脑卒中的综合管理组织.ppt

脑卒中的综合管理,河南省人民医院高血压科 副主任医师,2,脑血管病各种脑血管病变所引起的脑部神经功能障碍。 脑卒中又称中风或脑血管意外，中枢神经局部缺血或出血而产生突然的脑神经功能障碍。,定义,3,中国40岁以上人群死亡原因调查,4,脑卒中高发病率、高致残率、高致死率,全国每年新发脑卒中约200万人，每年死于脑血管病约150万人 存活的患者数600700万，约有四分之三不同程度地丧失劳动能力，其中重度致残者约占40% 全国每年用于治疗脑血管病的费用估计要在100亿元以上，加上各种间接经济损失，每年因本病支出接近200亿元人民币,5,高血压的高发病率与低控制率 人口老龄化进程加速 不健康的生活方式泛滥,脑卒中高发病率的原因,6,可干预 年龄： 55岁以后每10年卒中的危险性增加1倍 性别：男女之比约为1.11.51 种族：有色人种白色人种 家族遗传性：,不可干预 高血压 心脏病 糖尿病 血脂异常 吸烟 酗酒 颈动脉狭窄,脑卒中的危险因素,7,高血压,高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。 国内研究显示：在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%。 东亚人群汇总分析结果，血压升高对脑卒中发病的作用强度约为西方国家人群的1.5倍。,8,心脏病,各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关。 美国明尼苏达的一项前瞻性研究结果表明，无论在何种血压水平，有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2倍以上。 心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素。 扩张型心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、冠心病、心肌梗死、感染性心内膜炎等均可增加卒中的危险。 据总体估计，缺血性卒中约有20是心源性栓塞。 INR的推荐指标为2.03.0。,9,正常血糖,IFG,IGT,DM,11.1,6.1,7.0,7.8,糖尿病,型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍。 糖化血红蛋白（HbA1c）应<6.5%。,10,血脂异常,血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低与脑卒中有密切关系。 应用他汀类等降脂药物可降低脑卒中的发病率和死亡率。 降低LDL-C为治疗的首要目标，目标值为2.58mmol/L。 他汀类药物TC、LDL 贝特类药物TG,11,血脂异常防治建议标准（mmol/L）,12,常用降脂药物,13,吸烟是脑卒中的独立危险因素，其危险度随吸烟量而增加。 大量研究结果证实，吸烟者发生缺血性卒中的相对危险度约为2.55.6。 长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。 吸烟可影响全身血管和血液系统：加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。,吸烟,14,酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。 每天饮酒大于5个“drink” （1个“drink” 相当于1114g酒精含量）者发生脑梗死的危险性明显增加。 酒精导致卒中增加的机制：升高血压、导致高凝状态、心律失常、降低脑血流量等。,酗酒,15,颈动脉狭窄,无症状性或有症状（TIA或小卒中）的轻、中度颈动脉狭窄者，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。 重度颈动脉狭窄（70%）的患者，可以考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗术。,16,17,肥胖,国内对10个人群的前瞻性研究表明，肥胖者缺血性卒中发病的相对危险度为2.2。 腹部肥胖比体重指数（BMI）增高或均匀性肥胖与卒中的关系更为密切。,18,高同型半胱氨酸血症,高同型半胱氨酸血症与脑卒中发病有相关关系。 大剂量联合应用叶酸、维生素B6和维生素B12，能够有效地降低血浆半胱氨酸水平。 合理膳食：蔬菜、水果、豆类、瘦肉、鱼类及增加了维生素的谷类食物等。 叶酸2mg/d、VitB6 30mg/d、VitB12 500g/d。,19,抗血小板药物治疗,阿司匹林，50150mg/d睡前服用 小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂，2次/d 有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d 双嘧达莫、噻氯匹定、奥扎格雷,20,脑保护药,依达拉奉：高龄患者及合并肾、心、肝功能障碍者慎用 胞二磷胆碱、脑复康、尼莫地平、氟苯桂嗪 尼莫地平已被批准用于预防SAH 后的缺血性神经功能缺损,21,脑血管病分类（全国第四届脑血管病学术会议通过 1995年）,一、短暂性脑缺血发作 （一）颈动脉系统 （二）椎-基底动脉系统 二、脑卒中 （一）脑梗死 （二）脑出血 （三）蛛网膜下腔出血,1. 