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-临床诊疗指南10861-第 90 页控制出现出血及休克处理【概述】当血液（主要指红细胞）从血管或心脏出至组织间隙、体腔内或身体外面，称为出血，流入（进入）体腔或组织间隙的为内出血，流出体外称外出血。控制出血示采取各种止血方法、紧急措施抢救出血伤员，防止因大出血引起休克甚至死亡，达到快速，有效、安全的止血目的，它对挽救伤员生命具有特殊意义。 休克是指机体受到强烈致病因素侵袭，有效循环血量锐减、全身脏器组织中的微循环灌流不足、细胞缺氧所致的一种危急的临床综合征。【临床表现】1. 急性出血是外伤后早期致死的主要原因，因此血液示维持生命的重要物质保障。成人的血液约占自身体重的8%，外伤出血时，当失血量达到总血量的20%以上时，出现明显的休克症状。当失血量达到总血量的40%时，就有生命危险。2. 休克 常为大失血所致的临床表现，有神志淡漠、烦躁不安、反应迟钝、口唇青紫、皮肤湿冷、脉搏细弱或摸不到，心律加快、血压下降、血色素降低、尿量减少、中心静脉压下降；在无严重外出血可见时必须考虑胸、腹内脏的损伤，骨盆骨折、四肢长骨骨折等。【诊断要点】1. 休克诊断要点（1） 神志：烦躁不安，表现淡漠，意识模糊，甚至昏迷。（2） 皮肤：苍白，湿冷，口唇及肢体发绀。（3） 呼吸：浅快，微弱。（4） 脉搏：细速，口渴，尿量<20ml/h。（5） 收缩压降至90mmhg以下，脉压<20mmhg。2. 判断出血的性质对抢救具有一定的指导意义。出血的特点：按损伤的血管性质分类：(1)动脉出血：血色鲜红，血液由伤口向体外喷射，危险性大。（2）静脉出血：血色暗红，血液不停地流出。（3）毛细血管出血：血色鲜红，血液从整个创面渗出，危险性小。出血的种类:根据出血部位的不同分类：（1）外出血：由皮肤损伤向体外流出血液，能够看见出血情况。（2）内出血：深部组织和内脏损伤，血液由破裂的血管流入组织或脏器、体腔内，从体表看不见出血。【治疗方案及原则】1. 抢救措施 平卧少搬动，保持安静，保暖。2. 保持呼吸道通畅，用鼻导管或面罩给养。3. 特别护理 尽早建立静脉通道，必要时深静脉置管，血流动力学监测。4. 升压药 多巴胺20-80mg加入100ml液体中静脉滴注，必要时加用间羟胺10-20mg。5. 扩容剂 用葡萄糖苷，706代血浆，羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液（贺斯），输血。6. 病因治疗 低血容量性休克：输血或贺斯静脉滴注，必要时手术止血。7. 纠正酸中毒 5%碳酸氢钠100-200ml静脉滴注，根据血气结果调节用量。8. 纠正低血压 在以上治疗的基础上，若血压仍不稳定，选用血管扩张剂，如酚妥拉明10-20mg，加入100ml液体中静脉滴注，硝普钠50-100mg加入250-500ml液体中静脉滴注。硝酸甘油10mg加入250-500ml液体中静脉滴注，小于14滴/分。9. 防治并发症 防治肾衰竭、ARDS、MODS、MOF等并发症。休克抢救程序：1. 维护重要脏器供血供氧 畅通气道，双鼻管输氧，以流量2-4L/min为宜，必要时建立人工气道；体位：头与双下肢均抬高20°左右，对严重休克的患者应去枕平卧位；开放静脉通道或双条静脉通道，低温者保暖，高热者物理降温。2. 迅速病因治疗 创伤性：止痛、包扎、固定，内脏破裂及早探查，失血、低血容量性：扩容、输血、中分子葡萄糖苷、血浆、白蛋白等。3. 严密观察病情，及时而详细地记录病情变化。4. 完善各种辅助检查。5. 补足血容量，纠正酸中毒，改善脏器灌注。【处置】1. 止血 在创伤中主要因大量出血而出现的休克，控制出血量是创伤性休克急救处理的紧急措施，成年人出血量超过800-1000ml就可引起休克，危及生命。控制出血有六种有效止血方法。（1） 压迫止血法：针对小的创口出血。需用生理盐水冲洗消毒患部，然后覆盖多层消毒纱布用绷带扎紧包扎。（2） 指压止血法：只使用于头面颈部及四肢的动脉出现急救，注意压迫时间不能过长。头顶部出血:在伤侧耳前，对准下颌耳屏上前方1.5cm处，用拇指压迫颞浅动脉。头颈部出血：四个手指并拢对准颈部胸锁乳突肌中段内侧，将颈总动脉压向颈椎。注意不能同时压迫两侧颈总动脉，以免造成脑缺血坏死。压迫时间也不能太久，以免造成危险。上臂出血：一手抬高患肢，另一手四指对准上臂中段内侧压迫肱动脉。手掌出血：将患肢抬高，用两手拇指分别压迫手腕部的尺、桡动脉。足部出血：用两手拇指分别压迫足背动脉和内踝与跟腱之间的胫后动脉。