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重症糖尿病酮症酸中毒1例的诊治糖尿病酮症酸中毒ppt 关键词 糖尿病酮症酸中毒 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.285 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是常见的糖尿病急性并发症，严峻时可以导致重要脏器功能不行逆性损害，甚至死亡。本症易于诊断，治疗方案成熟，在众多确定预后的因素中，刚好诊断和早期治疗至关重要。 糖尿病酮症酸中毒患者就诊于非专科时(尤其是无病史的1型糖尿病患者)易漏诊而致诊断延误。现通过报道并分析1例重症糖尿病酮症酸中毒的诊治过程，使临床医师尤其是非专科医师相识到糖尿病酮症酸中毒防治的重要性。本病有成熟的诊治手段，是可治愈性疾病，早期刚好干预效果好，避开因诊断延误导致严峻后果。 病历资料 患者，女，23岁，既往体健，入院前2周无明显诱因出现口干、多饮、多尿，未治疗。入院前1周始口干、多饮、多尿加重，并出现恶心、呕吐，伴有纳差、乏力，就诊于非糖尿病专科门诊，测尿糖(+)，予以消渴冲剂、止吐药，症状无缓解。入院前1天呕吐加重，并感胸闷、憋气，深大呼吸，尿量削减。遂被送至我院急诊，急查尿常规示尿糖(+)，尿酮体(+)；血糖21.0mmolL；离子分析示钾2.1mmol/L，钠133mmol/L，氯92mmol/L；血气分析示血pH6.05。入院时体温36.9，脉搏126/分，呼吸26次/分，血压110/80mmHg，体型肥胖，神志淡漠，精神差，呼吸深大，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性音。心率126次/分，律齐，心音有力，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常。部分试验室检查结果示甘油三脂4.5mmol/L，胆固醇7.1mmol/L，低密度脂蛋白3.81mmol/L，二氧化碳结合率11mmol/L。血气分析示血pH6.05，符合典型代谢性酸中毒。诊断为DKA，1型糖尿病。予快速补液(静脉、胃肠道)、小剂量胰岛素持续静滴、纠酸及支持对症治疗。入院4小时许，患者渐渐昏迷，血压、呼吸、心跳频率隧然下降，呼吸、心跳停止，马上予以气管插管(插管过程顺当)，呼吸机协助呼吸，持续胸外心脏约5分钟后，患者自主心跳复原，自主呼吸浅慢，予以多巴胺维持血压。生命体征尚维持稳定。接着静脉补液、小剂量胰岛素持续静脉滴注、纠酸、订正电解质紊乱(补钾速度1.5g/小时)等治疗，予以心电监护，并监测血糖、血压、血气分析、尿酮体、电解质等。 入院后第2天，患者呈嗜睡状态，自主呼吸浅慢，仍持续气管插管呼吸机协助呼吸，小便量可。查体示血压102/51mmHg，嗜睡，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，右肺呼吸音粗，左肺呼吸音低，可闻及散在痰鸣音。心率112次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。四肢肌力级，膝反射、腱反射消逝。双侧巴氏征阴性。空腹血糖11.4mmol/L；尿酮体阴性；肾功能示肌酐204mmol/L，尿素氮8.6mmol/L；血钾1.9mmol/L；血气分析，pH7.16。接着胰岛素限制血糖、补液、补钾等治疗，加用抗生素抗感染治疗。于入院后第3天，患者神志转清，自主呼吸较前有力，停呼吸机后血氧饱和度在95%左右，起先鼻饲饮食。生命征平稳，四肢肌力级。复查血钾最高3.5mmol/L。接着微量泵泵入胰岛素(45U/小时)限制血糖，补钾每日约8g左右。之后渐渐改为每日4次皮下注射胰岛素限制血糖，口服补钾。患者病情渐渐稳定，于入院后第10天痊愈出院。出院时嘱患者平常应对酮症酸中毒具有高度警觉性，留意限制饮食、适当运动、合理用药，避开各种DKA诱因的发生，如中断胰岛素、感染、应激等，坚持自我保健，定时检测血糖、尿糖和尿酮体。如突然加重后应及早到正规医院糖尿病专科就诊，以避开延误治疗。 