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-休克题 病理生理学习题-第 6 页第十一章 休 克一、单择题 1休克是 ( ) A以血压下降为主要特征的病理过程 B以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C心输出量降低引起的循环衰竭D外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭E机体应激反应能力降低引起的病理过程2低血容量性休克的典型表现不包括 ( )A中心静脉压降低B心输出量降低C动脉血压降低D肺动脉楔压增高E总外周阻力增高3下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 ( )A总外周阻力降低B心输出量增高C脉压增大D皮肤温度增高E动-静脉吻合支关闭4下列哪项不是休克期微循环的变化 ( )A微动脉、后微动脉收缩B动-静脉吻合支收缩C毛细血管前括约肌收缩D真毛细血管关闭E少灌少流，灌少于流5休克期“自身输血”主要是指 ( )A动-静脉吻合支开放，回心血量增加B醛固酮增多，钠水重吸收增加C抗利尿激素增多，重吸收水增加D容量血管收缩，回心血量增加E缺血缺氧使红细胞生成增多6休克期“自身输液”主要是指 ( )A容量血管收缩，回心血量增加B毛细血管内压降低，组织液回流增多C醛固酮增多，钠水重吸收增加D抗利尿激素增多，重吸收水增加E动-静脉吻合支开放，回心血量增加7下列哪项因素与休克期血管扩张无关 ( )A酸中毒B组胺C5-羟色胺D腺苷E激肽8下列哪型休克易发生DIC ( )A感染性休克B心源性休克C过敏性休克D失血性休克E神经源性休克9休克时细胞最早受损的部位是 ( ) A微粒体B线粒体C溶酶体D高尔基体E细胞膜10休克时细胞最早发生的代谢变化是 ( )A脂肪和蛋白分解增加B糖原合成增加CNa+-K+-ATP酶活性降低D从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E血中酮体增多11下列哪种体液因子未参与休克的发生 ( )A内皮素B血管紧张素C心房利钠肽D激肽E血小板源性生长因子12下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用 ( ) A儿茶酚胺B5-羟色胺C内皮素D心房利钠肽E血管紧张素13下列哪项不属于SIRS的表现 ( )A心率90次/minB呼吸20次/minCPaCO240mmHgD白细胞计数12×109/LE白细胞计数4.0×109/L14SIRS的主要病理生理变化不包括 ( )A细胞大量凋亡B全身高代谢状态C全身耗氧量增高D心输出量增加E多种炎症介质释放15MODS最常见的病因是 ( ) A营养不良B严重创伤和感染C输液过多D吸氧浓度过高E机体免疫力低下16下列哪型休克MODS的发生率最高 ( ) A感染性休克B心源性休克C过敏性休克D失血性休克E神经源性休克17MODS时肺部的主要病理变化不包括 ( ) A肺毛细血管内微血栓形成B肺泡上皮细胞增生C肺水肿形成D肺泡萎缩E透明膜形成18MODS时急性肾功能障碍不易出现 ( ) A少尿或无尿B尿钠减少C高钾血症D代谢性酸中毒E氮质血症19重度低血容量性休克最易受损的器官是 ( ) A心B脑C肾D肺E肝20休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于 ( ) A肾灌流不足B持续性肾缺血C肾毒素作用D急性肾小管坏死E输尿管阻塞21非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括 ( ) A冠脉灌注量减少B心肌细胞凋亡C高钾血症D心肌抑制因子E内毒素 22MODS时不存在下列哪项胃肠功能变化 ( ) A胃黏膜损伤B肠缺血C肠梗阻D应激性溃疡E肠腔内毒素入血23下列哪项是监测休克输液量的最佳指标 ( ) A动脉血压B心率C心输出量D肺动脉楔入压E尿量24选择扩血管药治疗休克应首先 ( ) A纠正酸中毒B改善心脏功能C应用皮质激素D充分扩容E给予细胞保护剂25应首选缩血管药治疗的休克类型是 ( ) A心源性休克B感染性休克C过敏性休克D失血性休克E创伤性休克二、问答题 期微循环改变有何代偿意义？ 期微循环改变会产生什么后果？ 期为何发生DIC？ 4.简述DIC使休克病情加重的机制。 5.试述全身炎症反应综合征的发病机制。 6.试述多器官功能障碍综合征的发病机制。 7.全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？ 8.非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？【参考答案】一、单择题1.B 2.D 3.E 4.B 5.二、问答题1休克期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。2进入休克期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。3休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。4休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。5全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的主要因子。6原发型MODS的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型MODS不完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面：器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。7肺是MODS时最常累及的器官，这是因为：肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。8非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有：冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。