（3） 指屈肢加垫止血法：当前臂或小腿出血时，可在肘窝、膝窝内放以纱布垫、棉花团或毛巾、衣服等物品，屈曲关节，用三角巾作“8”字形固定。但骨折或关节脱位者不能使用。（4） 橡皮止血带止血：常用的止血带是三尺左右长的橡皮管。注意使用止血带要加垫，不要直接扎在皮肤上。每隔45分钟放松止血带2-3分钟，放松时慢慢用指压法代替。上止血带的部位在上臂上1/3处、大腿中上段，操作时要注意使用的材料、止血带的松紧程度、标记时间等问题。（5） 绞紧止血法：把三角巾折成带形，打一个活结，取一根小棒穿在带子外侧绞紧，将绞紧后的小棒插在活结小圈内固定。（6） 填塞止血法：将消毒的纱布、棉垫、急救包填塞、压迫在创口内，外用绷带、三角巾包扎，松紧度以达到止血为宜。2. 迅速扩充血容量 抢救休克的患者首要措施是补充血容量。输液的部位应选择表浅、较粗的静脉。加快输液速度。一般需同时开放两条静脉，一条作扩容，给予少量生理盐液，以备输血或输平衡液，既能扩张细胞外液，又能兼补血容量和电解质，降低肾衰的发生等优点，还可输一定量的低分子葡萄糖苷或706代血浆等胶体液，用于维持胶体渗透压、扩容、疏通循环、增加心肌收缩力，起到抗休克的作用；另一条则为及时输入各种抢救药品，达到增加有效循环量的目的。3. 保持呼吸道通畅，迅速清除口腔及呼吸道内分泌及异物，遇有喉头水肿或昏迷者舌后坠可用舌钳夹出。必要时立即进行气管插管，给予氧气吸入，及时改善缺氧状态。4. 及早发现休克早期状态 要严密观察患者神志与表情。严密观察脉搏与血压的变化示抢救休克的关键。大部分休克患者均伴有呼吸频率及幅度代偿增加，当出现呼吸加深加快或变浅不规则，并出现鼻翼扇动，提示病情恶化，应严密观察及时处理。严格监测中心静脉压、尿量极为重要。体温：休克患者体温一般偏低，如患者突然体温升高表示有其他感染，要及时处理。5. 加强基础护理 室温保持在18-20，温度太高会增加组织的代谢率，从而增加氧气的消耗量，维持适当的舒适，减少不必要的活动，让患者充分休息。【注意事项】1. 避免搬运或刺激而加重休克甚至延误抢救时机。抢救创伤性休克时，要体现果断、迅速的特点。在救治中及时有效、争分夺秒地实行各项治疗，并及早发现休克的早期症状，是创伤性休克抢救成功的关键，同时还需要注意预防其他并发症。应迅速建立两条静脉通道，静脉选择近心端穿刺，对穿刺另一条则可及时输入各种抢救药品。2. 大量输血的同时，应监测中心静脉压，若中心静脉压在1.47-1.96kPa时，提示血容量不足，应快速补充血容量，加快输液速度。3. 多数创伤性失血患者同时伴有多处损伤，骨折、腹部脏器破裂等，需及时手术止血及清创等。对需手术的患者，应在抗休克的同时，做好必需的术前准备，休克患者应给予保暖，避免受寒，以免加重休克。4. 休克患者应用心血管活性药，应从低浓度慢速开始，每5分钟监测一次血压，待血压稳定后改为每15-30分钟监测一次，并按药物浓度严格掌握输液速度，使血压维持在稳定状况。在用药同时严格防止液体外溢，以免造成局部组织坏死。 高级生命支持【概述】 高级生命支持(advanced life support，AIS)通常由专业急救人员到达急救现场或在医院内进行，是在BLS基础上利用辅助设备、特殊技术和药物等进行更为有效的呼吸、循环支持以恢复患者自主心跳和呼吸，重建患者心肺功能。【临床表现】同基础生命支持。【诊断要点】同基础生命支持。【治疗方案及原则】 1辅助设备和技术的应用 (1)气道控制和通气：ALS阶段专业急救人员应重新对患者气道进行评估，根据情况建立高级人工气道，多采用气管内插管，也可通过置人喉罩、气管食管联合导管等方式建立，必要时还可进行气管切开置管。高级人工气道建立后根据患者自主呼吸情况选择氧疗或呼吸机辅助呼吸。 (2)循环辅助设备：胸外按压器、心肺复苏机以及主动脉球囊反搏等。 2输液途径选择及输液治疗 复苏过程中应尽快建立输液途径，根据情况使用复苏药物，存在血容量不足时应迅速补充血容量。以静脉输液方式为主，心肺复苏开始后应尽快建立静脉通路。为使药物迅速分布，多采用肘以上的上腔静脉系统内静脉给药。如果短时间内静脉通路不能建立，而气管内插管已成功时，可将复苏药物加等渗盐水稀释至10ml左右，经气管内导管注入。碳酸氢钠不能由气管内给药。 3主要复苏药物 (1)肾上腺素：肾上腺素是天然的儿茶酚胺和肾上腺能受体激动剂，对a、肾上腺能受体均有较强激动作用，是主要的复苏药物。心肺复苏时肾上腺素对心血管主要的效应是：增加全身循环阻力、升高收缩压和舒张压、增强心肌肌电活动、增加冠状动脉和脑血流、增强心肌收缩力、增加心肌耗氧量和自律性，使室颤更易被直流电复律。在抢救心搏骤停患者时，予以肾上腺素1mg静脉快速推注，必要时每35分钟重复一次。