2022年病理生理学重点归纳.docx

精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本三种类型脱水的对比低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水和钠等比例丢失而未予可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_发病缘由失钠 >失水失水 >失钠补充细胞外液等渗,细胞外液可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_发病机制细胞外液低渗,细胞外液丢失为主细胞外液高渗,细胞内液丢失丢失为主可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_主要表现和影响血清钠脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脑细胞脱水尿少、脱水体征,休克可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_mmol/L130 以下150 以上130 150体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸第一被体液缓冲系统所缓冲,生成H2CO 3 和相应的固定酸盐（根）.H 2CO 3 在肾脏解离为CO2 和 H 2O,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H以 CO2 和 H 2O 的形式进入肾小管上皮细胞,进一步通过H 2CO 3 释放 H进入肾小管腔.固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出.进入肾小管腔的H和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外.呼吸性调剂和代谢性调剂（互为代偿,共同调剂）： 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿：代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平稳的调剂：体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值猛烈变动.同时使 HCO3-/H 2CO 3显现肯定程度的变化.呼吸 的变化,调剂血中H 2CO 3 的浓度.肾调剂血中HCO3- 的浓度.使HCO3-/H2CO 3二者的比值保持20:1,血液 pH 保持 7.4.各调剂系统的特点：血液 缓冲系统：起效快速,只能将强酸（碱弱酸 碱,但不能转变酸碱性物质的总量.组织细胞 ：调剂作用强大,但可引起血钾浓度的反常.呼吸 调剂：调剂作用强大,起效快,30 min 可达高峰.但仅对CO 2 起作用. 肾调剂：调剂作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,35 d 达高峰.酸碱平稳紊乱的类型：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 1 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本代偿性 :pH 仍在正常范畴之内, 即 HCO3-/H 2CO3 仍为 20:1, 但各自的含量显现反常变化.失代偿性 :pH 明显反常,超出正常范畴.判定酸碱平稳紊乱的常用指标：pH 值： 7.35-7.45（动脉血）动脉血 CO2 分压（ PaCO2）： 33-46mmHg ,均值 40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐SB/AB ：正常人AB=SB ： 22-27mmol/L ,均值 24mmol/L缓冲碱 BB ： 45-52mmol/L ,均值 48mmol/L碱剩余 BE ： -/+3.0mmol/L阴离子间隙 AG ： 12-/+2mmol/L , AG 16mmol/L ,判定 AD 增高代谢性酸中毒酸碱平稳紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平稳紊乱：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 2 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本3一、 代谢性酸中毒：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3指细胞外液H +增加 和（或）HCO机制 ：1. 肾脏排酸保碱功能障碍 肾衰竭：不能排泄固定酸肾小管功能障碍：-丢失 引起的 pH 下降,以血浆HCO-原发性削减 为特点.