神经病学学习笔记(19页).doc

-神经病学学习笔记-第 19 页神经病学学习笔记肌肉疾病1一个运动单位由一个运动神经元、它的一个轴突、相关的神经肌肉接头和终末性轴突分支、及其支配的许多肌纤维组成。2肌肉组化分：1型纤维为慢抽动性红色纤维，2型纤维为快抽动型白色纤维。2型纤维的两主要亚群为2A和2B。3强直性肌营养不良、中央核性肌病、先天性纤维类型不均衡，属1型纤维萎缩；废用性萎缩、上运动神经元疾病、甲亢性肌病、皮质类固醇诱导的肌病，属2型纤维萎缩。4肌病关键试验 血清肌酸激酶（CK）；肌电图（EMG）；肌肉活解。5涉及肌肉同心性收缩的活动（肌肉缩短）比离心性收缩（肌肉扩长）造成的肌肉疼痛和损害更小些。6僵人综合征是波动性运动障碍，以突然肌肉痉挛并叠加痉挛为特征。7周期性麻痹的三个主症 短暂的无力发作；肌强直的症状仅见于钾敏感性周期性麻痹；发作单项无力，可能是渐进性的。8多肌炎和皮肌炎分类 成人多肌炎和皮肌炎；儿童期和少年期皮肌炎；与其他疾病相关的皮肌炎（结缔组织病、恶性肿瘤）；与其他疾病有关的多肌为（结缔组织病、恶性肿瘤）；包涵体肌炎（肌病）。9包涵体肌炎（IBM）是50岁及以上病人慢性肌病的最常见的原因，特征地出现渐进性无痛性无力和萎缩，最常累及股四头肌、指屈肌、足背屈肌，常见咽下困难，早期有膝反射消失，并有轻度神经病表现。CK水平正常或仅轻度升高，EMG示肌病电位混入高幅长程的运动单元电位（混杂肌病样或神经原性变化），活检显示不同程度的炎症、肌浆内“有边缘”空泡和嗜酸性包涵体、细胞的成角性萎缩和去神经肌纤维、小泡内含强烈免疫活性物质，定位于胞浆管状丝和淀粉样蛋白。10抗精神病药恶性综合征（NMS）是应用精神病药物如吩噻嗪、氟哌丁醇、氯氮平之后出现的危及生命的并发症（死亡率高达30%）。尽管最常在治疗中早期应用，症状可再现于治疗期间的任何时候。病人突然发热、末梢肌肉僵硬们血肌酸激酶升高及横纹肌溶解，伴有谵妄或木僵和自主神经机能异常（血压不稳、心律失常、呼吸急促）。机制：可能是由于下丘脑多巴胺受体阻断所致。一些专家假设药物直接影响钙流入骨骼肌触发强烈收缩，并造成类似恶性高热、代谢过度状态。治疗：停用抗精神病药物。溴隐亭5mg tid；或硝苯呋海因0.5-3.0mg im qd。神经肌肉接头疾病1吡啶斯的明的半衰期4小时，不通过血脑屏障。2对重症肌无力（MG）有影响的药物慎用：抗生素氨基甙类、新霉素、链霉素、卡那霉素、庆大霉素、妥布霉素；其他肽类抗生素多粘菌素B、E；土霉素、林可霉素、氯洁霉素、红霉素、氨卡西林；神经肌肉阻断剂；心脏病药物奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、三甲噻芬、利多卡因、受体阻滞；苯胺英钠、氯喹、三甲双酮；催产素、抑肽酶、丙泮尼地、地西泮、镁盐、泛影葡胺、甲氧氟烷、氯胺酮、D青霉胺、肉毒硷。3肌无力危象是重症肌无力病情急性加重，出现呼吸肌和延髓肌机能障碍。4类MG的临床表现为肢体近端肌肉无力而易于疲劳。在腹部和盆带肌尤为显著。伴有腱反射降低和缺失，活动之后肌力可有短暂增加（运动后容易化）。机制：Ca+流入突触前神经末梢减少，突触前膜去极化，导致突触前神经末梢释放乙酰胆碱不足，反复的神经刺激，突触前钙的累积有利于乙酰胆碱的释放。