气管内注入时，剂量为22. 5mg。 (2)阿托品：为阻断M胆碱能受体的抗胆碱药，主要适用于心脏停搏、无脉性电活动以及症状性心动过缓。使用剂量：lmg静脉注射，必要时35分钟重复一次，直到最大剂量0. 030. 04mg/kg。(3)血管加压素：适用于心搏停止、无脉性电活动和电除颤无效的顽固性室颤。用法：首次剂量为40U/kg或o8U/kg静脉注射，如果未恢复自主循环，5分钟后重复一次。 (4)多巴胺：适用于心搏骤停患者自主循环恢复后的低血压，但应避免单独应用以免加重内脏灌注不良，可与多巴酚丁胺合用。剂量为2 20g/( kgmin)。(5)多巴酚丁胺：可与多巴胺合用改善心搏骤停患者自主循环恢复后的血流动力学障碍，尤其是合并有心功能不全时。用法：将2040mg多巴酚丁胺加入5%葡萄糖液或生理盐水250ml中，以每分钟210g /kg的速度滴注，或以输液泵精确输入，并依临床反应调整剂量。(6)利多卡因：适用于室颤或室性心动过速引起的心搏骤停。用法：首剂予1.01. 5mg/kg静脉注射，如有需要35分钟重复。单次剂量一般不超过1.5mg/kg，总剂量不超过3mg/kg。(7)胺碘酮：适用于室颤或室性心动过速引起的心搏骤停。用法：150mg稀释于100ml的5%葡萄糖中10分钟缓慢注射，随后以1mg/min持续静脉滴注6小时，然后改0. 5mg/min静脉滴注维持24小时。(8)碳酸氢钠：适应证：在有效通气和胸外按压10分钟后pH仍低于7.2；已知心搏骤停前存在代谢性酸中毒；伴有严重的高钾血症。剂量应根据血气分析代谢性酸中毒情况决定，补碱过程应注意要适度，不宜过量。4监测 心肺复苏过程应连续监测患者心肺功能，如血压、脉搏、心律以及动脉血气情况，以判断复苏的效果以及患者心跳及循环恢复情况，并根据情况处理。呼气末C02分压监测具有无创、简便、反应迅速特点，在通气恒定的情况下可较好地反应患者心输出量情况。【处置】所有患者均需要在具有良好监测和抢救条件的急救室或ICU接受病因诊断和进一步的复苏后管理。【注意事项】1急救人员应充分考虑CPR过程建立高级人工气道的收益和风险。这种风险与患者的状况和操作者熟练程度有关。置入高级气道的过程势必会影响胸外按压，因此急救人员应该权衡两者哪个更为重要，可以在患者对初步的CPR和除颤无反应或自主循环恢复后再考虑建立高级人工气道。为避免长时间中断胸外按压，尝试气管插管的次数应尽可能少，插管时间应控制在10秒以内。如果一次插管失败，应该先予以通气和按压再进行下一次尝试。2.在大部分复苏事件中，不需要建立中心静脉通道，尽管和中心静脉导管相比较，药物经由外周静脉进入时峰浓度明显较低和循环时间明显延长，但是建立外周静脉不需要中断CPR，2005指南凸现在复苏过程中CPR比药物干预更加重要。假如由外周静脉给予复苏药物，静脉推注随后给予20ml液体，并且抬高肢体以利于药物进入中心循环。 3谨记不能因为给药而中断CPR。给药时机应当是进行CPR过程和在心律检查后尽可能快给药，它的流程为CPR-心律检查-CPR(在此期间给药和除颤器充电)一电击除颤。依据2005指南推荐，复苏过程药物的准备应当在非常短暂的心律检查前完成，以便在心律检查完后立刻给药。假如药物在心律检查后立刻给予，它能在随后的CPR中到达血液循环。4没有证据显示复苏过程用药能提高出院存活率，也没有证据证明其对CPR和除颤的有益作用。高级生命支持的基础仍为高质量的胸外按压（合适的深度和频率），避免中断CPR，避免过度通气。复苏后脏器功能支持【概述】心搏骤停后，全身各系统、各脏器血液中断或灌注不足，导致组织细胞不同程度的缺氧和功能损害。随着心肺复苏后的自主循环恢复(restoration of sponttanceous circulation，ROSC)，患者常可出现心、肺、脑、肝、肾和消化道等器官功能不全或衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭(mnultiple organ failure，MOF)。以Safar 核心的欧美学者建议命名这种心搏骤停复苏后出现的特殊病理生理状态为复苏后综合征。复苏后综合征是心搏骤停患者经心肺复苏恢复自主循环后的死亡原因，患者可死于心功能衰竭、再次心搏骤停、缺血性脑病、感染、多器官功能衰竭或同时并存的情况。加强复苏后脏器功能支持是降低死亡率的关键。【临床表现】1.心功能不全影响复苏后心功能最主要的因素是心搏骤停的抢救质量和持续时间。心功能不全主要表现为不同程度的心肌收缩和舒张功能不全，心肌收缩功能下降表现为左心室收缩压和最大压力升高率（+ dp/dtmax）下降，舒张功能不全表现为舒张期压力容积斜度增加。