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3型肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+ 障碍 型肾小管性酸中毒：近曲小管重吸取HCO应用碳酸酐酶抑制剂- 削减可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_2. HCO-直接丢失过多可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3严峻腹泻、肠道瘘管或肠道引流大面积烧伤血浆渗出3. 代谢功能障碍乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症等酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等4. 其他缘由可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3外源性固定酸摄入过多,HCO水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多高钾血症-缓冲消耗：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3血液稀释,使HCO- 浓度下降可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_用代偿公式判定：照实测 PaCO2 在猜测 PaCO2 范畴之内单纯型代酸.照实测值 >猜测值的最大值,CO 2 潴留代酸+呼酸.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 3 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本照实测值 <猜测值的最小值,CO 2 排出过多代酸+呼碱.对机体的影响： 1.心血管系统：心律失常（高血钾引起）、心肌收缩力降低（影响兴奋-收缩耦联）、血管对儿茶酚胺的反应性降低.2.中枢神经系统：主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷.3.呼吸系统： H+ 使得外周化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢.4.骨骼系统：骨质脱钙,小儿发育迟缓,骨骼畸形.成人骨质软化.防止的病理生理基础：1.治疗原发病2.应用碱性药物：碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM ）3.订正水、电解质紊乱：补碱时特殊留意防止纠酸后发生：低血钾与低血钙钾代谢紊乱请同学们自行总结,愧疚.7 缺氧（ hypoxia ）由于组织供氧不足或对氧的利用障碍,而引起机体代谢、功能和形状结构变化的病理过程称为缺氧.P50：血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压,正常为26 27 mmHg . P50表示 Hb 与氧气的亲和力P50表示 Hb 与氧气的亲和力发绀 （ cyanosis）：毛细血管血液中仍原血红蛋白浓度超过5g/dl 时,可使皮肤和黏膜呈青紫色 ,称为发绀.缺氧不肯定有发绀,发绀不肯定有缺氧.低张性缺氧 （ hypotonic hypoxia ）：以动脉血氧分压降低、血氧含量削减为基本特点的缺氧,又称乏氧性缺氧.血液性缺氧 （hemic hypoxia ）：由于 血红蛋白含量削减,或 血红蛋白性质转变,使血液携氧才能降低或与血 红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧,又称为等张性缺氧.循环性缺氧 （ circulatory hypoxia ）：指因 组织血流量削减引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧.组织性缺氧（histogenous hypoxia ）：在组织供氧正常的情形下,因组织、细胞利用氧的才能减弱而引起的缺氧,又称为氧利用障碍性缺氧.8 发热发热 （ Fever）：在 发热激活物 作用下,体温调剂中枢调定点上移 而引起的调剂性体温上升,当体温上升超过正常值 0.5 时,称为发热.一般取腋下温度>37.5 作为判定发热的标准.过热 （ Hyperthermia ）：指体温 调剂机构 功能失调或调剂障碍,使得机体不能将体温掌握在与调定点相适应的水平而引起的非调剂性 的体温上升.发热过热致热原有无调定点无变化,过度可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_发病机制调定点上移产热,散热障碍可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_防治原就针对致热原物理降温可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 4 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本发热激活物 Pyrogenic activator ：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放 内生致热原 ,进而引起体温上升的物质.内生致热原 Endopyrogen,EP：在发热激活物作用下,体内某些细胞产生和释放的能引起体温上升的物质.