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-病理学笔记(1)-第 - 9 - 页一、概念 坏死（necrosis）指活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。 二、病因与机理 1.病因 机械性因素、物理性因素、化学性因素和生物性因素。（1）直接作用 致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起细胞坏死。 （2）神经营养障碍 o神经损伤时，神经对组织的营养和机能调节作用障碍而引起相应坏死。响血管口径、毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。 （3）变态反应三、病理变化 组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变三方面。 1.细胞核的变化细胞核变化是细胞坏死的主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解） 核浓缩 核染色加深，体积减小，核膜皱缩； 原因：细胞核中核蛋白分解产生游离核酸，使细胞核嗜碱性增强； o核液减少，核体积缩小、核破碎 核膜破裂，染色质崩解成小碎块，散在分布于胞浆中核溶解 核失去对碱性染料的亲和性，染色变淡，整个细胞核完全溶解，仅存核影或完全消失。在DNA酶作用下，染色质DNA分解。胞浆对伊红的亲和力增强，呈深红色颗粒；细胞浆糖元、核糖核酸减少，正电荷增细胞器线粒体、内质网 肿胀、破裂 纤维素性坏死。胶原纤维肿胀、溶解，相互融合；纤维素样物质。 出现于实质细胞坏死后。 坏死最后阶段 颗粒状或均质无结构红染物质。四、坏死的类型（一）凝固性坏死 以坏死组织细胞的蛋白质凝固为特征，也称干性坏死。 1. 机理 在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。 常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死。 2. 眼观 o坏死组织肿胀，稍隆起于器官表面，为灰白色或灰黄色、干燥坚实无光泽的凝固体; o与正常组织界线明显。3. 镜检 初期组织轮廓尚在，但实质细胞微细结构消失； 后期，坏死细胞核完全崩解消失，胞浆崩解融合为均质红染无结构颗粒状物。 4. 特殊类型坏死 A 干酪样坏死 o结核杆菌感染引起 o坏死组织外观呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，像干酪或豆腐渣。 特征 o坏死组织分解彻底，组织轮廓消失，坏死组织中除凝固的蛋镜检 组织的固有结构完全消失，细胞成分彻底崩解、融合为均质红染的颗粒状物质。 B蜡样坏死 o肌肉组织发生凝固性坏死。白肌病。 眼观 o坏死肌纤维浑浊，呈灰黄或灰白色，干燥坚实，外观像石蜡一样，固称为蜡样坏死。 镜检 o肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，最后变为均质红染颗粒状物质 （二）液化性坏死（湿性坏死 见于神经组织坏死和化脓性炎 o特征： 坏死组织崩解并迅速液化变为液体。 脑组织坏死后迅速液化 o脑、脊髓含磷脂、水分较多，蛋白质较少，不易凝固，易液化。 （三）坏疽（gangrene）是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。坏死组织腐败分解。 眼观坏疽灶呈黑褐色或黑色 o这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解产生的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。 3类1）.