射血分数降低、左心室扩大，每搏输出量下降而心率加快。心功能恢复到复苏前的状态可能需数小时乃至数周的时间。 2.中枢神经系统功能不全 自主循环恢复后患者可立即清醒，亦可昏迷且无自主呼吸，表现多样。若自主循环恢复后72小时的Glasgow评分在5分或更低，对疼痛无反应，瞳孔对光反应消失，有自发眼动，存在睡眠觉醒周期及脑干脊髓反射，无理解能力、言语及目的性活动，脑电图表现为多形的或波，则患者为持续的植物状态，可持续数月至数年。早期评估不能预见其最终脑功能恢复水平，自主循环恢复72小时后床旁的脑干和皮质功能的评估可能较准确地预见远期后果。3肺功能不全肺脏不是心肺复苏中缺血再灌注损伤的最初靶器官，但胸部按压、人工气道和吸人气体的内容可影响胸廓、胸内脏器甚至引起肺炎等，成功复苏后肺水肿发生率也可达30%。4其他器官 同样出现相应功能受损甚至衰竭的表现。【诊断要点】复苏后多个器官出现功能异常和相应的实验室检查异常。【治疗方案及原则】心肺复苏后，患者的机体状况会发生很大变化，恢复情况因人而异。有的患者可能完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常；有的患者可能仍处于昏迷状态，心肺功能仍不能恢复正常；有的甚至成植物生存状态。因此，在处理复苏后患者时需有整体概念，密切监测各器官功能，强调全身综合治疗，维持内环境的稳定，保护各器官功能。1积极寻找心搏骤停的原因，加强对原发病、诱因的治疗。导致的原因主要有心血管系统疾病（如冠心病、急性心肌梗死、长QT综合征、心肌病、心肌炎、高血压性心脏病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、大动脉炎、心包填塞、心律失常等）、非心脏血管系统疾病（原发或继发的肺动脉高压、呼吸衰竭、肺栓塞、张力性气胸、大量出血、脑血管疾病、中枢神经系统感染、糖尿病高渗或酮症酸中毒、尿毒症等）、过高或过低体温、手术及其他诊疗技术操作中发生的迷走神经反射致心搏骤停、麻醉意外以及电解质紊乱（高血钾、低血钾）等。在进行复苏的过程中及复苏后应针对原发病采取紧急处理措施，特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原发性心律失常。如果复苏过程中发现一种抗心律失常药物应用有效，可以维持静脉滴注该药治疗。复苏成功的患者如果在复苏后的12导联心电图上发现伴有ST段抬高的急性心肌梗死，若无溶栓禁忌证，可以考虑溶栓治疗；如有禁忌证，则应该考虑急诊冠脉造影检查，并行相应的介入治疗，昏迷并非介入治疗的绝对禁忌证。2.加强器官功能监测 对所有患者都需要仔细、反复地评估其一般状况，包括神经系统功能、心血管功能、呼吸功能、肾功能、肝功能、胃肠道功能、血液系统功能和代谢系统功能等；还应该及时发现复苏时的各种并发症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹内脏器损伤和气管插管异位等。心搏骤停后出现的代谢性酸血症，可通过给予足够的通气和组织灌注恢复后自行纠正，不需大量补碱。但重要器官低血流灌注的状况只有通过密切监测才能知其损伤情况，须加强对各器官系统的功能监测，及时发现受损器官并采取相应的治疗。 3保护神经系统器官功能尤其是脑神经细胞功能。必须在第一时间采取脑保护措施。除常规尽快进行脑外器官的支持治疗，尽可能保证脑组织灌注外，还要有针对性地采取措施减轻脑水肿，降低脑组织代谢率，避免复苏后代谢紊及血流动力学改变所造成的进一步损伤。 4.积极处理心功能不全 收缩功能不全：如果前负荷已经达到理想水平而心搏量和氧供并未达到生理水平，可用增加心肌收缩力药物。1受体激动剂对改善发生顿抑的心功能不全有效，可用多巴酚丁胺和(或)多巴胺持续静脉滴注，或肾上腺素、去甲肾上腺素、米力农等。药物无效时应使用机械辅助，以纠正低血流状态，可应用床旁主动脉内气囊反搏、部分心肺旁路术等。心律失常：在自主循环恢复后早期，窦性心动过速和频发性室性、室上性期前收缩是常见典型表现，除非它们损害了血流动力学稳定性，一般不必治疗。随着缺血改善、内源或外源性儿茶酚胺的减少，心律失常可自然减少或消失。但若室性心动过速或心室颤动是心搏骤停的促发事件则可以预防性地在自主循环恢复后使用利多卡因、溴苄铵或胺碘酮，但必须注意此类药物对心肌的负性肌力作用。 5.呼吸功能支持 首先要保证气道通畅，在常规气管插管或气管切开后呼吸机进行呼吸支持必不可少，但须注意插管位置、气道管理和呼吸机相关性肺炎、气胸的并发症的发生等。 