正调剂中枢 ：视前区 -下丘脑前部（POAH 负调剂中枢 ：中杏仁核、腹中膈（ VSA ）、弓状核讨论说明, POAH 与 VSA 之间有亲密的功能联系.当致热信号传入中枢后,启动体温正负调剂机制：一方面使体温上升.另一方面通过负性调剂限制体温过度上升.正负调剂 综合作用 的结果打算调定点上移的水平及发热的幅度和时程.中枢性发热介质：能介导EP 调剂体温调定点的介质称为中枢性发热介质. 正调剂介质使调定点上移的介质前列腺素 E2 PGE2 环磷酸腺苷cAMPNa+/Ca2+ 比值促肾上腺皮质激素释放激素CRH一氧化氮（ NO ）. 负调剂介质使调定点下移的介质精氨酸加压素（下丘脑腹隔区VSA 神经元）arginine vasopressin可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_-黑素细胞刺激素（腺垂体分泌）-melanocyte-stimulating hormone,脂皮质蛋白 -1 lipocortin-1白细胞介素 -10（ IL-10 ）-MSH可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_热限 febrile ceiling：发热时体温上升的高度被限制在肯定范畴内（通常<41 ）的现象,称为热限.9 应激应激 （ stress）：是指机体在受到肯定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所显现的全身性非特异性适应反应,也称为应激反应（stress response）.一、应激时神经内分泌反应（一）蓝斑 -交感 -肾上腺髓质系统兴奋中枢效应：引起兴奋、警觉、紧急及焦虑反应.外周效应：血浆去甲肾上腺素和肾上腺素（ epinephrine ）浓度快速上升,可高达几倍, 甚至几十倍.防备意义（ 1）心率、心收缩力、心输出量、BP, 组织的血液供应（ 2）糖原、脂肪分解,能量产生增加.（ 3）血液重新分布,保证心、脑、骨骼肌的血供.（ 4）支气管扩张,供应更多的氧气.（ 5）促进多种激素,如ACTH 、胰高血糖素、生长素等的分泌.但抑制胰岛素的分泌.不利影响引起明显的能量消耗和组织分解,导致血管痉挛和促血小板凝结,引发某些部位组织缺血和致死性心律失常.（二）下丘脑-垂体 -肾上腺皮质激素系统兴奋中枢效应适量 CRH 促进适应兴奋或开心感.过量 CRH 适应障碍焦虑、抑郁和食欲不振等.外周效应GC 分泌量增多,对抗有害刺激,发挥对机体广泛的爱护作用.GC 连续过量对机体产生不利影响.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 5 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本积极作用促进蛋白质分解及糖异生,补充肝糖原储备.抑制外周组织对葡萄糖的利用,提高血糖水平.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用.维护循环系统对儿茶酚胺的反应性（答应作用, permissive action ）.稳固溶酶体膜,减轻组织损耗.抑制炎症介质的生成、减轻炎症反应.不利影响抑制免疫系统.可产生一系列代谢转变,如血脂上升、血糖上升,并参加形成胰岛素抗击等.能通过抑制甲状腺轴和性腺轴,导致内分泌紊乱和性功能衰退,对儿童可导致发育的迟缓.二、应激时免疫系统的反应三、急性期反应和急性期蛋白急性期反应 （ Acute phase response,APR ）：是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速的防备反应.除了表现体温上升、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多等非特异性免疫反应外,仍表现为血浆中一些蛋白质浓度的快速变化.这些蛋白被称为急性期蛋白 （ Acute phase protein, APP ）.四、细胞对应激原的反应细胞应激 ：当细胞处于不利环境（低氧、冷、热、养分缺乏等）和遇到有害刺激（氧自由基、射线、化疗药物等）时所产生的防备或适应性反应称为细胞应激 （ cellular stress）.热休克反应 /热应激是最早发觉的细胞应激类型.热休克反应 （ heat shock response）：是指生物体在热刺激 或其他应激原 作用下所表现出的以基因表达转变和热休克蛋白生成增多为特点的反应.也称热应激.热休克蛋白 （ Heat shock protein ,HSP）：是指在热应激或其他应激原作用时新合成或合成增多的一组蛋白质.（ 1）存在的广泛性（2）结构的保守性（3）诱导的非特异性功能：作为分子伴侣（molecular chaperone）：（ 1）帮忙新合成蛋白质正确的折叠和运输.（ 2）促进变性蛋白的复性,防止它们的凝结.（ 3）当蛋白质损耗严峻不能复性时,帮助蛋白酶系统对它们进行降解.心理性应激 （psychologicalstress）：是指机体在遭受不良大事或主观感觉到压力和威逼时产生的一种伴有生 理、行为和心情转变的心理紧急状态.