干性坏疽 好发部位 特点： 坏死组织干燥，收缩变硬，颜色为灰黑色，周围有出血、充血性 (2 ).湿性坏疽 发生于与外界相连内脏器官 o特点外观呈污灰色、污绿色或黑色； 组织柔软湿润呈糊状，甚至完全液化； 腐败分解过程中产生胺类、吲哚等刺激性气体，被机体吸收后发生自体中毒，影响大。 3）.气性坏疽 特殊湿性坏疽，多深部创伤 感染厌氧菌。特点坏疽灶结构疏松呈蜂窝状，按压有捻发音五、细胞凋亡细胞凋亡(Apoptosis, APO) 又称程序性死亡(programmed cell death, PCD)。 细胞凋亡是形态学概念, 程序性细胞死亡则是机制或功能方概念,强调细胞死亡是一个有序的过程。凋亡和程序化细胞死亡并不是完全相同的APO对于清除机体衰老细胞及无能细胞、维持自身稳定重要意义。 1.细胞凋亡(1)诱导凋亡的因素 糖皮质激素(地塞米松)、射线、TNF、自由基、一氧化氮、细菌、抗癌药物(2)抑制凋亡的因素 性激素、IL-2、IL-5、病毒等。 能诱发或促进凋亡的因素中，不但有病理性因素(如自由基、细菌等)，也有生理性因素(如激素、各种细胞因子等)。 2形态学特征(1) 光镜 细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增强，整个细胞形成嗜酸性小体；核圆形，碎裂或消失。 （2）电镜 早期 凋亡细胞收缩变圆，与邻近细胞脱离，表面微绒毛消失。胞浆致密，其中的线粒体、内质网及溶酶体等细胞器无明显变化。 细胞膜多处向胞浆内深陷或呈圆顶状向外突出“发芽”。 细胞核染色质凝集并附着于一侧核膜下，形成马蹄形或半月状凝集(染色质边集)。凋亡小体形成 凋亡中、后期 核性凋亡小体 胞核逐渐碎裂成小片状，由核膜包裹; 胞质性凋亡小体 胞体凝缩，并从“出芽”的根部或从胞膜凹陷处断离形成大小不等的胞体片块，有完整的细胞膜包裹着，内含浓缩的胞浆、完整的细胞器或核碎块等。 严重时，整个细胞均裂解成大小不等的凋亡小体。 全细胞性凋亡小体 胞体只固缩不裂解，核碎裂消失，形成一个光镜下的嗜酸性小体。 六(一)结局 1.吸收与再生 2.腐离脱落 糜烂 溃疡 3.机化、包裹 体液中的溶解状态钙盐以固体形式沉积于坏死组织以及其它病理性产物的过程。 眼观 灰白色，质度坚硬，砂粒肝 镜检 HE染色呈深兰色颗粒或团块。 (二)对机体的影响 细胞凋亡与细胞坏死的比较 项目 细胞凋亡 细胞坏死 发生原因 细胞内部自动性 细胞外部被动性 细胞形态 膜皱缩,体积变小 体积膨大 线粒体 内腔闭锁,体积缩小 内腔扩大,崩解 溶酶体 萎缩,或自噬泡形成 膜破坏,各种酶类释出 细胞浆 浓缩,均质着染加深 稀或浓,有颗粒或空泡 细胞的DNA DNA等量断裂 DNA无规则降解 核的形态 多破裂成大小相等的碎片 碎裂成大小不等的块状 核与胞膜 形成凋亡小体 膜破裂,碎核释出 消除方式 吞噬消除 溶解消失 周围变化 无明显改变 有明显的炎性反应第五节 组织修复、代偿与适应1.修复（repair） 是指组织缺损由周围健康组织再生来修补恢复的过程。 3.再生(regeneration) 机体内死亡的细胞和组织可由邻近健康细胞的分裂新生而修复4.肉芽组织（granulation tissue）是指富含新生毛细血管和成纤维的幼稚结缔组织。 (1)肉芽组织的组成 新生的毛细血管、成纤维细胞、少量的胶原纤维和数量不等的炎性细胞。 (2)肉眼观 呈鲜红色，颗粒状，质地柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 5.增生（hyperplasia） 器官或组织内实质细胞数量增多称为增生。 6.化生（metaplasia） 分化成熟的细胞，为了适应环境的改变或理化刺激，变为另一种成熟组织细胞的过程。萎缩 发育正常器官组织的实质细胞体积缩小或数量减少同时伴有功降低。 脂滴 主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可能有磷脂和胆固醇。