6肾功能支持 必须留置导尿管，以计算每小时尿量和精确计算出量，对于少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解质、滤过钠少量分泌测量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。呋塞米可以维持尿量以避免发生肾脏衰竭。注意谨慎应用肾毒性药物和经肾脏排泄的药物，并根据肾脏功能调节用药剂量。对进行性加重的肾衰竭患者可进行血液净化治疗，根据病情选择血液透析、血液滤过、血浆置换等方式治疗。 7胃肠道功能支持 对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。如果不能耐受，要及时给予组胺H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂或硫糖铝等以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。 8维持机体内环境的稳定 保持液体平衡，及时纠正电解质和酸碱失衡，注意全身营养支持，避免血糖过高或过低。 总之，对心搏骤停复苏后患者的治疗应包括对多个器官缺氧、低氧损伤的详细评估，复苏后综合征患者的诊治也将进一步完善，从而改善生存率和长期预后。【处置】 所有患者均需要在具有良好监测和抢救条件的急救室或ICU接受病因诊断和进一步的复苏后管理。【注意事项】1.尽管目前缺乏临床研究直接表明复苏后预防体温过高对预后的影响，现有的证据表明复苏后高热和神经系统功能预后差相关，医务人员应监测患者体温并避免体温过高。2恢复自主循环后患者常需要继续机械通气，医务人员必须进行详细的体格检查和影像学检查以确保气管插管位置和深度的正确性，并依据血气分析结果调节呼吸参数，当患者持续需要和吸人高浓度的氧气时，必须明确是心源性还是肺源性因素所引起并作出相应处理。3复苏后尤其是24小时内患者常出现明显心功能不全和血流动力学不稳定，包括超声心动图在内的无创性血流动力学动态监测有助于指导血管活性药物、强心药和补液的应用。支气管哮喘【概述】支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应和广泛的、可逆性气流阻塞。【临床表现】1常有明确的诱因 呼吸道病毒感染；生物性刺激因素：吸人花粉、尘螨、真菌等；理化刺激因素：冷空气、烟雾、刺激性气体等；药物：非甾体类抗感染药、|3受体阻断剂等；运动、精神紧张及内分泌因素等。2有反复发作史，常有到医院就诊经历。3发作时为带哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有过敏性鼻炎、鼻窦炎、反流性食管炎等疾病。4在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。5上述症状可经治疗缓解或自行缓解。6动脉血气 早期由于过度通气PaC02下降，一旦出现潴留则预示着病情严重。病情严重时Pa02可下降，出现呼吸性酸中毒和（或）代谢性酸中毒。7胸部X线显示肺过度通气，透过度增加。合并呼吸道感染时可见肺纹理增粗及炎症浸润影。注意有无肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。【诊断要点】 1反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。 2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性： (1)支气管激发试验或运动试验阳性。 (2)支气管舒张试验阳性。 (3)最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动率20%。 符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。【治疗方案及原则】1 氧疗可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗，使Sa0290%。2 肾上腺素0.30. 5mg皮下注射，必要时20分钟后可重复一次，最大总量不超过Img。3.2受体激动剂 (1)福莫特罗：12喷次，2次日吸入。(2)左旋沙丁胺醇：12喷次，4次日吸入。4抗胆碱能药物(1)溴化异丙托品13喷次，34次日吸入。(2)与2受体激动剂联合应用效果更好。