尽管此症前出现上睑下垂，但其他眼外肌和延髓肌不受累是其规律，轻度自主神经机能障碍，可能成为此症的突出表现，主要表现为口干。神经根和变性脊髓病1急性颈椎间盘突出病人可在颈部向一侧，尤其向损伤侧运动时有明显颈痛增加，为Spurling征（斯普令征）。2C6神经根受压造成三角肌和二头肌的无力，二头肌反射减弱及拇指和食指及快感觉减弱；C7神经根受压造成三头肌无力，三头肌反射减弱，食指、中指及快感觉减弱。3L4神经根的压迫造成疼痛向髋部和腓肠区域放射，腓肠内侧和隐神经区域的感觉受损；L5神经根受压产生向臀部外侧，大腿后外侧，腿外侧放射的疼痛，感觉丧失最可能以三角模型累及大趾、二趾及其足背的相邻皮肤；S1神经根受压造成疼痛向后臀部、腓肠后部和足外侧放射，感觉丧失沿足的外侧面尤其第三、四趾和第五趾。在未曾手术的病人中，很少有完全的无力。由于L4神经根压迫造成的肌肉无力难以确立，因为神经根的支配有过度的重叠，四头肌、外展肌、臀中肌和胫前肌也显无力；L5神经根压迫致的无力最常发生于拇长展肌、趾短伸肌、腓长肌、拇长伸肌最易识别；S1神经损害致的无力难以识别,拇短屈肌最易发现，但后跟腱和腓肠肌也可受累。反射的改变可以相对的或绝对的，膝反射减弱可见于L4神经根受压，但由于神经根支配的重叠，变化可能极微；L5神经根受压一般没有反射改变；S1神经根受压中，跟腱反射尤其半膜肌始终减弱或消失。脊髓病1Lhermitte征是在病人屈颈时产生的脊背部电击样感觉，是颈髓的后柱中受损纤维受伸展刺激所致。2最多见的脊髓肿瘤为星形细胞瘤或室管膜瘤。3脊髓压迫的原因髓内硬膜内 原发性脊髓肿瘤、脊髓空洞症、脊髓内的转移瘤或脓肿（罕见）；髓外硬膜内 神经纤维和神经鞘瘤、脑脊膜瘤；髓外硬膜外 远隔性原发性肿瘤的硬膜外转移瘤，最常造成脊髓压迫的转移瘤是乳腺、肺、胃肠道的肿瘤和淋巴瘤、骨髓瘤、前列腺癌；硬膜外脓肿、硬膜外血肿。脑干疾病1定位 病灶为单侧或双侧；病变位于哪一个平面；病变若为单侧，位于脑干内侧还是外侧。2脑干症状 复视、眩晕、恶心、协调不能、步态不稳、面部麻木、声音嘶哑、吞咽及言语困难；体征：多颅神经损害，凝视麻痹、眼震、交感神经功能障碍、听力丧失、吞咽困难、构音障碍、发音不能、伸舌偏向或舌肌萎缩、面部轻瘫及感觉减退，对侧躯体运动或感觉缺损（交叉症状），单侧轻偏并共济失调，严重的双侧脑干病变可引起意识改变及昏迷。3定性 轴内：肿瘤、缺血、梗塞、出血、血管畸形、脱髓鞘疾病、感染；轴外：听神经瘤、脑膜瘤、脊髓病、动脉瘤、表皮样瘤、蛛网膜囊肿。4Parinand综合征，亦为中脑背侧或上丘脑综合征。病变位于中脑上端背侧而损害上丘及顶盖前区结构。患者上视困难、远视模糊。常见的四联症：上视和调节麻痹，其他眼球运动正常；瞳孔正常或扩大，对光反射消失，调节反射存在；眼睑收缩；会聚-回缩性眼球震颤（向上扫视后出现眼球会聚-回缩的震颤）。病因有松果体肿瘤、中风出血、创伤、脑积水或多发性硬化。此上视麻痹亦见于进行性核上性麻痹、甲亢性眼病、重症肌无力、格林巴林综合征以及先天性上视受限。5核间性眼肌麻痹 在年轻人中，尤其当病变为双侧时，常见病因为多发性硬化；老年人中此病多为单侧，病因为基底埃及和旁正中支阻塞，偶见药物过量如苯巴比妥、苯妥英钠、阿米替林和红斑狼疮导致INO。