讨 论 DKA是糖尿病患者的常见急性并发症，由于体内胰岛素缺乏、胰岛素的拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响变得更加显著，使脂肪分解加速。脂肪酸在肝脏内经B氧化产生大量酮体(包括乙酰乙酸、B羟丁酸和丙酮)，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可使血酮体和尿酮体上升，称为酮症。乙酰乙酸、B羟丁酸消耗体内大量碱储备，简单导致代谢性酸中毒，故称酮症酸中毒。严峻时可导致昏迷，重要脏器损伤，甚至死亡。 糖尿病酮症酸中毒最早发觉于1886年，在20世纪20年头胰岛素应用于临床前，此症是糖尿病患者的主要死因，随着胰岛素的广泛应用以及成熟治疗原则(即静脉小剂量胰岛素疗法0.1U/小时/kg)1的广泛采纳，本症病死率已显著下降，为2%10%。目前因DKA死亡的患者中不乏因诊断延误而失去治疗时机者，如诊断刚好多数DKA可治愈，故应提高医生尤其是非糖尿病专科医生对DKA患者早期识别实力。本例患者若刚好到正规医院治疗，则不会发展到病情危重的地步。 DKA发生于2型糖尿病时多有诱因可查，对于有明确糖尿病史的患者，患者多因胰岛素中断、饮食不当、感染或应激等因素诱发DKA，此时如医师保持警觉，便能刚好发觉并妥当处理。1型糖尿病多发生于既往身体健康的青少年，有发生酮症的倾向，往往以DKA为首发症状，进展快速，临床表现除典型的“三多一少”症状外，消化道症状往往较普遍。 本病例为青年女性，既往体健，发生昏迷前消化道症状长达1周，其间多次就诊，属典型以DKA为首发症状的1型糖尿病。入院后马上绽开主动治疗，详细方案为大剂量补液以快速有效的订正脱水，起先2小时内应输入10002000ml液体，以后4小时内再补充10002000ml液体，第1个24小时内总量达40005000ml。输液过程中应亲密留意监测患者心功能状况。输液成分，血糖13.9mmol/L以上用生理盐水；当血糖降至13.9mmol/L以下时，改用5%葡萄糖盐水或5%葡萄糖液，有利于防止低血糖反应。胰岛素用法，持续静滴短效胰岛素0.1U/小时/kg。监测血糖pH，据血糖改变调整胰岛素滴速。当患者的血糖降到13.9mmol/时，减慢胰岛素的滴注速度，并起先输入5%10%葡萄糖溶液。接着依据血糖改变调整胰岛素用量，直至酮体消逝再改用常规胰岛素皮下注射治疗。补钾治疗，在治疗初期，只要血钾浓度5.5mmol/L，尿量不少即应起先补钾。患者尿量不少，血钾2.1mmol/L，符合补钾条件。故每1L输入溶液中加2030mmol钾盐，每日补充810g左右。补碱治疗，患者血pH6.9时，可以补充碳酸氢钠。碳酸氢钠用量为50mmol，以200ml水稀释，在1小时之内滴完；2小时复查复查血气分析，如持续低于6.9可重复补碱。 但经上述治疗后患者反应不佳，病情急转直下，并出现严峻电解质紊乱、心律失常、呼吸肌无力及休克，随后呼吸、心跳停止，经气管插管，呼吸机协助呼吸，并行心肺复苏等主动治疗后，生命征渐渐复原正常。本病例患者入院后1天，经过主动补液、持续胰岛素静滴后尿酮体便消逝。但电解质紊乱突出、大量补钾效果差，入院后第2天血钾1.9mmol/L，且有低钾性麻痹。缘由考虑：酮症酸中毒时间长、丢失钾严峻；恶心、呕吐丢钾，造成缺钾明显；订正酸中毒过程中，胰岛素促进钾离子向细胞内转移，造成缺钾更为明显。因此，在严密的心电监护及监测血钾状况下加大补钾量(1.5g/小时，24小时监测血钾1次)，同时适当补充镁剂，并将胰岛素限制在发挥有效作用的最小量。经过主动、精确治疗后，患者电解质紊乱订正，血糖限制平稳，最最终入院后第10天痊愈出院。 通过治疗本例患者，我们重新对DKA的诊断标准及治疗原则进行了回顾，进一步相识了DKA可能伴随的严峻并发症及并发症的处理原则。胰岛素的普遍应用使糖尿病患者得以长期存活，糖尿病专科医生对DKA的诊断及治疗特别熟识。但对基层及非糖尿病专科医生来讲，对以DKA为代表的糖尿病急性并发症则了解或重视程度不够，极易导致诊断延误，丢失治疗最佳时机，导致患者重要脏器不行逆损害甚至死亡的发生。此外，对糖尿病患者的教化亦很重要，可使其在酮症出现后尽早就诊，以免错失早期干预的机会。 参考文献 1 钱荣立.糖尿病酮症酸中毒的防治J.内科急危重症杂志,1996,2(2):76-77.