代谢综合征：定义,诊断和管理课件.ppt
关于代谢综合征：定关于代谢综合征：定义义,诊断和管理诊断和管理现在学习的是第1页，共36页目 录n代谢综合征的定义与诊断n流行病学n病因学与病理生理学n代谢综合征的管理策略n结论现在学习的是第2页，共36页目 录n代谢综合征的定义与诊断n流行病学n病因学与病理生理学n代谢综合征的管理策略n结论现在学习的是第3页，共36页n代谢综合征患者伴有患心血管疾病高风险n早期发现代谢综合征非常重要现在学习的是第4页，共36页NCEP-ATP III关于代谢综合征定义现在学习的是第5页，共36页WHO关于代谢综合征定义n胰岛素抵抗，以下任一项即可：n2型糖尿病，IFG，IGTn空腹血糖110mg/dLn以及符合以下任二项：n腹部肥胖（BMI30kg/m2，和/或男性腰臀比值0.9或女性0.85）n高血压（SBP140mmHg或DBP90mmHg，或接受抗高血压药物治疗）n血脂异常：TG150mg/dL(1.7mmol/L）；男性HDL-C35 mg/dL(0.9mmol/L）或女性HDL-C150 mg/dl(1.7 mmol/L),或已接受相应治疗;nHDL-C降低:男性40 mg/dl(0.9 mmol/L);女性50 mg/dl(1.1 mmol/L),或已接受相应治疗;n血压升高:收缩压130 mmHg或舒张压85 mmHg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;n空腹血糖100 mg/dl(5.6 mmol/L),或已接受相应治疗或此前已诊断2型糖尿病;现在学习的是第7页，共36页中国成人血脂异常防治指南(2007)代谢综合征具备以下的三项或更多即可作出诊断n腹部肥胖:男性腰围90cm，女性85cmnTG：1.7mmol/L（150mg/dL）nHDL-C：1.04mmol/L（40mg/dL）n血压：130/ 85mmHgn空腹血糖100mg/dL或餐后2小时血糖140mg/dL；糖尿病现在学习的是第8页，共36页目 录n代谢综合征的定义与诊断n流行病学n病因学与病理生理学n代谢综合征的管理策略n结论现在学习的是第9页，共36页代谢综合征显著增加冠心病发病率和病死率*P0.001Botnia研究显示，MS患者冠心病风险增加3倍，心血管病死风险增加5倍以上。*P0.0001WOSCOPS研究显示， MS患者心血管事件发生率显著高于不伴代谢综合征患者。现在学习的是第10页，共36页目 录n代谢综合征的定义与诊断n流行病学n病因学与病理生理学n代谢综合征的管理策略n结论现在学习的是第11页，共36页代谢综合征的主要发病机制n胰岛素抵抗：胰岛素外围活性降低n内脏脂肪分布异常：脂肪组织功能性障碍n肝细胞、血管和免疫因子合成异常，交感兴奋现在学习的是第12页，共36页FFA是脂肪组织增加的主要病理生理原因nFFA是主要的脂肪载体，通常在空腹状态释放n肥胖患者全天持续高FFA水平nFFA通过抑制GLUT4、引发高胰岛素血症降低胰岛素敏感性nIR会引起血管损害，并在血脂异常、高血压和血液高凝性共同作用下，导致动脉粥样硬化血栓形成现在学习的是第13页，共36页细胞因子nMS现在学习的是第14页，共36页细胞因子n脂联素是由脂肪细胞产生n与胰岛素抵抗成反比n冠心病患者，显著降低n在肥胖患者中降低，可能引发组织胰岛抵抗现在学习的是第15页，共36页血脂异常增加心血管风险-1nLDL-C升高是心血管疾病的独立风险因素，与动脉粥样硬化关系密切。LDL穿入并停留在动脉内膜氧化LDL在巨噬细胞内集聚形成泡沫细胞促炎性介质的调节动脉粥样硬化损害现在学习的是第16页，共36页nHDL-C的抗氧化作用n能够通过清除活性氧自由基，对抗LDL-CnMS或糖尿病患者中，低HDL水平通常伴随sLDL和高TG，增加了LDL-C氧化的易感性n长期升高的FFAs（游离脂肪酸）会导致血管炎症和损伤。