在极少数情况下，假性INO可成为重症肌无力、Wernicke氏脑病以及格林巴利综合征的临床特点。INO病人多无症状，某些病可有复视或视物模糊，向一侧凝视时。体征：病变同侧眼球内收受限或麻痹，损害程度可为内直肌完全瘫痪至内收扫视运动减慢不等；病变对侧外展眼球的水平眼震；双侧INO导致左右内收受限，双向凝视时均可出现外展眼球震颤；内聚运动一般正常，有时出现斜视和垂直凝视麻痹。6一个半综合征 注视患侧时出现侧向注视麻痹，注视健侧时出现INO，这种眼球水平运动异常即为“一个半”综合征。病变位于桥脑正中网状结构或颅神经核、内侧纵束（MLF）因穿出对侧核而受累导致INO，此综合征常见原因同INO，亦可能为桥脑下部出血或肿瘤。假性一个半综合征可见于重症肌无力、Wernicke氏脑病、格林巴利综合征。临床症状有：注视患侧时的水平凝视麻痹（1个）；注视健侧时出现INO（半个），导致内收麻痹和外展眼球无水平性运动，唯一保留的眼球侧向运动为对侧眼球的外展和震颤；相关体征有斜视、垂直凝视时眼震及健侧眼球的外斜视；垂直眼球运动和内聚运动正常。7脑干多发性硬化的特点 双侧INO；双侧小脑、锥体束损害出现共济失调和病理反射亢进。8网状结构的主要功能 激活大脑，保持行为唤醒及不同的意识水平；调节阶段性牵张反射和肌张力以控制运动功能；协调内脏功能，如控制呼吸和心血管活动；痛觉调节。小脑1小脑的传入和传出通道。小脑下脚传入：前庭小脑束、橄榄小脑束、脊髓小脑背束、楔小脑束、网状小脑束；传出：顶盖延髓束（从绒球小叶至前庭核）。小脑中脚：几乎全由来自桥脑神经核的交叉传入纤维组成，传递由大脑皮质至小脑中间区和外侧区的冲动。小脑上脚：由齿状核和间播核发出的纤维投射到红核、丘脑、网状结构、顶核延髓束在下入下脚之前的短距离经过此脚。传入纤维：脊髓小脑前束、三叉小脑束、顶盖小脑束。2小脑疾病有平衡不稳、肌张力改变和运动执行障碍，可有：肌张力过低、共济失调、辨距不良、轮替运动障碍、眼震、回弹现象、姿势不稳、断续言语和意向性震颤，简化为Hands Tremer，Hhypotomia肌张力低下；Aasynergy协同不能；Nnystagmus眼震；Ddysarthria构音障碍、言语异常；Sstation and gait姿势和步态，平衡不稳，步态共济失调；Tremer震颤，粗大意向性震颤。3小脑损害定位 中红嘴侧的损害影响姿势和步态的协调；中线尾侧的损害影响中轴性躯体体位和平衡；外侧受损影响小脑同侧的肢体；小脑半球的损害，因为通路上有两次交叉，最终会影响身体同侧的运动，上行的小脑皮腩纤维在中脑交叉并投射到对侧皮质，然后，下行的皮质脊髓束纤维再在延髓内交通回来，投射到同侧身体。小脑的传出、传入通路的损害可产生与小脑损害相似的体征；小脑上脚和深部核团的损害常造成最严重的小脑机能障碍。髋关节1“4”字试验。本试验包含髋关节屈曲、外展和外旋三种运动。髋关节病变本试验应为阳性。方法：病人平卧在检查台上，蜷其患肢，将外踝搁在健侧肢髌骨上方，检查者用手下压其患肢膝部，若患髋出现疼痛而使膝部不能接触台面即为阳性。2髋关节过伸试验。患儿俯卧位，检查者一手按位骨盆，另一手握住踝部把下肢提起，直到骨盆开始从桌面升起为止；同时试验对侧髋关节，两侧对比，可以发现患侧髋关节在后伸时有抗拒感觉，因而后伸的范围不如正常侧大，正常侧可以有10°后伸。