感染性休克的注意事项与诊疗.ppt

感染性休克的诊疗进展,一、几个基本概念： 1、全身炎性反应综合征（SIRS）： SIRS，实质是炎性介质引起的全身效应。除感染外，也见于严 重创伤，胰腺类等情况。临床表现为：发烧、寒战、心动过速、神志改变，以及白细胞的增高。 2、 脓毒症： 由病原菌引起的SIRS亦脓毒症。以往的“毒血症”，“败血症”的概念均涵盖其中。 3、严重脓毒症： 脓毒症伴发自身诱导的器官功能障碍，组织灌注障碍（低灌注）或低血压。该定义强调必须是脓毒症自身诱发的。如果在脓毒症基础上伴发的出血或其他非感染同毒导致的器官功能障碍或组织低灌注不应定为严重脓毒症。,4、 感染性休克（脓毒性休克）： 经过积极（充足）的液体复苏仍难以逆转的脓毒症诱导的持续低血压， 乳酸性酸中毒，组织氧代谢障碍，多器官功能不全亦为感染性休克。 5、 早期目标指导下的液体复苏（EGDT）： 所谓EGDT，是指临床一旦诊断严重脓毒症合并组织低灌注，应尽快的 进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6小时达到以 下目标： 中心静脉压（CVP）812mmhg。 平均动脉压（MAP）65 mmhg。 尿量0.5ml/kg.h. 中心静脉氧饱和度（ScvO2）70%,或混合静脉氧饱和度 （SvO2）65% EGDT已经成为脓毒症集束化治疗的基石。 6、集束化治疗： EGDT是严重脓毒症及感染性休克治疗指南中关键内容，但除了积极有 效的EGDT外，还需要同时联合其他有效的治疗，形成联合套餐，称之为“脓 毒集束化治疗“。集中化治疗分6小时集束化治疗和24小时集束化治疗。,二、感染性休克的诊断： 1、 诊断标准： 感染性休克是以有效毛细血管灌注减少为特征，导致组织细胞缺血，缺 氧，代谢紊乱，功能障碍，甚至引起多器官功能衰竭，目前临床上感染性休 克的诊断採用以下标准： 有明确感染性 存在全身炎性反应综合征。 收缩压90mmhg或较原来基础血压下降40mmhg。平均动脉（MAP） 70mmhg。 伴有组织器官低灌注，如尿量30ml/h,或0.5ml/kg.h. 血培养可能有微生物生长。 中心静脉氧饱和度（ScvO2）70%. 显然，上述对感染性休克的诊断标准中，血压的相对和绝对降低，应该是诊断的必备条件。但休克的概念是全身有效循环血容量明显下降，引起组织细胞缺氧以及器官功能障碍。 同此，有效循环血容量下降和组织低灌注是休克的血流动力学特征，而组织缺氧则是休克的本质。,2、重视感染性休克诊断中，早期临床表现： 我们临床医生去判断和处理感染性休克时尤其要注意其早 期 表现：如果病人逐渐出现躁动，皮肤苍白，湿冷，呼吸急 促，脉搏细数，脉压差缩小，或血压下降，尿量减少，毛细血 管充盈时间延长等表现。 就应高度怀疑休克的发生，并开始积极地採取抗休克措施。 休克早期的代偿持续时间很短，这个阶段是处理感染性休克的“黄金时间”。但往往被临床医生所忽视。 3、感染性休克的辅助诊断： 脓毒症，重症脓毒症，感染性休克的发生，发展和预后与 机体的炎性反应。免疫应答密切相关。通过对免疫标记物的检 测，可以对感染性休克的早期诊断、感染程度，以及预后作出 判断。,2001年国际脓毒症会议，对有关炎性介质方面，增加两个新的标记物：C-反映蛋白和降钙素。 