在石蜡切片中脂滴被脂溶剂(二甲苯等)溶解而呈圆形空泡状。为了与水泡变性的空泡区别，可作脂肪染色。 第四章 炎 症 炎症是许多疾病所共有的基本病理过程 。 炎症(inflammation)有血管系统活体组织对各种致炎因素及其引起的损伤所发生的具有防御意义的应答反应。基本变化是局部细胞的变质、渗出和增生。伴有不同程度的全身性反应（发热、白细胞增多等）。 第一节 炎症的原因和影响炎症过程的因素一、 炎症的原因 （致炎因素） 生物性因素 、物理性因素 、化学性因素 、免疫性因素 、机械性因子 第二节 炎症的基本病理变化 基本病理变化包括变质、渗出和增生三种 一、变 质 变 质(alteration) 是指炎症局部组织细胞的变性坏死。 （二）变质的病理变化 炎灶实质细胞 间质 2.物质代谢改变 (三)炎性介质作用 扩张血管 增强血管壁通透性 具有趋化作用和增强吞噬细胞的吞噬能力。 .炎性介质的类型 1.血管活性胺(1)组织胺 (1)前列腺素(PG 扩张血管 使血管壁通透性增高、 引起发热和疼痛 、对嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞有微弱的趋化作用。 (2)白三稀LT） 作用: 使血管壁通透性增高 、对嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞和巨噬细胞有趋化作用。 3.细胞因子由多种细胞产生和分泌的，作用于免疫细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞的多肽类分子。 (1)白细胞介素-1（IL-1） 由单核巨噬细胞产生 对中粒，巨噬c趋化作用2增强吞噬作用3杀伤特异靶C巨噬细胞合成细胞因子； 抗病毒、抗感染； 诱导发热。 抗细胞增殖。 二、渗 出 渗出包括血管反应（血液循环改变）和血液成分的渗出两部分。 (一)血液循环改变 1.微动脉短暂的痉挛 2.动脉性充血（高流动相） 3.静脉性充血（低流动相） 原因： 血管壁通透性增高 静脉管腔狭窄 静脉受压 4.血流停滞（血流淤滞相） (二)血液成分的渗出 渗出(exudation) 是指血液中的液体和细胞成分通过血管壁进入炎灶的过程。 漏出液(transudate) 单纯流体静压升高所形成的液体。 炎性渗出液与漏出液不同。1.液体渗出 渗出液(exudate) 炎性水肿 积液 (1)渗出液的类型 浆液性渗出液 纤维素性渗出液 (2)渗出液的作用渗出液的防御作用 、稀释毒素 、运输作用、 限制病原体的扩散 不利的一面 发生在肺脏 、发生在脑膜 、心包腔内积液 粘连 (3)液体渗出的原因和机理1)血管壁通透性增高。致炎因素、缺氧和炎症介质作用可引起：微血管内皮细胞之间的缝隙扩大 ；内皮细胞损伤 ；内皮细胞吞饮增多 2)微血管内流体静压升高 ；3)组织渗透压升高 。 白细胞渗出(白细胞游出) 炎性细胞 （1）白细胞渗出过程 （2）白细胞渗出的原因和机理 白细胞游出是白细胞和血管内皮细胞相互协同作用的主动过程。 近年研究发现，附壁的白细胞穿过血管壁，亦是由粘附分子（血小板/内皮细胞粘附分子-1）协同完成的。 趋化作用 白细胞穿过血管壁，向炎灶集中。白细胞向炎灶定向运动的特性称之为趋化作用。趋化因子精确调控着白细胞向炎区游走、集中，并行使其功能。 趋化因子 有外源性的和内源性的，并具有特异性。如： 大肠杆菌和葡萄球菌的一些多肽和类脂趋化因子对嗜中性白细胞有趋化作用； 内源性的趋化因子，IL-8是嗜中性白细胞的趋化剂 嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞、嗜碱性白细胞、单核细胞和淋巴细胞五大类。 （1嗜中性白细胞 1）形态结构和特征 细胞直径9-10微米 ，核分叶 ，嗜中性颗粒 姬姆萨 瑞氏 颗粒内含有多种溶酶体酶，如溶菌酶、过氧化酶、酸性及碱性磷酸酶、阳离子蛋白、中性蛋白酶、酸性蛋白酶、胰蛋白酶等。 