结核病原发、继发，前者少见，常见于小儿,一般由饮用带菌牛奶或乳制品感染。可形 成与原发笥肺结核原发综合征相似的肠原发综合症（原发性结核性溃疡、结核性 淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核）。绝大多数继发于活动性空洞型肺结核病。太多5如发生王回盲郁.1 .溃疡型多见，典型多呈环形,溃疡一般较浅,底部干酪样坏死，下为结核性肉芽组织，溃疡愈合后可致肠腔狭窄，肠浆膜面可见连接成串的纤维素渗出和多数结核结节。2 .增生型 较少见。以肠壁大量结核性肉芽组织形成和纤维组织增生为病变特征。（二）结核性腹膜炎 青少年多见。以腹腔内结核灶直接蔓延为三。遗疡型肠结核B是最赏圾的原友病 世基次疑困S1滋胆维核或结核在输卵萱灸，腹膜外结核血道播散少见。分干性、湿性，以混合型多见。（三）结核性脑膜炎 儿童多见血道播散“常为全身粟粒性结核病的一局部。脑底最明显,脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处蛛下有多量灰黄色混浊的胶冻样渗出物积聚。病变严重可脑膜脑炎。（四）泌尿生殖系统结核L肾结核病最常见于20-40岁男性。多单侧,来自肺结核病的血道播散。病变大多起始于宣 皮、髓交界处或肾锥体乳头。局灶病变一干酪样坏死一破坏肾乳头而破入肾盂一 形成空洞。常使输尿管和膀胱感染。2 ,生殖系统结核病 男性生殖系统结核病与泌尿系统结构有密切关系，结核杆菌可使前列腺和精囊感 染，可蔓延至输精管、附睾处,偶见血源感染。附睾结核是男性不育的重要原因 之二葭女性生殖系统结核多由血道和淋巴道播散而来，也可蔓延而来，以输卵管结核最 多见，其次是子宫内膜和卵巢结核。（五）骨与关节结核病多见儿童和青少年,多由血源播散引起。L骨结核灶开始，开展为壬酪样坏型（多见）或增生型（少见）。前者可见明显干酪样坏 死和死骨形成，形成“冷脓肿，。增生型较少见，主要形成结核性肉芽组织，无明显的干酪样坏死和死骨形成。脊柱骨最多叫宜胸也至飕2.亘引起后窸喷至j冷腔肿。2 .关节结核 以髓、膝、踝、肘关节多见，多继发于骨结核。痊愈可造成关节腔被大量纤维组织充填，失去运动功能。（六）淋巴结结核病多见儿童和青少年，颈部、支气管和肠系膜多见，颈部最常见。第二节伤寒Typhoid fever是由伤寒杆菌引起的急性传染病，全身单核巨噬细胞系统细胞增生为病变特征，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。临床主要表现为持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。病因与发病机制 伤寒杆菌系沙门氏菌属中的D族，革兰阴性菌。其菌体0抗原、鞭毛H抗原及 外表Vi抗原都能使人体产生相应抗体，前两者抗原性较强，可用血清凝集试验 （肥达反响，Widal reaction）来测定血清中抗体增高。菌体裂解时释放的内毒素是 致病的主要因素。经消化道感染，一般以儿童和青壮年多见,很少再感染。细菌量大时穿过小肠黏膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织，尤其是回肠末端的集合海 巴小结或孤立淋巴小结。并沿淋巴管到达肠系膜淋巴结。被巨噬细胞吞噬并生长 繁殖，可经胸导管进入血液，引起菌血症。血液中的伤寒杆菌很快被单核巨噬细 胞系统细胞吞噬，并大量繁殖，致肝、脾淋巴结肿大，此时无临床病症，称潜伏 期，约10天左右。随繁殖和内毒素释放再次入血，病人出现败血症和毒血症。 胆囊中大量病菌随胆汁再次入肠，重复侵入已致敏的淋巴组织，发生强烈的过敏 反响致胸黏膜坏死、脱落及溃疡形成。病理变化及临床病理联系以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。巨噬细胞内可吞噬伤寒杆菌、红细胞和 细胞碎片，吞噬红细胞作用尤为明显，这种巨噬细胞称伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿(typhoid granidoma)或伤寒小 结(typhoid nodule)是伤寒的特征性病变。L肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴结病变最常见和明显。四期，每期大约一周。A.髓样肿胀期：淋巴组织略肿胀，外表形似脑沟回，集合淋巴小结病变最明显;B.坏死期：肠黏膜局部坏死；C.溃疡期：边缘隆起，底部不平。集合淋巴小结发生的溃疡长轴与肠长轴平行;孤立淋巴小结溃疡小而圆。一般深及黏膜下层，可深达肌层甚至穿孔，可侵及小 动脉严重出血；D.愈合期：肉芽增生，上皮再生覆盖。2 其他病变肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓由于巨噬细胞增生而肿大。伤寒肉芽肿和灶性坏死可见。心肌纤维可颗粒变性，甚至坏死；肾小管上皮细胞增生，也可颗粒变性；皮肤出