3托马斯征（Thomas）。用以查髋关节有无屈曲畸形。病人平卧于硬桌上，检查者将其健侧髋、膝关节完全屈曲，使膝部贴住或尽可能贴近前胸，此时腰椎前凸完全消失而腰背平贴于床面。若患髋存在屈曲畸形，即能一目了然。根据大腿与桌面所成的角度，断定屈曲畸形是多少。神经内科知识点滴1格林巴利综合征的大多数病人，直立位低血血压在病人能行时就消失了；在病人试图坐起或移动时，进行血压监控是重要的。2晕厥三个主要机制 直立性低血压，可因血管阻力的降低、血容量不足、药物、慢性压力反射衰竭或神经介导机制（由疼痛或恐惧触发的血管迷走性晕厥）。反射性晕厥和血管减压性晕厥是同义词；心脏输出量下降可由于心律失常，血流阻塞或心肌梗塞所致；脑血管阻力增加，可归于换气过度和颅内压增高。3多发性硬化是一种脱髓鞘病，罕有神经元性的症候；不常见的症候：痴呆、失语、癫痫发作、疼痛和运动障碍。4预知多发性硬化的病程 发病年龄是（第一次症状在40岁以前）；感觉性症状起病（相对于肌无力、共济失调或其他运动异常而言）；加剧缓解模式（对慢性进展性养病起病而言）；女性好于男性。5构成血管性痴呆的实质 多发的大梗塞，通常涉及皮质和皮质下组织；涉及决定性脑区的多发性小梗塞。6语言是一种迫使知觉，产物和中枢处理规则产生相互作用的符号集合。言语是一种声音实际产生依赖于呼吸输入、发音输入和发音的神经机械学过程，发音是求助于喉部产生的声音。7失语是一种获得性语言障碍。对于生来精神迟钝而从未发育到正常语言者不被考虑为失语。8应用短词组（少于5个单词）和语法形式减少的失语被认为是非流利性失语，那些短语长于5个单词而言语的语法结构很正常的失语为流利性失语。9非流利性失语的临床特征 发音清晰程度受损；旋律感损害；词组长度缩短；语法复杂性降低。10布罗卡失语的特点 非流利性、言语活动费力、复诵能力差、命名能力差、言语错乱（语义和音素）、理解力相对较好、但不能理解句法复杂的句子。11错语症指词的互相置换。语义性（口语）错语症 是一个单词替换另一个单词，常有代词或介词的改变；音素性（字面上）错语症 是一种声音替换另一种声音。12韦尼克失语特点 流利性失语。句子长度正常，发音清晰，韵律好（有时说话夸张），不能命名；单位和语义性错语症，听力性和阅读性理解差，背诵能力差，书写流畅但内容空洞。13传导性失语。损害涉及左侧顶叶下部，特别是缘上回前部，常见的损害部位是皮质下白质，深及顶叶皮质之下，累及弓状束或直接经过弓状束之下的极外束，后两者均与颞叶、额叶皮质有联系。特征：流利性失语，理解力好，背诵差，语法倒错，不能命名，错语症，吟诵好，大声阅读好。14综合性失语。损害同时累及布罗卡和韦尼克区域，可能是皮质-皮质下或纯皮质下性。特征：言语不流利（局限于无意义的语声或老套陈语），理解力差，背诵能力差。15跨皮质感觉失语。损害累及颞叶的顶、枕叶交界区，颞上回后部并与韦尼克区后部相重叠。特点：言谈流利，理解力差，复述能力好，阶段性障碍很多，模仿性言语、听觉及阅读理解受损，运动性失语或感觉性失语很少见，右侧视野缺损。16跨皮质运动性失语。损害只与左额叶的任何部位受损有关。从岛盖到辅助运动皮质区域。特点：言语不流利，理解力好，复述能力好，言语输出始动迟滞，言语表达简短，语义性错语，模仿性言语。