2）功能具有活跃的运动能力和较强吞噬作用。 吞噬细菌、坏死组织小碎片和抗原抗体复合物。 嗜中性白细胞在pH7-7.4的环境中功能最活跃，pH6.6以下开始崩解。 3）在炎症中的作用 出现在炎症的早期和急性炎症化脓性炎症的全过程。 （2）嗜酸性白细胞 1）形态结构和特征 大小9-12m 、核 嗜酸性颗粒 主要含有过氧化物酶、碱性蛋白、阳离子蛋白、活性氧以及血小板激活因子(PAF)等炎症介质。 无溶菌酶和吞噬素 2）功能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。 3）在炎症中的作用 变态反应性炎、寄生虫性炎和食盐中毒过程中。 （3）.嗜碱性白细胞 1）形态结构和特征 直径10-12m ；胞核呈不规则的S状 ；嗜碱性颗粒 ，颗粒中含有肝素、组织胺、5-羟色氨、血小板激活因子和其它血管活性物质 2）功能和在炎症中的作用 嗜碱性白细胞参与型变态反应。 （4）.单核细胞 1）形态结构和特征 直径15-25m；胞核肾形或马蹄形 ；嗜天青颗粒（即溶酶体） ，包含过氧化物酶、酸性磷酸酶、脂酶和溶菌酶等。 2）功能具有很强的运动能力和吞噬机能。 可吞噬较大的微生物、异物以及细胞等。 参与特异性免疫反应。 产生炎症介质，调控炎症反应。 慢性细胞内感染时，单核细胞可变成上皮样细胞和多核巨噬细胞，成为主要的炎症细胞。 3）在炎症中的作用在PH6.8以下时,仍具有活力。 出现在慢性炎症和炎症的晚期。 在一些细胞内寄生菌，如结核杆菌、布氏杆菌、李氏杆菌以及一些病毒感染时，单核巨噬细胞常成为主要的炎症细胞。 （5）.淋巴细胞(lymphocyte) 1）形态结构和特征 淋巴细胞有大、中、小三种，直径分别为5m、10m、15m，成熟的淋巴细胞多为小淋巴细胞。 核 胞浆 根据来源、功能及淋巴细胞膜表面标志，可把淋巴细胞分成T、B、K、NK等几大类。 2）功能 T淋巴细胞 参与细胞免疫 一是调节功能 包括辅助性T细胞(辅助B细胞产生体液免疫)、诱导性T细胞(放大某些T细胞介导的效应作用)和抑制性T细胞(抑制免疫反应)。 二是效应功能 细胞毒性T细胞， 参与迟发性过敏反应和细胞介导的细胞毒作用等。 B淋巴细胞B淋巴细胞在抗原刺激下可演变为浆细胞。 浆细胞胞浆较丰富，核呈圆形，常位于细胞的一侧，核染色质团块沿核膜呈辐射状（车轮状）排列。 浆细胞能产生抗体，参与体液免疫反应。 K细胞(killer cell) 能杀伤被抗体覆盖的靶细胞。 NK细胞(natural killer cell) 是一类无需抗原刺激，也无需抗体参与的杀伤细胞，能直接杀伤肿瘤细胞、病毒感染细胞等。 3）在炎症中的作用一方面通过上述功能直接起到杀伤病原体等致炎因子的作用。 另一方面还可通过产生大量的炎症介质调节其它炎症细胞的渗出和功能。 一般出现于慢性炎症和炎症的晚期，在病毒性和过敏性炎时，淋巴细胞常成为主要的炎症细胞。 4）.炎症细胞的效应机制(1)吞噬作用(phagocytosis) 是吞噬细胞与经过抗体和补体调理后的吞噬物接触，伸出伪足包裹吞噬物形成吞噬体，并与溶酶体融合，吞噬物被溶酶体的水解酶消化、分解的过程。 (2)特异性免疫 体液免疫 细胞免疫 三、增生 主要是单核细胞、内皮细胞和成纤维细胞的增生。 炎症增生的功能3： 第三节 炎症局部的临床表现和全身反应一、炎症的局部症状 1) Redness (2) Swelling (3) Heat (4) Pain (5) Loss of function 二、炎症的全身反应 （一）发热 （二）血液中白细胞的变化 生物性致炎因素引起的炎症白细胞总数明显增多。 增多的白细胞类型因病原体和病程不同而有差别。在急性炎症的早期和化脓性炎症 核左移 过敏反应或寄生虫感染时 慢性和病毒性炎 （三）单核巨噬细胞系统和淋巴组织增生第四节 一、炎症的经过 1.急性炎 2.慢性炎 3.