C-反应蛋白（CRP） C-反应蛋白（CRP），是一个极其敏感的急性期反应物，机体感染 后，血清浓度急剧升高，以促进机体的防御反应，是临床上广泛应用的急 性感染标记物之一。研究表明，CRP在受刺激后4至6小时开始升高，36至 50小时达到高峰。血浆半衰期19小时。 正常人血浆CRP浓度不超过10mg/l。大量研究表明，CRP作为脓毒症 的诊断标志物，血浆CRP水平在50-100mg/L之间为最合理的诊断值。感染 性休克时，CRP值可高达228119mg/L，CRP与炎症及病情严重程度成正 相关。降钙素(PCT) 当全身严重感染（细菌和真菌），发生3-4小时后，血清PCT开始升高， 6-24小时达高峰，可持续48小时，然后逐渐恢复，病毒感染一般不高。 有研究显示，内毒素能诱发PCT升高，或与TNF-a的诱导有关。 健康人血清PCT浓度很低（10g/L为感染性休克。,三、感染性休克的液体复苏策略： 严重脓毒症及感染性休克是以严重感染导致器官功能障碍为特征的 复杂的临床综合症，病死率在30-70%，面对对严重脓毒症和脓毒症休克 的严峻挑战，各国于2004年发表了严重脓毒症和脓毒症休克治疗指 南，从指南中提炼出明确降低病死率的几项核心内容，形成了“集束 化治疗”，集束化治疗又分6h复苏集束化治疗和24h集束化治疗。 对于感染性休克的液体复苏主要包括以下三点： 液体复苏的目的 液体的量和速度 液体的选择1、早期的液体复苏目标及集束化治疗 早期液体复苏及集束化治疗是指在确诊：脓毒症及感染性休克后，立刻 开始并在6h内复发的治疗措施。 6h集束化治疗目标： 乳酸监测 广谱抗菌素治疗前留取标本，进行病原菌培养 在1h内给广谱抗菌素治疗 对于低血压或乳酸4mmol/L的病人，开始给予最少20ml/kg的晶体或等 量胶体的液体。如液体复苏效果不好，低血压不能纠正，加用血管活性药 物，维持平均动脉压（MAP）65mmHg., 对脓毒性休克的病人6h内完成早期目标化治疗（EGDT）：在6h内使中 心静脉压（CVP）升高达8-12mmg,应用升压药物使MAP维持在65-90mmg, 维持尿量在0.5ml/kgh。静脉氧饱和度（SvO2）65%，或中心静脉氧饱和度 （SCVO2）70%诊断脓毒症和感染性休克的早期6H，又被称为“金色6H”， 显示早期集束化治疗在临床上的重要性。完成6H早期集束化治疗目标后， 24H内完成其他集束化治疗内容： 积极的血糖监测，使血糖控制在6.0-8.3mmol/L内 需持续用升压药物维持血压的脓毒性休克病人应给予小剂量激素。 保护肺通气策略，需要呼吸机支持的病人将呼吸机吸气平台控制在30cmHO （1cmHO=0.098kpa）以下。 有条件的可以使用活化蛋白C确诊脓毒压的24h又被称为“银24h”在临床 上与 “金色6h”具有同样重要意义。早期集束性治疗强调时间紧迫性，尽可能 在1-2h内置中心静脉导管，监测CVP和sevo2,开始液体复苏，6h内达到EGDT 目标。,2、液体的量和速度 最新研究强调液体复苏中“早期”和“强化”两个的概念，液体复苏应在密 切血流动力学的监测的前提下，通过短时间内输流大量的液体。以此能够迅 速的恢复循环血容量，减少器官灌注不足和组织缺氧的时间。 研究显示早期1H内输液40mh/kg的液体，可在早期显著改善感染性休 克病人的血流动力学状态，降低低血容量的发生率，而对肺水肿及ARDS的 发生率没有显著的影响。 