创伤后应激障碍 （ posttraumatic stress disorder,PTSD）又称推迟性心因性反应（ delayedpsychogenic reaction ）,是指受到严峻而猛烈的精神打击（如经受恶性交通事故、残酷战争、凶杀场面或被强暴后等）引起的推迟出现或长期连续存在的心理精神障碍.个体以反复重现和体验从前的恐惧经受或目睹的应激场面为特点,表现为极度惧怕、痛楚和无助,并伴有心情的易激惹和回避行为.应激相关疾病（stress related diseases）：应激在其发生进展中是一个重要的缘由或诱因.一、物质代谢的变化高代谢率二、心血管功能转变和反常可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 6 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本三、消化道功能的转变和应激性溃疡应激性溃疡 （ stress ulcer）：指机体在遭受严峻应激,如各类重伤及大手术、重病或其他应激情形下,显现胃、 十二指肠黏膜的急性病变.表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等,少数溃疡可发生穿孔.发生气制 1.胃肠黏膜缺血.2.黏膜屏障功能减弱.3.其他损耗因素.11 细胞凋亡细胞凋亡 apoptosis：由 体内外因素 触发细胞内 预存 的死亡程序 而导致的细胞死亡过程.又称程序性细胞死亡（ programmed cell death ,PCD）凋亡调控相关的信号转导通路：1.死亡受体介导的凋亡通路2.线粒体介导的凋亡通路 细胞凋亡调控相关的基因：抑制凋亡基因：Bcl-2 、Bcl-XL 、IAPs 等 促进凋亡基因：wtP53、Bax、Bid 、AIF 等双向调控基因：c-mycBcl-2 是第一个被确认有抗凋亡作用的基因,分布在线粒体膜、内质网、核膜等部位.p53 基因：促凋亡基因.C-myc 基因：双向调控基因细胞凋亡调控相关的酶：半胱天冬酶（ Caspases,凋亡蛋白酶） 内源性核酸内切酶（DNase）凋亡的生理意义：确保正常生长发育：清除余外的、失去功能价值的细胞.维护机体内环境稳固：清除受损、突变或衰老的细胞.发挥积极的防备功能：受病毒感染的细胞凋亡,整合的DNA 随之破坏.12 缺血 -再灌注损耗缺血 -再灌注损耗 ischemia-reperfusion injury ：缺血的组织、器官经复原血液灌注后不但不能使其功能和结构复原,反而加重其功能障碍和结构损耗的现象.缺血 -再灌注时自由基生成增多的机制：1.黄嘌呤氧化酶形成增加2.中性粒细胞集合及激活3.线粒体膜损耗4.儿茶酚胺的自身氧化增加无复流现象 no-reflow phenomenon ：复原血液灌注后, 缺血区依旧得不到充分血流灌注的现象称无复流现象.心脏缺血 -再灌注损耗（最常见）1. 心肌舒缩功能下降心肌顿抑 （ myocardial stunning ：指缺血心肌在复原血液灌注后一段时间内显现可逆性舒缩功能降低的现象.2. 缺血 -再灌注性心律失常室性心律失常居多,如室性心动过速和心室纤颤3. 心肌能量代谢变化4. 心肌结构的变化心肌缺血性损耗和再灌注性损耗的主要表现：缺血性损耗再灌注性损耗可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 7 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本发病环节缺血、缺氧再灌注微小血管早期无堵塞现象微小血管堵塞、显现无复流现象心肌功能进行性下降心肌顿抑可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_心律失常多缓慢发生 较少为室颤 - 阻滞剂有效多突然发生 很快转化为室颤 - 阻滞剂有效可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_心电图ST 段抬高, R 波增高ST 段不抬高, R 波降低,病理性Q 波13 休克休克 （ shock）：是指机体在严峻失血失液、感染、创伤等猛烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧削减,组织血液灌流量严峻不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损耗的病理过程.分别为低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克.休克发生气制：一、微循环机制微循环 Microcirculation ：是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环,是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位.失血性休克分三期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期.（一）微循环缺血期休克代偿期 休克早期 血液经 动 -静脉短路 和直捷通路 快速流入微静脉,灌流特点：少灌少流,灌少于流.神经机制：交感神经系统兴奋体液机制：缩血管体液因子大量释放代偿意义 ：1有助于动脉血压的维护：回心血量（自身输血、自身输液）心排血量（心源性休克除外）外周阻力2有利于心脑血液供应（血液重新分布）脑血管冠状动脉,只要血压维护在正常范畴,就可保证生命重要器官血液供应.