亚急性炎 病第五节 炎症的本质及其生物学意义炎症的本质是机体的一种防御反应。 炎症的基本病理过程 机体通过发生炎症使各种致炎因素及其损伤作用局限化，并进而消除病因，修复缺损，达到保护机体的作用。 也会带来不同的损害。 第六节 炎症的分类依据炎症局部的病变，将炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三大类。 一、变质性炎(alterative inflammation) 2. 病变特点 眼观:同变性和坏死 镜检:实质细胞变质性变化 二、渗出性炎渗出性炎(exudative inflammation) 根据渗出物的特征可将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、卡他性炎和出血性炎。 （一）浆液性炎 易发部位 浆膜、肺脏、粘膜、皮下等疏松结缔组织 (二)纤维素性炎纤维素性炎 浮膜性炎和固膜性炎两种。 1浮膜性炎特点 痂膜 常发部位 纤维素性肠炎 维素性肺炎 纤维素性心外膜炎（绒毛心） 渗出的纤维蛋白被覆于心外膜表面，由于心脏不停的跳动、磨檫和牵引而形成无数绒毛状。 又称纤维素性坏死性炎 ，仅见于粘膜 眼观 灶状， 麸皮状或扣状肿 (三)化脓性炎（suppurative inflammation ）化脓菌 (1)脓肿(abscess) 脓膜 (2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 弥漫性浸润 原因和机理: 链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质中的透明质酸，还能分泌链激酶，溶解纤维素。 (3)积脓 (四)卡他性炎卡他性炎(catarrhal inflammation) “卡他”一词来自拉丁语,流溢或下流 1.特征:渗出液;粘膜损伤轻微 2.原因 温和;作用时间短 3.类型 浆液性卡他、粘液性卡他、脓性卡他 、胃卡他、肠卡他、肺卡他 (五)出血性炎出血性炎(hemorrhagic inflammation) 血管壁损伤较重，渗出物中含有大量红细胞的炎症。 三、增生性炎症 (一)一般性增生性炎症 可分为急性和慢性两类 1.急性增生性炎 2.慢性增生性炎呈慢性经过，以间质结缔组织增生为特征的炎症。 慢性增生性炎多从间质开始增生，因此通常又称间质性炎。 (二)特异性增生性炎特异性增生性炎 常见的引起特殊肉芽肿性炎症的病因有结核杆菌、鼻疽杆菌、放线菌 第五章 肿瘤危害人类的三大疾病。全球10大致命疾病排行2005-09-14 心脏病、恶性肿瘤(癌) 、脑血管病变(亦叫中风或脑溢血) 、胃肠炎(包括痢疾) 、流行性感冒及肺炎、支气管炎(包括肺气肿和气喘) 、糖尿病、肝硬化、结核病、感染性疾病及外伤 。 第一节 肿瘤概述（tumor）一、概念 瘤细胞的特点 有异常的形态、代谢和功能 幼稚，不分化 相对无限止生长 肿瘤性增生与炎性增生区别 二、 肿瘤的特征（一）一般形态与结构 外形、大小、色彩和硬度 外形 肿瘤的形状多种多样 ，肿瘤外形与它的发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性有关。 大小肿瘤的大小与肿瘤的良恶性、生长时间和发生部位有关。 色彩 肿瘤的颜色与肿瘤的组织来源和含血量有关。 肿瘤的硬度与肿瘤的种类、实质和间质的比例以及有无变性和坏死有关。骨瘤最硬，粘液瘤则很柔软。 实质 同型性肿瘤 异型性肿瘤 间质 肿瘤的间质包括结缔组织、血管、淋巴管、神经和淋巴细胞。 （二）肿瘤异型性（atypia） 间变性肿瘤 为主要由未分化细胞构成的恶性肿瘤; 间变(anaplasia)指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。 2.肿瘤细胞的异型性1）瘤细胞的多形性 2）核的多形性 核增大 核染色增强 核的形态大小 核仁大多 核分裂像增多，且出现病理性分裂像 ，不对称、多极和顿挫性分裂像。 