动脉粥样硬化性血栓 性脑梗死 2. 脑栓塞 3. 腔隙性梗死 4. 出血性梗死 5. 无症状性梗死 6. 其他 7. 原因未明,22,脑卒中,短暂性脑缺血发作 脑梗死 腔隙性脑梗死 脑出血 蛛网膜下腔出血,缺血性卒中,出血性卒中,23,脑卒中的常见症状,突然发生 一侧肢体无力、笨拙、沉重或麻木 一侧面部麻木或口角歪斜 说话不清或理解语言困难 双眼向一侧凝视，一侧或双眼视力丧失或模糊 视物旋转或平衡障碍 既往少见的严重头痛、呕吐 上述症状伴意识障碍或抽搐,24,紧急处理,1、监测和维持生命体征。必要时吸氧、建立静脉通道及心电监护。 2、保持呼吸道通畅，解开患者衣领，有假牙者应设法取出，必要时吸痰、清除口腔呕吐物或分泌物。 3、昏迷患者应侧卧位。 4、对症处理。 5、病史采集和体格检查。,25,发病形式、时间。 注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。 尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查。,紧急处理,26,辅助检查,CT扫描被认为是“金标准”，但它对小的早期皮质或皮质下梗死，特别是后颅窝病变不太敏感。 MRI应用的主要局限性是在早期颅内出血的可靠诊断方面有一定困难。 MRI在早期诊断中的其他局限性包括价格较贵、可用性相对较差，在幽闭恐怖症、有心脏起搏器或植入其他金属物的患者中禁用。,27,辅助检查,CT 对小的早期皮质或皮质下梗死，特别是后颅窝病变不太敏感,MRI 早期颅内出血的诊断方面有一定困难 价格较贵 有幽闭恐怖症、心脏起搏器或植入其他金属物的患者禁用,28,急诊处理流程,疑似脑卒中患者,生命体征评估,生命体征稳定,抢救,脑CT/MRI扫描,卒中单元或病房,不稳定,确诊为脑卒中者,缺血性卒中发病<36小时无禁忌证者考虑溶栓治疗,有指征者采用 手术或介入治疗,29,辅助检查,心电图 血糖、血清电解质、肾功能、血常规、凝血功能、肝功能 毒理学筛查、血液乙醇试验 妊娠试验 氧饱和度或动脉血气分析 胸片 腰穿(如怀疑SAH，但CT阴性) 脑电图,30,辅助检查,颈动脉B超、 磁共振血管造影、脑血管造影 超声心动图、心脏Holter、经颅多普勒超声 血半胱氨酸水平、血沉、C反应蛋白、抗心磷脂抗体等。,31,急诊常规护理,监测生命体征，头侧位，注意血压、意识、瞳孔、呼吸、口唇及四肢末端颜色 保持呼吸道通畅，定时吸痰，必要时给予吸氧，意识水平下降或有气道受累的患者推荐进行气道支持和辅助通气，目标氧饱和度为95% 心电监护 建立和保持输液通道，以保证随时应用药物 必要时留置胃管、尿管 保持室内温度和湿度，定时通风和消毒,32,皮肤护理：每2小时翻身1次，应用气垫床、气枕或气圈 眼部护理：闭合受限者用凡士林油纱覆盖，抗生素眼药 口腔护理：外用生理盐水棉球擦拭口腔，每日34次 预防泌尿系统感染：膀胱冲洗，更换尿管 饮食护理：鼻饲饮食，每日热量维持在15002000卡，液体量保持在20002500ml。每餐注入匀浆前应抽取少量胃液，观察是否有上消化道出血的存在。每24周更换鼻饲管一次 保持大便通畅：,急诊常规护理,33,脑血管 闭塞,脑组织血液 供应停止,核心坏死区,缺血半暗带,缺血性脑卒中的发病机制,34,缺血性卒中,1、动脉硬化血栓形成性梗死： 颅外颈动脉和基底动脉粥样硬化、狭窄，远 端脑组织供血不足，分水岭梗死 动脉壁粥样硬化斑块脱落 2、心源性栓塞： 3、腔隙性梗死：细小动脉玻璃样变性 4、原因不明型：,35,出血性卒中,高血压性出血和非高血压性出血。 反复发生于脑实质的出血，需要高度怀疑存在隐性血管瘤或血管淀粉样变。 蛛网膜下腔出血多由颅内动脉瘤或脑血管畸形破裂引起。,36,脑出血的发病机制,发病机制： 单纯高血压不足以引起血管破裂 持续的高血压可引起一系列的血管病变，在此基础上，动血压进一步骤然升高时，可导致血管破裂，而发生脑出血,37,短暂性脑缺血发作（TIA）,颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍 发病突然，临床症状一般持续1015分钟，多在1小时内，不超过24小时 恢复完全，不遗留神经功能缺损症状和体征 CT、MRI检查无责任病灶,38,发病机制： 微栓子学说 在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血 血液黏度增高等血液成分的改变 无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血,短暂性脑缺血发作,39,TIA患者发生卒中的机率明显高于一般人群 表现为大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70的人预后不佳 椎基底动脉系统TIA发生脑梗死的比例较少 孤立的单眼视觉症状的患者预后较好 年轻的TIA患者发生卒中的危险较低,短暂性脑缺血发作,40,症状多种多样，取决于受累血管的分布 颈内动脉系统TIA单眼（同侧）或大脑半球症状一过性黑矇、雾视、黑点、一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现失语和认知及行为功能改变 椎-基底动脉系统TIA眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失,短暂性脑缺血发作,41,辅助检查 