5氨茶碱 加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射注射速度不宜超过025mg/( kgmin)或静脉滴注，适用于近24小时内未用过茶碱类药物的患者。负荷剂量为46mg/kg，维持剂量为0.60. 8mg/( kgmin)。6糖皮质激素(1)布地奈德：200400lug/次，2次日吸入。(2)丙酸氟替卡松：100250tLg/次，2次日吸入。(3)氢化可的松：300600mg/d，分次静点。(4)甲泼尼龙：40160mg/d，分次静点。7白三烯受体阻滞剂(1)扎鲁斯特：2040mg，2次日，口服。(2)孟鲁斯特：1020mg，2次日，口服。8重度及危重度哮喘除加大静脉应用激素剂量外，应大量补液，纠正水电解质紊乱和酸中毒，使用抗生素治疗感染。9经上述处理，患者病情继续恶化，出现神志改变、呼吸肌疲劳、PaC()2由低于正常转为正常或>45mmHg，要考虑机械通气治疗。【处置】1轻度哮喘患者在急诊经吸人l3z受体激动剂或合用抗胆碱能药物，症状缓解后可带药回家治疗。2经上述处理无效，留观察室接受进一步治疗。3中度发作经短期治疗无明显缓解及严重发作经治疗有所缓解，则应住院治疗。4患者经上述治疗呼吸困难仍未明显缓解，出现嗜睡、意识模糊，PEF<30%，PaC02>45mmHg，Pa02 <60mmHg，应注入ICU进行机械通气治疗。【注意事项】1.少数患者以咳嗽为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘），有些青少年其哮喘症状表现为运动时出现胸闷或呼吸困难（运动性哮喘）。2.吸入激素的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱口咽部、选用干粉吸人剂或加用储雾罐可减少其发生。伴有结核病、骨质疏松、青光眼、糖尿病、严重抑郁或消化性溃疡的哮喘患者，全身给予糖皮质激素治疗时应慎重，并应密切随访3使用茶碱时应注意检测血药浓度和“个体化”用药。在与大环内酯类、喹诺酮类、西咪替丁等降低茶碱清除率的药物合用时，应调整剂量，防止造成茶蓄积中毒。茶碱静脉注射速度太快或剂量过大，有引起心律失常、血压下降甚至心脏骤停的危险。 4. 2体激动剂用量过大，部分患者会出现心悸、肌颤等症状，甲状腺功能亢进、高血压及心脏病患者应慎用。长期、单一应用2受体激动剂可造成细胞膜2受体的向下调节，表现为临床耐药现象，故应避免。5对于哮喘反复发作的患者，要仔细询问使用治疗哮喘药物方法、剂量、服药时间，有无其他疾病、并发症，如细菌感染、茶碱中毒。6哮喘持续发作经各种方法仍无法缓解时要注意寻找原因：脱水、电解质酸碱紊乱；氨茶碱中毒；痰液引流不畅；感染控制不利；并发症：气胸、纵隔气肿、肺不张等。7患者经在急诊治疗缓解后，应建议到变态反应或哮喘门诊就诊，取得专家指导性的治疗。可定期参加“哮喘之家”活动，系统了解哮喘自我家庭防治方法。 8患者烦躁不安时，不能用地西泮等镇静药以避免抑制呼吸。急性呼吸窘迫综合征【概述】急性呼吸窘迫综合征( ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上表现为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症和肺水肿。ARDS是一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)。ARDS可诱发或合并MODS或MOF。【临床表现】1了严重感染、误吸、创伤、休克、胰腺炎等肺内、外疾病的相应临床表现外，主要表现为突发性进行性呼吸困难，不同程度咳嗽，少痰，晚期咳血丝痰，伴有烦躁、焦虑、出汗等，多数可以平卧。2唇、指明显发绀，呼吸深快、用力，鼻翼扇动，可有吸气“三凹征”，早期无异常阳性体征，后期可闻及管状呼吸音、干哕音、捻发音或者水泡音。3.动脉血气分析典型的改变为PaCO2降低，PaCO2降低，pH升高。若PaCO2升高，提示病情危重。早期胸片常为阴性，进而出现间质性肺水肿改变，变现为两肺散在大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，可融合成均匀致密的“磨玻璃样影”，可见“支气管充气症”。晚期可出现肺间质纤维化。4.病情发展后可引发多器官功能衰竭。【诊断要点】 凡是符合以下五项可诊断为ALI或ARDS.1. 具有发病的高危因素，如严重感染、创伤、休克和误吸等。2. 急性起病，呼吸频数和呼吸窘迫。3. 顽固性低氧血症，常规给养方法不能缓解：ALI时氧和指数（PaCO2/FiO2）300mmhg；ARDS时PaCO2/FiO2200mmhg。