3）瘤细胞胞浆的改变由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。 （三）肿瘤组织的代谢特点 1.蛋白质的代谢 2.核酸的代谢 3. 糖代谢4.无机盐代谢 （四）肿瘤的生长1. 肿瘤的生长速度 2. 肿瘤的生长方式 突起性生长 膨胀性生长 浸润性生长 弥慢性生长 （五）肿瘤的扩散1. 直接蔓延 2. 转移 恶性肿瘤通过不同途径向身体其他部位迁移，形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。所形成的肿瘤称为转移瘤。 淋巴道转移 血道转移 种植性转移 （六）肿瘤对机体的影响1.压迫和阻塞 2.破坏器官的结构和功能 3.出血和感染 4.疼痛 5.发热 6.激素过多 7.恶病质，甚至死亡。 四、肿瘤的命名和分类（一）肿瘤的命名 1. 良性肿瘤的命名 2. 恶性肿瘤的命名 癌 (cancer、 carcinoma) 肉瘤(sarcoma) 来自胚胎组织或神经组织的恶性肿瘤 “母细胞瘤” （二）肿瘤的分类常以肿瘤的来源组织为依据进行分类； 上皮组织肿瘤、间叶组织肿瘤、神经组织肿瘤和其它肿瘤四类。 每一类又以分化成熟程度及对机体的影响分为良性和恶性两大类。 五、肿瘤病因学和发病学（一）外部因素 1. 生物性致瘤因素 （1）病毒（2）霉菌及寄生虫 膀胱癌 血吸虫 2、化学性致瘤因(1)多环碳氢化合物 ，如3，4苯并芘 煤焦油、沥青、烟草燃烧烟雾、烟熏或烤制的鱼、肉中。 导致肺癌、胃癌、皮肤癌 （2）氨基偶氮染料 二甲基氨基偶氮苯（奶油黄） ，导致肝癌 （3）芳香胺类苯胺（阿尼木）、乙萘胺（染料中） 膀胱癌 （4）亚硝胺类 强烈致癌作用 肝、食道、咽癌 （5）霉菌毒素黄曲霉、杂色曲霉、冰岛曲霉、镰刀菌、白地霉毒素等。 （6）铬、镍、镉 铬(肺)、镍(鼻,肺)、镉(前列腺,肾)、钴、砷(皮肤)、苯(白血病) 3.物理性致癌因素x射线、紫外线 放射性元素：钴60、钚、镭、锶、碘、铀等 （一）内部因素 自发性肿瘤 实验性肿瘤 2. 内分泌因素内分泌失调是多种肿瘤的原因。 雌激素 靶器官 乳腺癌 ，阉鸡 3. 种属、品种、品系 有条纹的芦花鸡比来亨鸡易患白血病 4.免疫状态 5.遗传因素 （二）肿瘤的发病学1.体细胞突变学说 致癌物体细胞DNA碱基顺序改变或体外基因引入体细胞癌变 2.基因表现失调学说 认为体细胞癌变原因不是其本身的改变，而是由于致癌物质的作用引起基因表现的调控失常 肿瘤病因与发病机制的研究进展 肿瘤是一种基因病； 肿瘤的形成是瘤细胞单克隆性扩增的结果； 环境和遗传的致癌因素引起细胞遗传物质(DNA)改变的主要靶基因是原癌基因和肿瘤的抑制基因，原癌基因的激活（癌基因）和(或)肿瘤抑制基因的失活导致细胞的恶性转化； 肿瘤的发生不只是单个基因突变的结果，而是一个长期的、分阶段的、多种基因突变积累的过程； 机体的免疫监视体系在防止肿瘤发生上起重要作用，肿瘤的发生是免疫监视机能丧失的结果。 第二节 畜禽的常见肿瘤一、良性肿瘤 （一）乳头状瘤 （二）腺瘤 （三）纤维瘤 （四）脂肪瘤 二、恶性肿瘤 （一）鳞状细胞癌 （二）原发性肝癌 （三）纤维肉瘤 （四）黑色素瘤 一、良性肿瘤（一）乳头状瘤 (二)腺瘤1.易发部位 实质：腺瘤由腺泡和腺管构成，腺泡壁为生长旺盛的柱状或立方上皮。 4.分类 单纯腺瘤 纤维腺瘤 囊腺瘤 (三)纤维瘤3.分类 依纤维和细胞的比例 硬纤维瘤 软纤维瘤 纤维瘤 皮肤及皮肤性粘膜 ，鼻咽、支气管、胆囊、肾盂等 (二)原发性肝癌1)眼观 (1)弥漫型 (2)结节型肝组织内有圆形、椭圆结节，散在大小不等数 mm-数cm灰白、淡红、淡黄、黄绿色结节(3)巨块型 2)镜检A.肝细胞肝癌 癌细胞呈多角形，排列成条索或团块，有血窦。低分化，无血窦，异型性大 B.胆管上皮癌 癌细胞排列成腺管状 癌来自肝细胞和胆管上皮细胞 (四)黑色素瘤成黑色素细胞 1.