目的确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因 寻找可改善的危险因素 判断预后 头颅CT和MRI 超声检查：颈动脉超声、经颅彩色多普勒超声、经食道超声心动图 脑血管造影：DSA、CTA、MRA 血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、血凝指标,短暂性脑缺血发作,42,1、抗血小板聚集药物： 2、抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗 伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗 经抗血小板治疗，症状仍频繁发作 3、降纤药物 纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者,短暂性脑缺血发作,43,脑梗死,脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化 约占全部脑卒中的60%80% 按病程可分为急性期（1个月），恢复期（26个月）和后遗症期（6个月以后） 在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。,44,临床特点 多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作 病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动 临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状,脑梗死,45,46,脑梗死的治疗,溶栓治疗 抗凝治疗 降纤治疗 抗血小板制剂,47,溶栓治疗,梗死组织周边存在缺血半暗带 1、年龄1875岁 2、发病在6h以内 3、脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重 4、脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变 5、患者或家属签署知情同意书,48,禁忌证 既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺 近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者,溶栓治疗,49, 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据 已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围） 血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg 妊娠 不合作,溶栓治疗,50,溶栓药物及用法,51,溶栓治疗注意事项, 定期进行神经功能评估， 监测血压： 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案 溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。,52,抗凝治疗,抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环 一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂 使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂 卧床患者防深静脉血栓形成和肺栓塞 抗凝药物主要为普通肝素及低分子肝素,53,降纤治疗,显著降低血浆纤维蛋白原水平，增加纤溶活性及抑制血栓形成作用 脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗 高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗 常用的药物有巴曲酶及降纤酶,54,抗血小板制剂,无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林 溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林 推荐剂量阿司匹林150300mg/d，4周后改为预防剂量 阿司匹林不应用作其他早期治疗，特别是静脉 rtPA 治疗的替代方法来治疗急性缺血性卒中,55,腔隙性脑梗死,大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶，病变常位于大脑半球深部 头颅CT、MRI显示为阴性或可见直径15mm的小梗死灶 临床表现：单纯运动性 单纯感觉性 感觉运动性 共济失调轻偏瘫 构音不良-手笨拙,56,几乎所有梗死都存在点状出血 大约5%的梗死可自发性形成有症状出血性转化或明显的血肿 抗凝药和溶栓药都可增加发生严重出血性转化的可能性 早期应用阿司匹林也与临床可检测到的出血危险性轻微增加有关 出血性梗死患者的处理依出血量和症状而定,缺血性卒中,57,脑出血,是指非外伤性脑实质内的出血。 