西医综合心血管系统疾病生理病理内科外科.doc

心血管系统疾病第一章 血液循环一、心脏的泵血功能：二、心脏的生物电活动：三、心肌的生理特性：四、心电图：五、血管生理：六、心血管活动的调节： 补充：1.衡量心肌细胞自律性的标准是自动兴奋的频率；窦房结成为心脏正 常起搏点的原因是4期自动去极化速度快。 2.兴奋在心肌细胞间的传导是以局部电流形式迅速传播的，从而使心 肌细胞全或无式收缩。0期去极化速度越快，局部电流的形成也越 快，促使邻近未兴奋部位膜去极化并到达阈电位水平的速度也越快， 故兴奋传导越快。相对不应期和超常期，钠通道尚未完全复活，所产生的动作电位 0期去极化幅度和速率均比正常动作电位小，动作电位的时程也较 短，兴奋的传导速度也较慢。 4.心肌细胞外间质内含有大量胶原纤维，心室壁多层肌纤维的排列方 向有穿插，因此心室肌的伸展性较小，使心脏不会在前负荷明显增 加时发生心室肌细胞被动拉长，而出现搏出量和做功能力的下降， 即心室功能曲线不会出现明显下降支。 5.某器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径。 6.大动脉管壁顺应性越小，那么动脉血压在每个心动周期中波动的幅度 越大而不是动脉血压越高。 7.在主动脉脉搏波形图中，下降支出现的一个切迹称降中峡，发生在 主动脉瓣关闭的瞬间。 8.血液和组织液之间进展物质交换的方式为扩散、滤过、重吸收和胞 饮，其中扩散液体中溶质分子的热运动是最主要的形式。 9.毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代 谢产物的调节。 10.在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状血管舒张，血流量增加。 11.交感缩血管纤维分布密度最大的血管是微动脉。 12.支配汗腺的交感神经元内有Ach和VIP等神经递质并存，当这些神 经元兴奋时，其末梢一方面释放Ach，引起汗腺分泌增加；另一方 面释放VIP，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。 13.正常情况下，动脉血压的调定点相当于平均动脉压的正常值。 14.对冠脉血流量进展调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢 水平，交感和副交感的调节作用是次要的。冠脉血流量大，占心输 出量的4%-5%；心肌缺氧时冠脉血流量增加。 15.脑代谢活动加强可引起脑血流量增加，主要原因是代谢产物如腺 苷、H+、K+、CO2增加和氧分压降低，使脑血管舒张所致。因此K+ 减 少可使脑血管收缩。 16.决定血液和组织液之间进展物质交换面积的是毛细血管前括约肌； 血液和组织液之间进展物质交换的场所是真毛细血管。 17.心肺感受器兴奋时心血管交感紧张降低，肾血流量增加，肾排水和 排钠量增加，对血量及体液量的调节起重要作用。 18.心室肌细胞的静息电位是K+平衡电位、Na+平衡电位和生电性Na+-K+ 泵活动的综合结果。 19.浦肯野细胞、房室束、左右束支均属于快反响自律细胞。第二章 心血管疾病病理一、动脉粥样硬化：二、冠状动脉硬化性心脏病CHD：三、高血压病：四、风湿病：五、感染性心内膜炎：六、心瓣膜病：七、心肌病与心肌炎：心肌病：是指心肌病变伴心脏功能不全，至今病因不明，也称原发性心肌病或特发性心肌病。原发性心肌病分三型：扩张性、肥厚性和限制性。另外，迄今为止，克山病病因仍未明了，也将其列入心肌病范畴。一克山病：病因：病因未明，可能与硒缺乏有关。主要病理变化：心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。肉眼观：心脏不同程度增大，心腔扩大，心室壁变薄，以心尖为重，心脏呈球形。