17混合性跨皮质失语损害额叶背外侧区运动皮质的前方和颞-顶-枕交界区。特点：言语不流利，理解力差及明显的模仿性言语，复述能力好，俗套性短语。18命名性失语特征：言语输出流利，理解力、复述力好，找词困难（所说语言的唯一明显受损表现）。19皮质性失语的分类流利程度理解力背诵失语类型流畅好好命名不能差传导性差好跨皮质感觉性差韦尼克不流畅好好跨皮质运动性差布罗卡差好混合跨皮腩差综合性20皮质下失语的语言特征通常不典型，而语言功能与皮质损害相关是其显著特征。失语难以分类，表达有构音障碍和右侧轻偏瘫的病人，应经及皮质下损害的致病原因，两种类型的皮质下失语，非丘脑性皮质下和丘脑性皮质下失语。21左侧基底节附近的卒中，特别是壳核，有时引起失语。失语的类型有多种，决定于出血的范围，但常以综合性失语或韦尼克失语；最常引起失语的左侧基底节梗塞包括壳核前方、尾核和内囊前支，导致前部皮质下综合征，包括构音障碍，流利程度下降，复述能力轻度受损（比布罗卡失语扔损害轻）和轻微的理解能力受损。22丘脑性失语有多种表现，左侧丘脑后部损害，产生不确定的语言损害。损害左侧旁内侧丘脑区域，包括背内侧和中央核以及内侧的板内核层，导致注意力和记忆力缺损，语言受影响是主要表现为命名不能；可能由于注意力缺乏所致。两侧旁正中损害的病人有记忆缺失和更广泛的认知损害，这主要是由于注意力差所致，此病人可能大体看来是正常。23损及前核、腹前核、背外侧核、腹外侧核和前部背内侧核或前内侧板内核区域，导致类似于跨皮质或混合性跨皮质感觉性输出。输出合乎语法但简洁，有一些模仿言语的成分，理解力受损，而复述能力相当好；常有命名不能，失写和阅读能力受损，大多数病人表情淡漠；另一些病人则呆滞。24疾病感缺失症者否认其有病，分明确否认疾病和对病况漠不关心，存在于韦尼克失语、安东综合征（Antons syndrome 皮质盲综合征）、左侧偏盲、左侧偏瘫、科萨可夫综合征或额叶机能不良。25运动性失用症。动作的平衡执行破坏，尽管有意识地做持续运动动作，行为不受所要求的形式如说话和书写的影响，是一种单纯的表现类型。26意念动作性失用症。不能把有引导作用的刺激（口述指令或指引手势）落实为学得的运动模式，通常是持续动作或大体一致的动作有误。27意念性失用症。由于对如何执行一个动作惊惶失措所致，但一旦病人得到线索 ，就能产生正确的回应，不能正确使用日常生活中的实物。28吞咽困难的三个阶段 口咽阶段（食物从口腔进入咽部）；咽部转移阶段（食物通过咽部，超过喉部，进入食管）；食管阶段（食物在食管传输，上部13含横纹肌，下23则由平滑肌组成，穿越更下部食道括约肌进入胃内）。29吞咽反射。软腭向上活动（腭帆抬高），闭紧口鼻之间的通道，咽肌收缩（咽蠕动），喉上举，会厌后部屈曲关闭气管通道，声带紧团，继之以环咽肌，上部食管括约肌松驰。30心房纤颤病人的风险程度。高风险（每年5%），瓣膜性以及病（二尖、修复性机械瓣膜），近期发生充血性心力衰竭（3月内），曾有血栓、栓塞性疾病，甲亢，收缩期高血压，超声检出严重左心室功能不全，证实有心内血栓。中度风险（3%-5%），年龄60岁，二尖瓣环状钙化，利尿剂疗法，CT示无症状脑梗塞。低风险（3%）。独有性心房纤颤，慢性或阵发性，年龄60岁。不确定风险，糖尿病，左侧心房肥大，同时存在颈动脉瘤，相对于慢性心房纤颤的近期发作，脑血流减少。