在我国占急性脑血管病的30%左右。 急性期病死率约为30%40%。 大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。 脑CT扫描是诊断脑出血最有效最迅速的方法。 脑出血的治疗主要是对有指征者应及时清除血肿、积极降低颅内压、保护血肿周围脑组织。,58,脑出血,多在动态下急性起病 突发出现局灶性神经功能缺损症状 常伴有头痛、呕吐，可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征 头颅CT扫描是诊断脑出血安全有效的方法 根据CT影像估算出血量 出血量=0.5最大面积长轴（cm） 最大面积短轴（cm）层面数,59,60,61,62,脑出血的内科治疗,一般应卧床休息24周，避免情绪激动 颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，应积极降低颅内压 血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右 一般不用止血药物，若有凝血功能障碍可应用,63,脑出血的手术治疗,目的主要是尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命，尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。 大量基底节出血、小脑出血、重症脑室出血或脑疝形成应考虑手术治疗 主要采用的方法有以下几种：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔穿刺血肿碎吸术、内窥镜血肿清除术、微创血肿清除术和脑室穿刺引流术等。,64,蛛网膜下腔出血,脑表面血管破裂,血液流入蛛网膜下腔 常见病因为颅内动脉瘤及脑血管畸形 其他可见于高血压性动脉硬化、动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等 临床表现取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等,65,66,多在情绪激动或用力等情况下急骤发病 突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重 恶心、呕吐 短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作 脑膜刺激征明显 少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等,蛛网膜下腔出血,67,再出血：以发病后511天为高峰，81%发生在1月内 血管痉挛：出血后第12周，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死引起 急性非交通性脑积水：发病1周内，机制主要为脑室内积血，复查头颅CT可以诊断 正常颅压脑积水：出现于病情晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁,蛛网膜下腔出血,68,头颅CT： 蛛网膜下腔内高密度影确诊 首选方法 初步判断或提示颅内动脉瘤的位置 动态CT检查有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、 继发脑梗死、脑积水及其程度等。 脑脊液检查：均匀血性脑脊液特征性表现 临床可疑下腔出血而CT检查无阳性发现 CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查,蛛网膜下腔出血,69,70,脑血管造影：诊断颅内动脉瘤最有价值的方法 应争取尽早行全脑DSA检查 出血3天内或3周后进行为宜 CTA、MRA：有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查 无创性 动脉瘤患者的随访 急性期不能耐受DSA检查的患者,蛛网膜下腔出血,71,72,73,防治再出血 防治脑动脉痉挛及脑缺血 防治脑积水 病变血管的处理,蛛网膜下腔出血,74,防治再出血 1、安静休息：绝对卧床46周，镇静、镇痛，避免用力 和情绪刺激 2、调控血压：保持血压稳定在正常或者起病前水平 3、抗纤溶药物：防止动脉瘤周围的血块溶解 6-氨基己酸，1224g/d，23周或到手术前 4、外科手术： 动脉瘤性SAH，早期行手术夹闭动脉瘤或 者介入栓塞,蛛网膜下腔出血,75,防治脑动脉痉挛及脑缺血 1、维持正常血压和血容量： 血压偏高者给予降压治疗 在动脉瘤处理后，血压偏低者，应积极扩容升压 2、尼莫地平：早期使用，1020mg/d，共1014天 3、腰穿放CSF或CSF置换术：有诱发颅内感染、再出血及 脑疝的危险,蛛网膜下腔出血,76,防治脑积水 1、药物治疗：轻度的急、慢性脑积水 醋氮酰胺减少CSF分泌，酌情选用甘露醇、速尿等 2、脑室穿刺CSF外引流术：脑室积血扩张或形成铸型出 现急性脑积水，经内科治疗后症状仍进行性加剧 3、CSF分流术：脑室-心房或脑室-腹腔分流术 内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳的慢性脑积 水，CT或MRI见脑室明显扩大者,蛛网膜下腔出血,77,病变血管的处理 