创伤性出血与凝血病管理组织策略.ppt

创伤性出血和凝血病处理策略,http:/www.cdc.gov/injury/index.html,多重因素影响 全球每年约有10%的死亡源于创伤,车祸猛于虎,创伤的危害,全球每年因创伤死亡的患者人数达580 万左右，预测到2020年，这一数字将会超过800万。 2008年全世界交通事故死亡人数为50万人！其中，中国交通事故死亡人数超过10万。 中青年致死、致残的首要原因。 出血占死亡的40。,国内外聚焦热点,创伤性凝血病的概念（postinjury coagulopathy）,严重创伤（或大手术）造成的凝血功能障碍。 表现：死亡三角（三联征 ） 凝血功能障碍 酸中毒 低体温,创伤性凝血病的概念（postinjury coagulopathy）,长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。 事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS45的患者60%在一小时内发生。 创伤性凝血功能障碍,创伤性凝血病的概念（postinjury coagulopathy）,严重创伤 大量出血 凝血酶原时间(PT)18s、 活化部分凝血酶原时间(APTT)60s、 凝血酶时间(TT)15s （INR1.5）,刘大为，邱海波. 重症医学M. 北京，人民卫生出版社，2010：288-290.,创伤性凝血病的发生率,Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.,创伤性凝血病对创伤患者预后的影响,Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.,创伤性凝血病的发病机制,组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应,创伤性休克凝血障碍的机制,主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少 其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低 此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血,低体温对PC的影响,低体温原因：环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体 影响：T<34 凝血酶活性和血小板功能抑制 T<32 死亡率明显增加,体温每降低1凝血因子活性下降10， 体温低于33时凝血因子的活性将下降50 体温低于34时PLT的功能也显著减低。,PC实验室诊断,PT APTT TEG：快速准确监测血小板聚集功能的技术，现已成为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。,PC 血小板并不全部参与到循环中，有相当部分(约33% )被羁押在脾脏; 部分血小板在输人后可能因免疫学和(或)非免疫学原因(如药物、DIC等)而被受血者破坏或消耗掉。,6.5 维持血钙在正常范围 6.6 抗血小板药物史 活动性出血或颅内出血建议立即输注血小板 若使用乙酰水杨酸制剂，建议使用去氨加压素(0.3ug/kg) 检测血小板功能,6.进一步复苏,6.8凝血酶原复合物 如使用VKA或NOAC，建议早期使用 使用时机： 凝血酶原活动度<30%时 TEG异常时 避免同时输注抗凝血酶，以免发生血栓栓塞,6.进一步复苏,6.11 rFa FOX发现rFa可以控制血管损伤的出血，逆转凝血病 在顽固创伤性出血的治疗中，可减少血制品使用，但不降低死亡率 在外科止血，应用血液制品维持红细胞压积24%、血小板5010 9 /L 和纤维蛋白原在 1.52.0 g/L 时方可应用 rFa PH7.2,6.进一步复苏,6.12 预防血栓 在出血控制<24h，考虑药物抗栓 早期采用机械方法预防DVT,6.进一步复苏,7.体温管理,合并颅脑损伤的患者，一旦其他部位的出血得到控制，建议使用33-35的低温治疗并维持48。,PH降低显著降低VIIa活性 PH<7.3影响凝血酶激活， 并增加纤维蛋白原分解,8.纠正酸中毒,酸中毒延长PT、APTT、ACT,质量管理1,创伤性出血管理分包建议,质量管理2,创伤性出血患者治疗路径核查,谢谢！,