肺动脉高压超声诊断.ppt
肺动脉高压,肺动脉高压日益受到重视 严重危害人类健康,肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率50%）,PH诊断流程,明确诊断 了解病因 评估程度及预后,讨论提纲,正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估,PH诊断流程,中华风湿病学 2004 蒋明,三尖瓣返流评估PH 最常用的超声方法,P=4*（2.8）=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄（PS 瓣上 瓣下） 1984年,既往PH分级标准（多种版本）,心导管定义正常低限30mmHg 理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg,以TR=2.5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%72%假阳性，即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性 TR法高估或低估PASP达10mmHg者高达48%,PASP-TR法筛查PH,USA 超声测PASP40mmHg+呼吸困难=疑诊PH,正确把握TR评估PH的价值和尺度,TR检测PASP准确性有限，RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高（上限、下限） 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性,重视PH的其他超声表现,PASPTR精度有限 20%PH无TR 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 收缩、舒张、平均压高度线性相关 多参数综合评估（表现一致）,导管测压结果PASP50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA,缺乏返流和分流时,PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT120ms 轻中度60-100ms 重度60ms AT/PVET0.3 PEP/AT1.1时PAP升高 且比值不受心率影响,多参数联用提高诊断能力 右房压估测,肺动脉高压的临床分类,一、动脉型肺动脉高压（特发性、家族性等） 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他（组织细胞增多症 肿瘤）,PH血流动力学分类,左心疾病相关性PH诊断,左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 MPAP25mmHg PR直接 MPAP=0.61*SPAP+2 PCWP15 多伴有左房增大 PCWP（左房压）检测（MR法、E/A、E/e等）LAP=AOS-4（Vmr）,LAP12 15 15-25 25 E/e 正常8 可能9-14 肯定15（特异性、敏感性90%）,部分其他病因辅助诊断,呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 典型慢阻肺等疾病临床表现 左心结构和/或功能正常 超声：PH+肺心病表现,肺栓塞性肺高压（急性）,左心结构和/或功能正常 突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 超声：PH+肺心病表现 麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差60时 PV-AT60ms,现在PH诊断存在一定偏向 重压力、轻阻力、忽视右心功能,PH是以肺血管受累为起点，以右心衰为终点的一类疾病，决定PH最终预后的是右心功能和肺血管阻力，而非单纯肺动脉压力，必须强调右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。 PH的右心功能决定临床状况，肺血管阻力反应血管病变程度，故所有评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力，而不仅仅是肺动脉压力。,RV收缩功能的评估,三尖瓣环平面位移幅度 TDI-TV运动速度 RV(TEI)指数 RV的面积变化率,肺血管阻力检测及意义,压力=血流*阻力 一般压力与阻力呈正比，但是L-R分流、贫血、败血症、甲亢、门脉性PH、妊娠、运动等致肺血管流量增多时PASP升高而肺血管阻力未必升高。即所谓的动力性、被动性肺高压，而非机械性、阻力性肺高压。 PVR=(MPAP-PCWP或LAP)/肺动脉血流量 正常值0.3-1.6WOOD UNITS（WU）PH3WU 轻度3-6WU 中度6-12WU 重度12WU 预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好,再见谢谢大家,