n高TG和低HDL-C是内皮功能障碍的原因血脂异常增加心血管风险-2现在学习的是第17页，共36页血管紧张素II升高致心血管风险增高肥胖患者血管紧张素II升高心肌和血管胶原沉积和影响醛固酮纤维化心肌和血管硬化心肌和血管功能障碍现在学习的是第18页，共36页目 录n代谢综合征的定义与诊断n流行病学n病因学与病理生理学n代谢综合征的管理策略n结论现在学习的是第19页，共36页代谢综合征的风险评估n确诊后应进行周期性的长期随访n选择恰当的治疗方法n减少心血管疾病发生率n对所有患者进行10年冠心病风险评估n危险分层：高危、中危、低危现在学习的是第20页，共36页初始管理策略n改变生活饮食习惯，减少心血管风险n体育锻炼n减轻体重现在学习的是第21页，共36页初始管理策略芬兰糖尿病预防研究，生活干预患者糖尿病风险降低58%（P0.001)。现在学习的是第22页，共36页管理策略(1）：减少腹部肥胖现在学习的是第23页，共36页代谢综合征: 典型的致动脉粥样硬化脂蛋白谱 (ALP)American Diabetes Association. Diabetes Care 2003;26 (Suppl. 1):S83-86Garvey WT et al. Diabetes 2003;52:453-62n 高甘油三酯n 低HDL-Cn LDL-C没有显著增高n 小而密LDL-C颗粒增加小而密小而密LDL-C TG HDL-C现在学习的是第24页，共36页n首要目标：降低LDL-C(尽管MS诊断标准中并不包括LDL-C, 但LDL-C需要被首先考虑降低)n低危：LDL-C160mg/dL(4.14mmol/L)n中危：LDL-C130mg/dL(3.37mmol/L)n高危：LDL-C100mg/dL(2.59mmol/L)n极高危: LDL-C200mg/dL(2.26mmol/L)，调脂治疗的次要目标是降低non-HDL-C（非高密度脂蛋白胆固醇）n高危： non-HDL-C130mg/dL(3.37mmol/L)n中危： non-HDL-C160mg/dL(4.14mmol/L)n低危： non-HDL-C190mg/dL(4.92mmol/L)现在学习的是第26页，共36页管理策略(2)、(3)：纠正血脂异常n三级目标：在实现non-HDL-C目标后，降脂治疗的最终目标是升高HDL-Cn由于降脂药对HDL-C疗效尚未证实，目前主要推荐以生活干预增加HDL-C浓度现在学习的是第27页，共36页管理策略(4)：控制血糖nIFG患者，治疗性生活方式改变（饮食控制和体育锻炼）n糖尿病患者，降糖药物治疗n关键:恢复胰岛素敏感性，维持血糖稳态，选用胰岛素增敏药现在学习的是第28页，共36页管理策略(5):n早期治疗性生活方式改变n体育锻炼n减少饮食中钠的摄入n控制血压n非糖尿病：140/90mmHgn糖尿病：90cm女性85cm空腹血糖6.1mmol/L餐后2h血糖7.8mmol/L甘油三酯1.7mmol/LHDL-C130/85mmHg体育锻炼 + 饮食干预减轻体重药物治疗：奥利斯特，利莫那班， albutramine？调脂药物治疗：他汀类，贝特类，烟酸， ezetimbe降糖药物治疗：双胍类，噻唑烷二酮类降压药物治疗：ACEIs，ARBs，钙通道阻断药，（受体阻断药？）现在学习的是第32页，共36页目录n代谢综合征的定义与诊断n流行病学n病因学与病理生理学n代谢综合征的管理策略n结论现在学习的是第33页，共36页结论nMS优化治疗是针对特别风险因素的全面治疗策略n通过筛选程序确诊MS患者十分重要，及早开始针对多风险因素的治疗方案，减少心血管病风险现在学习的是第34页，共36页现在学习的是第35页，共36页感谢大家观看现在学习的是第36页，共36页