切面可见心室壁散在分布的瘢痕灶。局部病例20%在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。光镜：心肌细胞变性颗粒变性、空泡变性、脂肪变性、凝固坏死或液化坏死，心肌细胞核消失，肌原纤维崩解。慢性病例以瘢痕灶为主。电镜：电镜下I带致密重叠，肌节凝集，钙盐沉积在变性的线粒体内，致线粒体肿胀，嵴消失。二原发性心肌病：三心肌炎：补充：1.按动脉粥样硬化的损伤应答学说，多种病因可引起内皮细胞损伤， 损伤的内皮细胞分泌生长因子MPC-1、PDGF、TGF等，吸引单 核细胞积聚，并迁入内皮下间隙，吞噬脂质胆固醇，形成单核 细胞源性泡沫细胞。内皮细胞分泌的生长因子激活动脉中膜的平滑 肌细胞，后者吞噬脂质，形成平滑肌源性泡沫细胞。 2.氧化低密度脂蛋白ox-LDL是进入内皮细胞内膜的脂蛋白发生修 饰而成，可使泡沫细胞坏死、崩解，出现脂质池，分解脂质产物， 与局部的载脂蛋白共同形成粥样物质。 3.冠状动脉硬化一般比主动脉硬化晚发10年。 4.良性高血压脑出血，血管破裂常发生于支配基底核的豆纹动脉，原 因是豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直承受到大脑中动脉的压 力较高的血流冲击和牵引，致使其破裂出血。 5.风湿性动脉炎的典型病理表现为：小动脉纤维素样坏死。 6.主动脉关闭不全时，由于脉压差增大，患者可出现周围血管征颈 动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动征。 7.病毒性心肌炎患者心肌间质水肿，其间可见大量淋巴细胞和单核细 胞浸润。风湿性心肌炎主要表现为灶性间质性心肌炎，间质水肿， 少量淋巴细胞浸润。孤立性心肌炎包括弥漫性间质性心肌炎和特发 性巨细胞心肌炎，前者主要为心肌间质或小血管周围较多淋巴细 胞、单核细胞和巨噬细胞浸润；特发性巨细胞心肌炎主要为病变心 肌内可见灶性坏死和肉芽肿形成。 8.二尖瓣狭窄可导致梨形心；二尖瓣关闭不全可导致球形心；主动脉 瓣狭窄可导致靴形心；风湿性心外膜炎可导致绒毛心；心肌脂肪变 可导致虎斑心。 9.动脉粥样硬化中，单核巨噬细胞的功能有：产生泡沫细胞；促进中 膜平滑肌细胞的迁移和增殖；参与炎症与免疫过程：T细胞通过巨 噬细胞的相互作用，参与动脉粥样硬化病变的形成。 10.限制性心肌病病变最严重的部位是心尖部。 11.亚急性细菌性心内膜炎主要由草绿色链球菌等引起，细菌从某一 感染灶入血，形成菌血症，再随血流侵入心脏瓣膜致病，细菌培养 既可阳性，也可阴性。临床上除有心脏体征外，还有发热、点状出 血、脾肿大及进展性贫血等迁延性败血症表现。第三章 心力衰竭一、概述：二、慢性心力衰竭：慢性收缩性心力衰竭的治疗小结：按心衰分期：1.A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素；2.B期：A期措施+有适应证的患者使用ACEI或受体阻滞剂；3.C期及D期：按NYHA分级进展相应治疗。按心衰分级：1.级：控制危险因素、ACEI；2.级：ACEI、利尿剂、受体阻滞剂、用或不用地高辛；3.级：ACEI、利尿剂、受体阻滞剂、地高辛；4.级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎重应用受体阻滞剂。舒张性心衰的治疗：舒张性心衰常见于肥厚性心肌病、高血压、冠心病。其治疗措施为：1.受体阻滞剂可改善舒张功能；2.Ca2+通道阻滞剂主要适用于肥厚型心肌病；3.ACEI主要适用于高血压心脏病及冠心病；4.硝酸酯类对改善舒张功能无效；5.无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。三、急性心力衰竭：补充：1.急性肺水肿最特征性的临床表现是：咳粉红色泡沫痰。 