（二）微循环淤血期休克失代偿期休克期 前阻力血管扩张,后阻力血管也扩张.前阻力小于后阻力.灌流特点：灌而少流,灌大于流.失代偿、恶性循环产生：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 8 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本1回心血量急剧削减血液淤滞在微循环,自身输血停止血浆外渗至组织间隙-自身输液停止(2) 自身输液停止毛细血管后阻力>前阻力.血浆外渗.(3) 心、脑血液灌流量削减血压不能维护<50mmHg 时,重要器官供血不能保证（三）微循环衰竭期休克难治期 休克晚期 微血管麻痹性扩张,毛细血管大量开放.血细胞粘附集合加重,微血栓形成.灌流特点： 不灌不流 , 灌流停止.甚至可显现毛细血管无复流现象：即指在输血补液治疗后,血压虽可一度回升,但微循环灌流量仍旧无明显改善,毛细血管中瘀滞停止的血液也不能复原流淌的现象.(1) 微血管麻痹性扩张(2) DIC 形成血液处于高凝状态凝血系统激活 TXA 2/PGI 2 平稳失调微循环衰竭期的临床表现后果 ：(1) 循环衰竭：进行性顽固性低血压.脉搏细速.静脉塌陷、CVP 下降.(2) 并发 DIC DIC加重休克 (3) 重要器官功能衰竭：心、脑、肺、肝、肾等二、细胞分子机制（一）细胞损耗：1.细胞膜结构和功能受损最早 2.线粒体反常,能量生成削减3、溶酶体破坏,溶酶外漏, 组织损耗,加重微循环障碍4、细胞死亡：坏死和凋亡器官功能障碍和衰竭（二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多休克后,机体代谢与功能变化：一.物质代谢紊乱：糖酵解,分解代谢,合成代谢二.水、电解质与酸碱平稳紊乱,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,高钾血症三.器官功能障碍1、肺功能障碍,急性呼吸窘迫综合征（休克肺）2、肾功能障碍,休克肾,急性功能性肾衰急性器质性肾衰3. 消化系统功能障碍4、肝功能不全在感染引起的MODS （多器官功能障碍综合征）中,如患者发生严峻的肝损耗,就死亡率几乎达100%.5. 心功能障碍及免疫功能障碍和脑功能障碍和MODS .多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome, MODS在严峻创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后,短时间内同时或相继显现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征. MODS 的发病机制： SIRS全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome, SIRS可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 9 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本SIRS 是指严峻的 感染或非感染因素作用于机体,刺激炎症细胞的活化,导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种 难以掌握 的全身性瀑布式炎症反应综合征.SIRS 的发生气制：炎症细胞的活化、炎症介质表达增多.14 凝血与抗凝血平稳紊乱抗凝蛋白 C,PC 系统 ：PC 在肝脏合成, 以酶原的形式存在于血液中,凝血酶能将之活化为激活的蛋白C（ APC）. APC 水解 F Va、F VIIIa ,阻碍 F VIIIa和 F IXa 组成 F X 激活物的形成.阻碍由F Va 和 F Xa 组成的凝血酶原激活物的形成.限制 F Xa 与血小板结合,灭活纤溶酶原的抑制物,并促进灭活纤溶酶原激活物的释放.蛋白 S（ PS）作为 APC 辅因子,促进APC 清晰凝血酶原激活物中的F Xa.弥散性血管内凝血（DIC ）：某些 致病因子 的作用下,大量促凝物质 入血, 凝血因子 和血小板 被激活,使 凝血酶增多 ,微循环中形成广泛的微血栓 ,继而因凝血因子和血小板大量消耗 ,引起继发性 纤溶亢进 ,机体显现以 止、凝血功能障碍为特点的病理生理过程.临床表现为出血 ,休克 ,器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血. DIC 发病机制：1. 组织严峻破坏2. 血管内皮细胞损耗,凝血、抗凝调控失调3. 血细胞大量破坏,血小板被激活4. 促凝物质入血影响 DIC 发生进展的因素：（一）单核吞噬细胞系统功能降低（二）肝功能降低（三）血液高凝状态：妊娠、酸中毒（四）微循环障碍急性 DIC ,高凝期不简单发觉.