4. X线胸片示双肺有浸润性阴影。5. 肺毛细血管楔压18mmhg或临床上能除外心源性肺水肿。【治疗方案及原则】ARDS治疗原则：控制原发病，尤其示控制感染；氧疗；保护性机械通气和充分肺复张；适度的液体管理，减轻肺水肿；应用糖皮质激素；严格控制血糖；营养支持等。【处置】ARDS患者应该在急诊监护室进行特别监护，动态监测生命体征、水电解质、酸碱平衡和原发疾病，随时调整治疗方案。【注意事项】 1.ARDS早期，除非伴有低蛋白血症，否则不宜输胶体体液，避免大量胶体渗出至肺间质，加重肺水肿。 2急诊注意及时纠正和处理诱发ARDS的因素，对于休克、重症感染、严重创伤等患者，应密切观察警惕ARDS的发生。 3糖皮质激素的用量目前仍存在争议，一般认为24小时用量应该300mg（以氢化可的松计算）。呼吸衰竭【概述】 呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和（或）换气功能障碍，致使人体在静息状态下不能维持有效的气体交换，发生缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，产生一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。【临床表现】 参与呼吸运动过程的各个环节，包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、胸膜、肺和呼吸道的病变，都会导致呼吸衰竭，临床表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等。 1呼吸困难可为呼气性、吸气性或者混合性呼吸困难，患者感觉空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。 2发绀 口唇、甲床、耳垂和口腔黏膜呈现青紫色。3精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜睡，逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、谵妄，甚至昏迷。4.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调 可出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒，也可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。5.循环系统症状 心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉充盈。严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏，也可引起血压下降，周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。6.其他脏器功能障碍 黄疸、肝功能转氨酶升高、尿中出现蛋白以及管型、血浆尿素氮以及肌酐升高、呕血、黑便。7.动脉血气分析 PaO2>50mmhg。8.引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状于体征。【诊断要点】 呼吸衰竭的临床症状和体制无特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析，在海平面标准大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，或伴有二氧化碳分压高于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。【治疗方案及原则】呼吸衰竭患者急诊处理的重点是在保持呼吸畅通的前提下，改善肺泡通气，纠正氧和二氧化碳潴留，控制感染，防止多器官功能不全，纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等并发症。1. 保持气道通畅，保证充分通气 头侧位、颈后仰、下颌向前，防止舌后坠，清除口咽部阻塞物，必要时建立人工气道。2. 氧疗 常规一次采用鼻塞法、鼻导管法、面罩给养法，常规给养无效时，可机械通气。3. 改善通气 主要为解痉平喘、祛除痰液、控制感染、应用呼吸兴奋剂和机械通气。（1） 解除支气管痉挛：选择或者联合应用氨茶碱、肾上腺素能受体兴奋剂、身肾上腺皮质激素等。