2.临床上判断心脏舒张功能最实用的方法是：超声多普勒。 3.慢性左心衰几乎都有的病症是：疲倦乏力；慢性左心衰呼吸困难出 现的顺序一般为：劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困 难急性肺水肿最严重。 4.钙通道阻滞剂适用于肥厚型心肌病心衰的治疗；ACEI最适合高血 压心脏病和冠心病所致的心衰。 5.交替脉左心衰、高血压、主狭、动脉粥样硬化、扩张型心肌病 奇脉大量心包积液、缩窄性心包炎、肺水肿、支气管哮喘 水冲脉主闭、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血 脉短绌心房颤抖 6.顽固性心衰的治疗包括：积极寻找潜在病因并设法纠正；调整心衰 用药，强效利尿剂、血管扩张剂及正性肌力药物联合应用；高度顽 固性水肿试用血液超滤；晚期患者可采用心脏移植。第四章 心律失常、心脏骤停与心脏性猝死一、心律失常的分类及发病机制：二、期前收缩：三、心动过速：四、扑动和颤抖：五、窦性停搏：窦性停搏是指窦房结不能产生冲动。ECG表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与根本的窦性PP间期无倍数关系。窦性停搏与三度房室传导阻滞很难鉴别。六、房室传导阻滞：七、预激综合征WPW综合征：八、抗快速心律失常药物：九、电复律、射频消融及人工起搏器的应用：十、心脏骤停与心脏性猝死：补充：1.洋地黄中毒合并低钾血症时，易发生阵发性房性心动过速伴房室传 导阻滞，这是洋地黄中毒的特征性表现。 2.房扑往往有不稳定倾向，可恢复为窦性心律或进展为房颤，但也可 持续数月或数年。 3.治疗快速房颤，减慢心室率应首选洋地黄。心衰或低血压者，首选电复律，禁用受体阻滞剂与 维拉帕米；A类奎尼丁、普鲁卡因胺、C类普罗帕酮和 类胺碘酮抗心律失常药均可能复转房颤，假设无效改用电复律。 5.刺激迷走神经治疗室上性心动过速的方法有：按摩单侧颈动脉窦严 禁双侧同时按摩，否那么会造成脑供血缺乏；Valsalva动作深吸 气后，在屏气状态下用力做呼气动作10-15秒，增加胸腔内压力， 减少静脉回流，兴奋迷走神经；将面部浸入冰水中；压迫眼球。 6.室早常无与之直接相关的病症，患者是否有病症或病症的轻重与早 搏的频发程度不直接相关；听诊时，室早后出现较长的停歇，室早 之第二心音的强度减弱，仅能听到第一心音。 7.起搏器的类型中：VVI第一个V指心室，第二个V指感知心室信号， I指抑制起搏器发放一次脉冲方式是最根本的心脏起博方式，适 用于一般心室率缓慢、无器质性心脏病、心功能良好、间歇性发作 的心室率缓慢及长R-R间隔者；AAIA指心房方式属生理性起搏 能保持房室顺序收缩，适用于房室传导功能正常的病窦综合征慢 性房颤患者的心房已丧失舒缩功能，故不能使用此型； DDDD-double前两个D指心房+心室，后一个D指双重即抑制+触 发方式是双腔起搏器中对心房和心室的起搏和感知功能最完善者， 适用于房室传导阻滞伴或不伴窦房结功能障碍者，不适宜应用于慢 性房颤-房扑。ICD型自动心脏除颤型适用于反复发作室性心动 过速伴短阵意识丧失者。 8.非阵发性房室交界区性心动过速最常见的病因是洋地黄中毒。 9.生理性传导障碍包括干扰脱节和房室别离；病理性传导异常包括窦 房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞、意外传导超常传导、 裂隙现象、维登斯基现象；预激综合征属于传导途径异常。 10.频发房性早搏、完全右束支传导阻滞均不能作为诊断器质性心脏病 的主要依据。 11.可见于无器质性心脏病者的心律失常包括：房扑、房颤、非阵发性 房室交界区性心动过速、室性心动过速等。 12.刺激迷走神经可用于治疗：室上性心动过速、窦性心动过速、与房 室交界区有关的折返性心动过速、预激综合征等；禁用于折返性房 性心动过速。