消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉.DIC 时机体的功能代谢变化：（一）凝血功能障碍出血凝血物质被消耗而削减纤溶系统激活纤维蛋白（原）降解产物形成微血管损耗（二）器官功能障碍（三）微循环障碍休克,DIC 和休克互为因果,恶性循环（四）微血管病性溶血性贫血DIC 时由于广泛的微血栓形成,流淌的红细胞通过纤维网眼时,受到机械性损害引起变形破裂,显现溶血现象,所引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血.15 心功能不全心力衰竭 （heart failure ）：因心脏舒缩功能严峻降低或 充盈 受限, 在有足够循环血量的情形下,心排出量 明显可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 10 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本削减,已不能满意日常代谢的需要 ,导致全身组织器官灌流不足 ,同时显现 肺循环 或和体循环淤血 的临床综合征.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_病因：（一）心肌收缩性降低（二）心室负荷过量（前负荷、后负荷）（三）心室舒张及充盈受限（四）心律失常一、神经 -体液调剂机制激活（主要代偿机制） 1、交感肾上腺髓质系统激活心排血量削减激活压力感受器（儿茶酚胺上升）（ 1）动专心力储备,增强心肌收缩性（ 2）心率增强诱因：（一）代谢需要增加（如感染或发热、心动过速、妊娠及分娩（二）心室负荷过量（过多过快输液、高血压掌握不良、妊娠及分娩）（三）损耗心肌收缩性（心肌缺血、使用负性肌力药物、酸中毒）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_（ 3）体循环脏器血流重安排：保证心、脑等重要脏器灌流量不利影响：增加心肌耗氧量,削减冠脉流量,全身血管收缩,增加前后负荷.2、肾素血管紧急素醛固酮系统激活1. 循环 RAAS 激活2. 心肌局部RAAS激活二、心脏本身的代偿反应（一）心率加快（二）心脏紧急源性扩张（三）心肌收缩性增强（四）心室重塑：指在连续负荷过重 及神经、体液过度激活 状态下,心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化.1、心肌细胞重塑：向心性肥大 concentric hypertrophy ：在长期 压力负荷 作用下,心肌肌节呈并联性 增生,心肌细胞增粗 ,心室壁厚度增加 ,心腔 无明显增大 .离心性肥大 eccentric hypertrophy ： 在长期 容量负荷 作用下,心肌肌节呈串联性 增生,心肌细胞变长 ,心腔明显 扩大 .2、心肌细胞表型转变：即由于所合成的蛋白质种类变化所致的心肌细胞“质”的转变.3、非心肌细胞增生及细胞外基质改建成纤维细胞 :占细胞总数60% 70% ,是 ECM 的主要来源.细胞外基质（extracellular matrix , ECM ）主要是型和型胶原.三、心脏以外的代偿心力衰竭的发病机制：（一）增加血容量（二）血流重新分布（三）红细胞增多（四）组织利用氧的才能增强静脉淤血：体循环淤血：右心衰竭及全心衰竭肺循环淤血：主要见于左心衰患者16 肺功能不全呼吸衰竭 Respiratory failure ：当外呼吸功能 严峻障碍, 以致机体在静息状态、海平的区、 吸入空气时, PaO2 低于 60 mmHg ,或伴有 PaCO 2高于 50 mmHg ,显现一系列临床表现,称为呼吸衰竭.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 11 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本呼吸衰竭指数（ respiratory failure index, RFI：指 动脉血氧分压与吸入气氧浓度的比值.RFI 300 为呼吸衰竭.换气功能障碍型： PaO2<60mmHg, PaCO2 不高 I 型呼吸衰竭通气功能障碍型： PaO2<60mmHg, 且 PaCO2>50mmHg II 型呼吸衰竭肺通气障碍 ：型呼吸衰竭限制性通气不足堵塞性通气不足中心性气道堵塞外周性气道堵塞肺换气障碍 ：型呼吸衰竭弥散障碍肺泡通气 /血流比例失调肺内解剖分流增加急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome, ARDS ：在多种原发病过程中, 因急性肺损耗 ALI 引起的 急性呼吸衰竭,以 进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特点,又称休克肺.17 肝功能不全肝功能不全hepaticinsufficiency ：各种致肝损害因素损耗肝脏细胞,使其代谢、合成、分泌、解毒、生物转化及免疫等功能严峻障碍,机体可显现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称为肝功能不全.肝功能衰竭hepaticfailure ：一般是指肝功能不全的晚期阶段,主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合征.肝性脑病 HE ：是指在 排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能障碍 的一系列严峻的神经精神综合征,可表现为人格转变、智