31以下特点的疼痛为慢性。持续达1月，超过了急性疾病或损伤愈合的通常病程；与慢性病理过程有关；数月或数年内间歇性复发。32疱疹后神经痛位于下列皮区：胸部皮区55%，三叉神经分布区20%，颈部皮区10%，腰部皮区10%，骶部皮区5%。33典型的偏头痛半数发生于面部，累及额区，常在眼、颊及其周围；丛集性头痛更常位于眶周部位，病人常诉心烦、眼及眼后方难忍的疼痛；肌肉痉挛性头痛被经典地描述为颞区的带状疼痛，偶可向后扩展到枕区，向前扩展到前额。34注意下列头痛。突发的严重头痛；伴有损及精神状态、发热、癫痫发作或局部神经病学体征的头痛；开始于50岁以后的新发头痛。35偏头痛发作的五个阶段。前驱症状。发生于头痛之前数小时或数日，有情绪、行为、食欲和认知力的改变；先兆。35%先兆发生于头痛前1小时之内，且以视觉和感觉性先兆最为常见；头痛。常为一侧并可是搏动性；头痛终止；残留相。头痛终止之后，完全性偏头痛发作即从残留相结束。36典型偏头痛。病人必须有两次发作，伴有下列症状之三：一种或多种完全可逆的先兆症状，提示此局灶的、皮质或脑干的机能障碍；至少一种先兆症状逐渐发展4分钟以上，两种或两种以上的症状连续发生；无先兆的症状持续60分钟；偏头痛必须在先兆之后60分钟或更少时间内发生。37普通偏头痛。病人发作必须符合下列条件：头痛持续时间必须达到4-70小时；头痛时，病人至少有下列之一，含恶心、呕吐、幻视、怕声；头痛必须有下列特征之二，含单侧、搏动性头痛、中重度疼痛影响日常活动、因日常身体运动而加重。38在三环类抗抑郁剂中，阿米替林是治疗偏头痛最有效的药物，因病人开始用药时常有嗜睡，开始最好用25mg，每日睡前服用；最大剂量可逐渐增至200mg（25mg每周，3-4周以上）。然而，100mg以上剂量常有明显的相关副作用，如口干、便秘和排尿困难，病人变得很安静，体重增加。39维拉帕米最常用于偏头痛，通常开始剂量为每晚180mg，必要时剂量在4周内增至240mg。病人对红物耐受性良好，有效率70%。40丛集性头痛。氧气平均用量为8Lmin，应用10分钟，可缓解约80%病人的头痛症状；氧疗应尽早开始，一些病人停用氧气后头痛症状有反弹。41钙通道阻滞剂，尤其是维拉帕米已经用于治疗丛集性发作，从晚间180mg开始，如果无明显副作用增至360mg。42类固醇对急性发作，3天内以强的松60mg、40mg、20mg递减剂量可能有用；如果病人在发作间期，建议减过程以60mg开始，调减完。43碳酸锂是一种出色的丛集性头痛防治药物，常在600-900mg日的量有效，有效浓度为L。44紧张性头痛是发生在颞部带状区域内的持续钝痛，并可向前放射到额部或向后放射到枕部，也称肌肉收缩性头痛，分间发型和慢性型。45间发型紧张性头痛。病人以前须至少有10次头痛发作，并符合下列诊断标准：头痛必须持续30分钟至1天；不少于下列两项疼痛特征，压榨痛和紧缩痛，轻至中度强度；位于双侧，体力活动无恶化。46慢性紧张性头痛。平均头痛频率为6月内，每月15次，每年180天；常与止痛药物的过度应用有关；可间歇地叠加偏头痛的特征。47偏头痛的常见症状。一侧头痛（60%），疼痛可始于钝痛继之变为跳痛，并可丧失行为能力；视力或感觉丧失；厌食、恶心、呕吐；畏光和怕声；情绪改变。