、充血性心衰时，禁用奎尼丁和普罗帕酮，可选用 胺碘酮，对预防房扑有效；对于单纯房扑，先用洋地黄、钙通道阻 滞剂或受体阻滞剂减慢心室率，再以A类、C类转复房扑并预 防发作，效果较好。第五章 原发性高血压补充：1.钾摄入量与血压负相关；低钙与高血压发生有关；睡眠呼吸暂停低 通气综合征SAHS患者50%有高血压。 2.产生高血压脑病的主因是：血压过高超过了脑血流自身调节能力。 3.高血压患者长期使用ACEI后干咳的原因是：体内缓激肽增加。 4.酚妥拉明是受体阻滞剂，可扩张动脉。 5.受体阻滞剂适用于各种不同程度的高血压，尤其是心率较快的 中、青年患者或合并心绞痛患者。由于受体阻滞剂对心肌收缩力、 房室传导及窦性心律均有抑制，还可加重气道阻力，因此对于合并 急性心力衰竭、支气管哮喘、COPD、病窦综合征、房室传导阻滞和 外周血管病的高血压患者禁用。第六章 心绞痛与心肌梗死冠心病分为急性冠脉综合征ACS和慢性冠脉病CAD两大类。前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无病症性心肌缺血和缺血性心力衰竭。一、稳定型心绞痛：、二、不稳定性心绞痛：三、心肌梗死：补充：1.临床上作为估计心肌氧耗量的指标是：心率×收缩压。 2.稳定型心绞痛患者预后最差的是左冠状动脉主干病变，其次依次为 三支、二支与一支病变，左前降支狭窄一般比其他两支狭窄预后差。 3.高血压患者发作心绞痛时首选维拉帕米CCB。 4.急性心肌梗死最早出现的病症是疼痛，多发生于清晨。 5.急性心肌梗死患者发病24h内死亡的主要原因是：心律失常。 时，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音心房性奔 马律，少数有第三心音心室性奔马律；10%-20%患者起病2-3 天出现心包摩擦音，为反响性纤维素性心包炎所致；心尖区可出现 粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。 7.急性心肌梗死行PTCA成功率在90%以上。 8.心绞痛发作时产生疼痛的原因有：心肌内酸性代谢产物的堆积、多 肽类物质刺激心脏自主神经、冠状动脉的异常牵拉或收缩。 9.只要冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、 暂时的缺血缺氧，就会引起心绞痛，如：主动脉瓣关闭不全、梅毒 性主动脉炎、肥厚性心肌病、X综合征微血管性心绞痛等。第七章 心脏瓣膜病一、二尖瓣狭窄二狭：二、二尖瓣关闭不全二闭：三、主动脉瓣狭窄主狭和主动脉瓣关闭不全主闭：补充：1.二狭时，最有助于判断二尖瓣瓣膜弹性好坏的体征是心尖部开瓣音。 2.M型超声心动图是诊断二狭的可靠方法，其典型表现是：二尖瓣城 墙样改变，后叶向前移位和瓣叶增厚。 3.二狭时，20%的患者发生体循环栓塞，血栓来源与左心耳或左心房； 80%的体循环栓塞者有房颤；2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余 依次为外周动脉和内脏动脉栓塞。 4.二狭患者呼吸困难突然明显减轻说明合并右心衰竭。 5.从风心病至二闭出现病症至少需20年，从急性风湿热至形成二狭至 少需2年；二闭和二狭发生肺动脉高压时，都可出现P2亢进。 6.左房黏液瘤时，由于瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期 杂音。 7.二尖瓣关闭不全为心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂音，而典型 的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音，此为鉴别二者最有 意义的体征。 