当然在补液时强调监测病人的反应包括：心率、血压、尿量、精神状 态、皮肤灌注情况，以评价对液体复苏的耐受性。 2008严重感染和感染性休克指南中建议，对疑有低容量的严重感染 病人，即在30分钟内输注500-1000ml晶体液或300-500ml胶体液，同时根据病 人反应性和耐受性来决定是否在补多少液体，动态判断有否血容量不足或过 多，若液体复苏后CVP达8-12mgHg/L，而SCVO2或SVO2仍未达到70%，需 输注浓缩红细胞使比容达到30%以上或输注多巴酚丁胺以达复苏目标。也可 以根据HB（血红蛋白）来半段是否要输注红细胞。若HB<70g/L，应输注红 细胞悬液，使HB达到70-90g/L。,由于感染性休克时外周血管通透性增加，因此必须警惕组织水肿的发 生，特别是脑水肿和肺水肿，要及早发现，及早治疗。 总之，第一个6H液体总量大约在5000ml左右，以此时复苏效果仍不满 意（CVP<8mmHg）需加用去甲肾上腺素，避免过度补液。3、 液体的选择 液体主要分晶体液和胶体液，晶体液包括生理盐水，林格氏液和乳酸钠 等。胶体液主要有白蛋白，血浆，明胶类，羟乙基淀粉和右旋糖苷等。 晶体液：很少引起组织免疫变态反应，但容易致肺水肿及全身组织水肿。 胶体液：可快速恢复血容量和氧供，改善微循环灌注，但易使凝血水功能障 碍和变态反应及肾功能损害。 关于液体复苏时，胶体液和晶化液的选择一直有争议。 临床上使用最多的是生理盐水和乳酸钠，林格氏液晶胶比率在2:1左右。,四、感染性休克的监测及预防判断 感染性休克监测包括：基本监测和血流流动性监测。 基本监测指标：包括血压，脉搏、尿量、机体毛细血管充盈状 态等。 血流动力学监测包括： 全身灌注的体循环监测指标。 局部组织微循环灌注的监测指标。 1、 体循环监测指标：心率、血压、中心静脉压（CVP）、心输出 量（CO）体循环阻力（SVR）肺动脉压（PAP）肺动脉契压 （PAWP）肺循环阻力（PVR）氧输送（DO2） 氧消耗 （VO2）血乳酸、动脉氧饱和度、混合静脉血氧饱和度 （SVO2）、中心静脉血氧饱和度（SCVO2等。 2、 局部组织灌注的微循环监测指标：胃粘膜张力测定、舌下二氧 化碳浓度测定。,下面根据临床上常用的几个监测指标加以讨论,1、 尿量： 尿量是临床上判断感染休克是否纠正、扩容是否充足以及肾功能状况的重要依据。休克状态下，尿量减少是组织灌注不足的重要指标之一，尿量大于30ml/h，则表示休克状态好转，肾脏的血供良好；如尿量在30ml/h一下，说明组织灌注不足，提示有肾功能衰竭的危险。 2、 CVP（中心静脉压）CVP反映机体血容量，右心室舒张压以及心功能状态。正常值：512cmH2O，若CVP小于2cmH2O,表示右心充盈压不足，即血容量不足，需要继续补液，若大于15cmH2O,并出现呼吸困难和肺底部罗音，提示左心衰，说明信纸已符合，应减慢或停止输液。一般将CVP维持在8-12cmH2O是感染性休克的治疗目标。动态监测CVP的变化，对判断休克的程度及治疗进展有重要意义。 3、 心脏指数（CI）体循环阻力指数（SVRI）CI升高及SVRI下降是感染性休克的特征之一。CI和SVRI可作为早期判断感染性休克预后指标。,4、 SvO2(混合静脉氧饱和度)，SvO2能较早的反应组织器官对氧的摄取状 态，在感染性休克早期，全身组织灌注已发生改变。即使血压、心率、尿量 和CVP仍属于正常范围，此时可能已出现SVO2降低。