始发部位和动物 皮肤、眼睛的脉络膜、视网膜 ，尾根部腹侧 2. 形态 原发性 继发性 3第六章 败血症(septicemia)。 1）.菌血症 2）.毒血症 4）.脓毒败血症 呼吸系统肺炎（1病因来分 病毒性、 支原体性、 霉菌性、 寄生虫性、 细菌性 、立克次氏体、中毒性和吸入性肺炎。 （2依肺泡内渗出物的性质和病变 浆液性、纤维素性、卡他性、化脓性、出血性 、坏死性和坏疽性肺炎。 （3）侵犯的部位小叶性肺炎以肺小叶为单位， 大叶性肺炎波及一个或多个肺大叶 间质性肺炎累及肺间质。 （4）依临床剖检特征分 支气管性、纤维素性、间质性肺炎。 二支气管肺炎（bronchopneumonia卡他性肺炎，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症局限于肺小叶范围，所以又称为小叶性肺炎（lobular pneumonia）。以细支气管为中心卡他性肺炎 （一）病因和发病机理1. （1）条件性致病菌 肺炎球菌、链球菌等为常在菌。 （2）特定病原微生物 支原体、结核杆菌、流感病毒、烟曲霉菌等有嗜肺性。 2.机理（1）支气管源性感染（主要途径） 支原体感染、常在菌增殖支气管肺泡 （2）血源性感染 病原血液间质炎症、支气管周围炎支气管炎支气管肺炎 （二）病变1、眼观 部位 呈灶状分布于左右两肺，多数发生于肺尖叶、心叶和隔叶的前下部，呈岛屿状散在分布于肺表面。 颜色 呈灰黄色或灰红色 (色灰红灰黄，外灰红) 范围和形状 米粒或黄豆粒大，形状不规则， 切面 平滑、湿润， 支气管内有渗出液流出。 支气管壁增厚，周围肺组织呈暗红色。 炎灶周围 暗红色，凹陷的肺萎陷区 ，再外为苍白色肺气肿区。 多发时为多色性。 支气管壁增厚，周围肺组织发生卡他性炎 2、镜检 初期 炎灶以细支气管为中心。 后期 支气管、细支气管粘膜分泌亢进粘液增多、中性粒细胞、脱落细胞增多。 细支气管、肺泡壁充血卡他性支气管肺炎。 3、化脓性支气管肺炎形成脓肿 支气管肺炎上出现散在的灰黄色脓肿， 支气管内有脓液。 镜下 肺组织坏死溶解，有大量的脓细胞。 三 纤维素性肺炎（Fibrinous Pneumonia） 大叶性肺炎、格鲁布性肺炎 (Croupous Pneumonia) 临床上特点： 高热稽留、铁锈色鼻液、肺部浊音。 （一）病因和发病机理1.病因 （二）病变为大叶性。 分四个时期： 充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期 1.充血水肿期 2.红色肝变期 3.灰色肝变期 4.消散期 （三）结局和对机体的影响肺肉变 2肺脓肿和脓胸 3中毒性休克三、间质性肺炎间质性肺炎（interstitial pneumonia） 是指肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间质等间质部位发生的炎症。 发生于肺间质的炎症。 特征：以增生和炎性渗出为主。 （一）病因1. 病毒感染：一般病毒性肺炎都属于间质性肺炎。 2. 霉形体、李氏杆菌 肺线虫病、弓形体、蛔虫幼虫从血液中移行到肺均可引起间质性肺炎。 粉尘，粉尘沉着于肺，造成肺组织损伤及纤维化称为尘肺。 （二）病变和机理1.眼观变化 部位与大小 呈局灶性结节状，散在分布，炎灶大小不一，小的由针尖大到黍粒大，大的为小叶性、融合性或大叶性； 颜色 灰白或灰黄; 质度 稍实； 切面 平整 病程较长时，结缔组织增生，并纤维化使病灶变硬。 肉眼难确定，需镜检 2.镜检（1）间质增宽 初期炎性水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润；后期结缔组织增生，间质增宽。 肺泡腔、细支气管腔变窄，甚至闭塞。 （2）肺泡上皮细胞增生与化生 肥大呈立方状，被覆于肺泡壁 增生、肿大，并脱落于肺泡腔，变为多核巨细胞（2-3个核） （3）透明膜形成严重时常有透明膜形成，在肺泡管、呼吸性细支气管和肺泡上皮表面覆盖一层均质、红染的膜状物。 （三）结局和影响急性 轻度 消散 重度 呼吸障碍， 慢性 导致肺梗死。 第三节 肾小球肾炎 Glomerulonephritis(GN) 1以肾小球的炎症为主的肾炎.炎症过程常常始于肾小球,然后逐渐波及肾球囊、肾小管和间质。 (一)原因及发病机理 应用免疫电镜和免疫荧光技术证实肾炎的发生主要通过两种方式: 一种是血液循环内的免疫复合物沉着在肾小球基底膜上引起的，称为免疫复合物性肾小球肾炎； 1.免疫复合物性肾小球肾炎。 内源性抗原：如由于感染或其他原因引起的自身组织破坏而产生的变性物质等 外源性抗原：如链球菌的胞浆膜抗原或异种蛋白等 循环免疫复合物沉积 颗粒性荧光 抗肾小球基底膜性肾炎免疫荧光 连续线性荧光 在抗原抗体反应体系中,由于抗原与抗体分子结合价不同,两者比例不同,构成不同的结合,形成分子大小不等的复合物. 抗原极过量小分子免疫复合物通过肾小球滤过膜随尿排出 抗体过量大分子不溶性免疫复合物被巨噬细胞吞噬和清除 抗原微量或中度过量中等大小可溶性免疫复合物在血液中保持较长时间,通过肾小球时沉积在肾小球毛细血管壁的基底膜与脏层上皮细胞之间 2. 抗肾小球基底膜抗体型肾小球肾炎 发病机制：细菌、病毒的某些成分+肾小球基底膜 自身抗原 抗自身肾小球基底膜的抗体并沿基底膜内侧沉积 损伤 免疫荧光: 抗肾小球基底膜抗体呈均匀连续的线状分布于基底膜内皮细胞一侧，称为线型荧光型肾炎，(型变态反应)。 (二)类型与病理变化 根据肾小球肾炎的病程和病理变化，一般将肾小球肾炎分为急性、亚急性和慢性三大类。 1急性肾小球肾炎 acuteglomerulonephritis 起病急、病程短，病理变化主要在肾小球毛细血管网和肾球囊内，通常开始以血管球毛细血管变化为主，以后肾球囊内也出现明显病变。病变性质包括变质、渗出和增生3种变化，但不同病例，有时以增生为主，有时以渗出为主。 眼观变化：“大红肾”“蚤咬肾” 肾切面可见皮质由于炎性水肿而变宽，纹理模糊，与髓质分界清楚。 镜下变化: 肾小球 毛细血管扩张充血，内皮细胞和系膜细胞肿胀增生,肾小球内细胞增多，肾小球体积增大.。肾小球内有少量白细胞浸润。基底膜增厚。膨大的肾小球毛细血管网几乎占据整个肾球囊腔。肾小囊囊腔中有渗出的浆液、白细胞、红细胞 肾小管 上皮常有颗粒变性、玻璃样变性和脂肪变性管腔内含有从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞,这些物质在肾小管内凝集成各种管型. 肾脏间质 内常有不同程度的充血、水肿及少量淋巴细胞和中性白细胞浸润。 电镜 突出的病变为基底膜和脏层上皮细胞间有致密的蛋白质沉着。这些沉积物在基底膜外侧面呈“驼峰状”或“小丘状”。免疫荧光证实其中含有免疫球蛋白和补体。 2.亚急性肾小球肾炎(subacute glomerulonephritis) 眼观变化：“大白肾”切面隆起，皮质增宽，苍白色、混浊，与颜色正常的髓质分界明显,皮质部散在出血点。 镜下变化: 肾小球 大部分肾球囊内有新月体形成。细胞性新月体纤维细胞性新月体纤维性新月体 肾小管 上皮细胞广泛颗粒变性，由于蛋白的吸收形成细胞内玻璃样变。病变肾单位所属肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。 间质水肿，炎性细胞浸润，后期发生纤维化。 电镜检查除见新月体外，肾小球基底膜均存在缺损和断裂。 3.慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) 眼观变化：“颗粒性固缩肾”或“皱缩肾” 切面见皮质变薄，纹理模糊不清，皮质与髓质分 节不明显 镜下变化: 肾小球 肾小球纤维化 “肾小球集中” 玻璃样变 肾小管 扩张，扩张的肾小管管腔内常有各种管型。 残存的肾单位发生代偿性肥大. 间质 纤维组织