8.主动脉瓣狭窄时，X线检查心影可正常或左心室轻度增大，左心房 也可能轻度增大，但其典型表现是升主动脉根部狭窄后扩张；透视 时，有时可见主动脉瓣钙化，晚期有肺淤血征象。 9.急性主闭时收缩压、舒张压和脉压均正常，或舒张压稍低，脉压稍 增加；无明显周围血管征；心尖搏动正常。二尖瓣舒张期提前关闭， 导致第一心音减低或消失；第二心音肺动脉瓣成分增强；第三心音 常见。收缩压升高，舒张压降低，脉压增大；常见周围血管征； 心尖搏动向左下移位呈心尖抬举性搏动；收缩期前二尖瓣局部关闭引 起第一心音减弱；第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如；第三心音常见。 11.胸骨左缘第3肋间杂音为主动脉瓣病变；胸骨左缘第4、5肋间杂 音为三尖瓣病变；心尖部杂音为二尖瓣病变。单纯性二尖瓣狭窄的首选治疗方法，对于 瓣叶活动度好、无明显钙化、瓣下构造无明显增厚的患者效果更好； 二尖瓣人工瓣膜置换术的指征为：二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭 不全者；严重瓣叶和瓣下构造钙化、畸形，不宜作别离手术者。的器质性心脏病有：二狭、主狭、肥厚梗阻型心肌病、 慢性主闭等高速细流冲击血管壁。 14.De Musset征点头征：见于脉压增大的情况，如主闭； Traube征枪击音：见于主闭、甲亢、严重贫血； Duroziez征：轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音， 见于主闭。 15.可发生阵发性晕厥的心脏病有：主狭、慢性主闭、肥厚型心肌病、 急性心肌梗死等。第八章 感染性心内膜炎、心肌疾病与心包炎补充：1.诊断感染性心内膜炎最具特征性的是发热伴主动脉瓣区突然出现舒 张期杂音。 2.感染性心内膜炎赘生物10mm时，脱落后易栓塞血流远端动脉。 3.心力衰竭是感染性心内膜炎最常见的并发症，也是亚急性感染性心 内膜炎最常见的死因。 4.亚急性感染性心内膜炎采用大剂量长疗程治疗的目的是杀灭赘生物 内的致病菌；治疗亚急性感染性心内膜炎首选青霉素。 5.肥厚型心肌病心肌最明显肥厚的部位在：主动脉瓣下部室间隔。 6.心前区听到心包摩擦音就可诊断为心包炎；心包摩擦音最明显的位 置在胸骨左缘第3、4肋间，深吸气、坐位身体前倾时更容易听到。表皮葡萄球菌；晚期人工 瓣膜心内膜炎的最常见致病菌是草绿色链球菌；静脉药瘾者心内膜 炎的最常见致病菌是金黄色葡萄球菌。 8.可出现病理性Q波的心脏疾病有：急性心梗、扩张型心肌病、肥厚 型心肌病特征、心肌炎等。 9.肥厚型心肌病于心尖部可闻及收缩期杂音；凡能影响心肌收缩力， 改变左心室容量及射血速度的因素均可使杂音发生变化；如使用 受体阻滞剂、取下蹲位等可使心肌收缩力下降、左心室容量增加， 而使杂音减轻；含化硝酸甘油片、取站立位、给予洋地黄等可使心 肌收缩力增加或使左室容量减少，而使杂音增强。第九章 血管外科补充：1.真性动脉瘤最常见的病因是动脉粥样硬化；假性动脉瘤最常见的病 因是动脉损伤；夹层动脉瘤产生于有内膜撕裂者。 2.动脉硬化性闭塞症主要累及全身大、中动脉，以腹主动脉远侧、髂 -股-腘动脉最为常见，后期可累及腘动脉远端的主干动脉，可有下 肢慢性缺血的临床表现，如间歇性跛行；本病好发于45岁以上的 男性。 3.动脉栓塞时疼痛是最早出现的病症，是由栓塞部位动脉痉挛和近端 动脉内压突然升高引起的。股静脉之前主要有5个属支：阴部外静脉、腹壁浅静 脉、旋髂浅静脉、股外侧静脉、股内侧静脉。的治疗方法是患者穿弹力袜。 6.最常见的动脉瘤是腹主动脉瘤；最易自发破裂的周围动脉瘤是颈动 脉瘤。胶原代谢缺陷，Ehlers-Danlos综合征可因胶原 形成异常，而发生先天性动脉中层缺陷，导致动脉瘤；白塞综合征 可因动脉非细菌性炎症而形成动脉瘤。