48偏头痛预防适应症。当头痛发生两次或更多；或者更重度的头痛；当头痛影响病人的日常生活（引起缺勤、缺课）时，应进行预防治疗。49复杂部分发作与失神发作。复杂部分性发作不像失神发作，可有明确的先兆；复杂部分发作平均持续90秒，而失神发作仅10-15秒；复杂部分发作之后，病人常意识混乱或有发作后认知障碍；失神发作后病人恢复至基准认知水平。50一次孤立的、持续时间短暂的发热惊厥发作，不大可能将来发展为癫痫。51癫痫再发的危险因素：发作被控制之前的持续时间；控制之前频繁发作；神经病学异常；精神迟滞；复杂部分性发作；脑电图持续异常。52癫痫状态分为惊厥性和非惊厥性。53典型发作性睡眠四联症。过分的嗜睡；猝倒；睡眠瘫痪；入睡前幻觉。完全符合50%，90%的病人至少缺一种主要症状。54韦尼克脑病三联症。眼动失调（伴眼震）、步态共济失调、精神功能紊乱。Strachan综合征，感觉性脊髓共济失调，视神经萎缩和感觉性神经聋。系vitB1缺乏。55头痛、颌关节运动异常和全身性症状组织颞动脉炎常见的临床三联症。头痛呈典型的钻刺痛、搏动性撕裂样，从一侧或双侧颞部向颈部、颌部、舌头或头后部放射。在疾病早期常有发热、不适、夜汗、厌食伴体重下降。颞埃及炎病人总是在50岁以上，且半数病人伴发风湿性关节痛；有10的受累病人可发生多发性单神经炎，但决不能忽视PAN和重叠综合的可能。不予有13的病人将发展为一过性黑蒙、单眼或双眼盲、复视或眼肌麻痹，累及椎动脉分布区的梗塞，同样是本病的后期并发症。56脑脊液糖降低见于细菌性脑膜炎，隐球菌性、结核性、梅毒性脑膜炎，神经肉瘤，脑膜脑瘤。57中枢神经系统感染在下列情况下值得全身应用类固醇：婴儿的嗜血杆菌流感；成年人严重的结核性脑膜炎；神经束尾蚴和颅内高压病人。58药物耳毒性。氨基糖甙类；利尿酸钠（可能风险最大）；速尿；红霉素（大剂量时常有可逆性听力丧失）；万古霉素（罕见）。59单纯的高热惊厥是指发生在6月到5岁，伴超过38以上的发热，但无中枢神经系统感染表现的惊厥。惊厥持续时间不15分钟，没有任何局灶性体征，不会出现总发作时间超过30分钟的连续发作。60复杂性高热惊厥指局灶性体征，持续时间15分钟或总发作时间超过30分钟的连续发作或发作年龄在6月以内或超过5岁。61新生儿惊厥分5型。微小发作型。表现为眼睛偏斜、扑动、吸吮动作、流涎、强直性姿势及呼吸暂停；多灶阵挛性发作。一个或多个肢体的阵挛发作，常无规律地从身体的一部分转移到另一部分；局灶阵挛发作。去大脑强直状态。伴有快速同步的单个或多个肢体屈肌收缩的肌阵挛发作。62多发性肌的典型三联症：肌病的运动单位改变、纤颤电位和假性肌强直。63上肢牵拉试验术者一手扶患侧颈部，一手握患腕，向相反方向牵拉。因臂丛神经被牵拉，刺激已受压之神经根而出现放射痛。64压头试验患者端坐，头后抑并偏向患侧，术者用手掌在其头顶加压，出现颈痛并向患手放射。65直腿抬高试验及加强试验。患者仰卧、伸膝，被动抬高患肢。正常人神经根有4mm滑动度，下肢抬高到60-70°始感腘窝不适。若神经根受压或粘连使滑动减少或消失，抬高60°以内即可出现坐骨神经痛，为直腿抬高试验阳性，其阳性率90%。在直腿抬高试验阳性是地，缓慢降低患者高度，待放射痛消失，此时再被动背屈患肢踝关节以牵拉坐骨神经，如又出现放射痛，为加强试验阳性。