（2） 祛除痰液：足量输液避免痰液黏稠，可雾化吸入化痰药物，鼓励患者咳嗽，采取翻身拍背体位引流等协助排痰。（3） 控制感染：即使采用有效抗生素。（4） 应应用呼吸兴奋剂。（5） 机械通气：包括无创机械通气和有创机械通气：神志清楚、呼吸规律、分泌物较少的呼吸衰竭患者可进行无创机械通气;呼吸衰竭者出现严重的酸碱失衡和神志改变时应该及时选用有创机械通气抢救生命。4. 基础疾病的治疗 必须充分重视治疗和去除诱发呼吸衰竭的基础病因。5. 营养支持治疗6. 并发症处理 纠正酸碱失衡和离子紊乱，积极防治多器官功能不全。动脉血气ph低于7.20，可以适当补充碱性药物，及时纠正低钾血症和代谢性碱中毒。【处置】 j 1急性呼吸衰竭的患者应该人急诊监护室抢救，必要时建立人工气道，进行机械通气。病情缓解后根据基础疾病转相关科室住院治疗。 2慢性呼吸衰竭的患者病情缓解后，积极治疗基础疾病的基础上进行健康教育，建议家庭氧疗，戒烟，避免着凉感冒。 【注意事项】 1.呼吸衰竭时患者发绀的程度受还原型血红蛋白含量、皮肤色素以及心脏功能的影响。 2呼吸衰竭患者兴奋躁动时禁用镇静催眠药物，以免加重二氧化碳潴留，发生或加重肺性脑病。 3型呼吸衰竭患者应该严格掌握氧疗指征，如高浓度吸氧，可抑制呼吸，加重二氧化碳潴留，致肺性脑病，因此主张持续低流量吸氧。4.有气道痉挛者，应该先应用支气管舒张剂通畅气道，然后再用呼吸兴奋剂。 5.急诊工作中，不但要诊断呼吸衰竭的有无，还需要判断呼吸衰竭的性质（急性还是慢性），以及判别产生呼吸衰竭的病理生理学过程（泵衰竭还是肺衰竭），以利于采取恰当的抢救措施。 6呼吸衰竭并不一定都有呼吸困难，如镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒、急性脑血管病等可表现为呼吸匀缓或者昏睡。第五节 慢性阻塞性肺疾病急性发作肺炎社区获得性肺炎【概述】社区获得性肺炎(communlty acquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。【临床表现】1.急性起病，常见症状有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等。重症患者可有呼吸困难、缺氧、休克、少尿甚至肾衰竭等相应表现。2常伴有头痛、乏力、腹胀、恶心、呕吐、纳差等肺外症状。3患者常有急性病容，肺部炎症出现实变时触觉语颤增强，叩诊呈浊音或实音，听诊可有管状呼吸音或湿啰音。4患者外周血白细胞总数和中性粒细胞的比例通常升高，但在老年人、重症患者、免疫抑制等患者血白细胞数不升高，甚至下降。5X线影像学表现呈多样性，在早期急性阶段病变呈渗出改变，表现为边缘模糊的片状或斑片状浸润影。在慢性期，可发现增殖性改变，或与浸润、渗出性病灶合并存在。【诊断要点】 1新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 I 2发热38。 3肺实变体征和（或）湿性哕音。 4WBC>10×l09/L或<4×l09/L，伴或不伴核左移。 5胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液，以上14项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。 重症肺炎的诊断主要标准： (1)需要机械通气。 (2) 48小时内肺部浸润扩大50%。 (3)感染性休克或需要应用血管活性药物>4小时。 (4)急性肾衰竭，尿量<20ml/h或非慢性肾功能不全患者血清肌酐>2ug/dl。 次要标准： (1)呼吸频率30次分。 (2) Pa()2/Fi()2<250。 (3)双侧或多叶炎症。 (4)收缩压<90mmHg。 (5)舒张压<60mmHg。 凡符合1条主要标准或2条次要标准可诊断重症肺炎。 【治疗方案及原则】 1及时经验性抗菌治疗，所选抗菌药物尽可能覆盖可能的病原体。 (1)青壮年、无基础疾病患者：常见病原体为肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒及其他如军团菌等。推荐抗菌药物选择有：大环内酯类、青霉素、第一代头孢菌素等。 (2)老年人或有基础疾病患者：常见病原体为肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、复合感染（细菌十非典型病原体）、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、呼吸道病毒、卡他莫拉菌、军团菌、厌氧菌等。推荐抗菌