SVO2反应氧输送和氧 消耗的平衡，一般状况下，SVO2的范围在60-80%。当氧输送不能满足组织氧 需时下降。在感染性休克病人中，SVO2小于70%病死率明显增加，因此 SVO2称为严重感染和感染性休克复苏的重要监测指标之一，对危重病人， SVO2的临床意义要优于MAP和心率。SVO2与SCVO2有明显相关性，SCVO2 比SVO2值高5-15%，由于SCVO2不放漂浮导管，在临床上更具操作性5、 血乳酸：血乳酸水平的监测可以为感染性休克预后的重要判断指标，感 染性休克病人，血乳酸值大于4mmol/L，病死率达80%。 感染性休克病人，复苏6h内乳酸清除率10%。其病死率明显下降。24h 内血乳酸浓度恢复正常，存活率为100%，2448h。恢复正常，存活率为 78%，而超过48h才恢复正常病人，则存活率仅为14%。 有学者提出，高乳酸时间概念，即乳酸2mmol/L所持续的时间，持续 时间越长，表现复苏越差。,6、局部组织代谢监测指标：（PH值、PcCO2） 感染性休克时局部组织灌注及氧代谢发生改变较早，监测局部组织灌注 状态的指标对于早期诊断，判断治疗效果与预后更为重要。 感染性休克时肠道血流低灌流，导致肠粘膜细胞缺血缺氧，H+释放增加 及CO2积聚，因此消化道粘膜PH值和P+CO2能直接、精确反映组织细胞氧 合状况。当PH值7.30持续24h时，病死率50% 感染性休克病人微循环的变化，消化道粘膜PH值下降，舌下与胃粘膜 PeO2增高。 通过OPS（正交极化光谱）成像，可在床边直接观察，实时监测。是了 解局部组织灌注的指标。,五、感染性休克治疗中血糖控制及评价 高血糖和胰岛素抵抗是危垂病人普遍存在的临床现象，特别是严重感染 和感染性休克病人血糖升高与波动更为突出。随着每日血糖水平升高，病人 发生器官功能障碍、心血管并发症及死亡等风险明显增加。 强化胰岛素治疗、控制血糖于正常值，可以降低上述并发症的发生率及 病死率。胰岛素可以降低体内各种炎性介质的释放，有较强的抗炎作用，在 降低血糖的同时对抗炎性反应。 胰岛素治疗 强化胰岛素治疗（维持血糖在4.46.1mmol/L）使ICU病人绝对病死率 降低3.4%，以上病人的病死率由20.2%下降到10.0%。20042007年两项研 究结果显示血糖值控制在8.110.0mmol/L较为理想。控制血糖过高，同时 降低，低血糖（特别是严重性低血糖）的发生，是危重症血糖管理中应掌握 的原则。,六、糖皮质激素与感染性休克治疗中的作用和评价 糖皮质激素在感染性休克中的应用一直存在着争议。20世纪7080年 代，大剂量，短疗程的皮质激素成为治疗感染性休克的标准疗法。而80年 代后两项大型临床试验发现糖皮质激素并不能降低严重感染及感染性休克 病人的病死率，甚至有害。此后糖皮质激素作为感染性休克临床治疗明显 减少。20世纪90年代后期和21世纪初期研究发现：小计量糖皮质激素长疗 程使用可提高感染休克病人的存活率。但近期研究发现，小剂量糖皮质激 素也不能降低感染性休克病人的28天病死率。 “2008年的严重脓毒症和感染性休克管理指南”建议对充分液体复苏和 血管升压药物治疗仍呈低血压状态的感染休克病人，可静脉给予小剂量糖 皮质激素治疗，但不推荐糖皮质激素作为感染性休克病人一般辅助活动。 在治疗感染性休克，糖皮质激素每日剂量不超过相当于300mg氧化考 的松的剂量，时间不超过7天。,