1、颅内动脉瘤：自发性蛛网膜下腔出血最常见的病因放置动脉瘤夹夹闭动脉瘤颈，将动脉瘤排除于循环以外而不造成载瘤动脉的狭窄或闭塞和动脉瘤的残留 2、脑动静脉畸形：发病率仅次于动脉瘤外科手术容易切除的一般不推荐采用血管内介入治疗单纯应用血管内技术治疗AVM时，不主张应用固体栓塞材料，而应该用液体栓塞材料,蛛网膜下腔出血,78,79,80,脑卒中的并发症,颅内压升高 血压异常 肺炎与肺部水肿 血糖异常 吞咽困难 上消化道出血 尿失禁与尿路感染 脑卒中后抑郁与焦虑,心脏损害 尿失禁与泌尿系感染 急性肾功能衰竭 水电解质紊乱 深静脉血栓与肺栓塞 继发癫痫 褥疮 体温异常,81,颅内压增高与脑水肿,颅内压超过200mmH2O 急性脑卒中的常见并发症，是脑卒中患者死亡的主要原因之一，卒中后3-5d达高峰 头痛、呕吐、视乳头水肿 治疗的目标：降低颅内压、维持足够的脑灌注，避免脑缺血恶化、预防脑疝形成 大面积小脑梗死脑脊液通路阻塞引起急性脑积水也能导致颅内压增高,82,一般处理 1、卧床，床头抬高20-30，避免头颈部过度扭曲。 2、避免引起ICP增高的其他因素，如激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。 3、有条件情况下给予亚低温治疗。 4、适当限制液体入量，实施过度通气。 5、治疗可加重颅内压增高的因素，如低氧、高碳酸血症和高热。,颅内压增高与脑水肿,83,溶栓药物,84,手术治疗 大脑半球大面积梗死：开颅减压术、部分脑组织切除术 较大的小脑梗死或小脑出血：后颅窝开颅减压、切除部分小脑梗死，解除脑干压迫 大量脑出血：开颅或钻颅清除血肿 伴脑积水：脑室引流,颅内压增高与脑水肿,85,高血压,卒中患者必须密切监测血压水平 积极平稳控制过高的血压 除了高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层、心力衰竭、肾功能衰竭等情况，降血压宜缓慢进行，急性期过度降压会导致全脑低灌注或脑白质疏松，是卒中后痴呆发生的重要基础 一般主张采用长效降血压药物 静脉滴注应首选作用持续时间短和对脑血管影响小的药物，如拉贝洛尔、硝普钠等 在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾,86,高血压,脑梗死 1、早期脑梗死：220/120mmHg以上，应平稳降压治疗 2、出血性脑梗死：多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后。应使收缩压180mmHg或舒张压105mmHg 3、溶栓治疗前后：血压应控制在180/105mmHg以下，最好使用微输液泵静注硝普钠、压宁定等 4、脑梗死恢复期：血压控制在正常范围以内或可耐受的水平,87,高血压,脑出血 急性期：应在脱水治疗的同时。平稳降压，使血压降至略高于发病前的水平或在180/105mmHg左右为宜 恢复期：控制血压在正常范围 蛛网膜下腔出血 将血压控制至正常水平 常规静脉点滴尼莫地平，既可降压，又防止脑动脉痉挛,88,低血压,卒中合并主动脉夹层、血容量不足、心肌缺血、心律失常等时可伴低血压 输注生理盐水补充血容量 纠正心律失常 血管加压药,89,肺炎,误吸是卒中合并肺炎的主要原因。 误吸的危险因素：意识障碍、吞咽困难、呕吐、不活动 肺炎是卒中患者死亡的主要原因之一 预防误吸的措施： 侧卧位，平卧位时头应偏向一侧 定时翻身和拍背，加强康复活动 禁食或鼻饲 及时处理分泌物和呕吐物 肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗,90,高血糖,常规检测血糖 半数以上患者的血糖增高，且其预后均较血糖正常者差 与应激反应及促肾上腺皮质系统、交感神经系统的激活有关 当患者血糖增高超过11.1mmol/L时，应立即给予胰岛素治疗 血糖应控制在8.3mmol/L以下 有低血糖时应及时纠正,91,吞咽困难,近一半患者存在吞咽困难 吞咽困难治疗的目的是预防吸入性肺炎，避免因饮食摄取不足导致的液体缺失和营养不良，以及重建吞咽功能 所有卒中患者在给予饮食前均应确定有无吞咽困难或误吸的危险。常用的、简单有效的床旁试验为吞咽水试验 疲劳有可能增加误吸的危险，进食前应注意休息 水、茶等稀薄液体最易导致误吸,92,上消化道出血,急性期易发，发生率达30%，病情越重，上消化道出血的发生率越高 较常见的严重并发症，预后差 表现为呕吐咖啡样胃内容物和排柏油样便 机制：下丘脑功能紊乱，胃肠粘膜血流量减少、胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低和胃粘膜PGE2含量下降，胃、十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡 高龄和重症脑卒中患者易合并消化道出血，推荐预防性的静脉给予抗溃疡药,93,以下情况可考虑有上消化道出血的可能： 呕吐或从胃管内引流出大量咖啡色液体 柏油样大便 腹部膨隆，叩诊呈鼓音，肠鸣音低弱或消失 血压下降，皮肤湿冷，尿少等末梢循环衰竭表现 血红蛋白下降，血浆尿素氮增高 重要脏器功能衰竭,上消化道出血,94,处理 胃内灌洗：冰生理盐水100-200ml口服或鼻饲导管注入 去甲肾上腺素1-2mg加入50-100ml生理盐水口服 凝血酶1000-2000U加入50-100ml生理盐水口服 立止血、云南白药、止血敏、生长抑素 制酸药物：甲氰咪胍、洛赛克 防治休克：补充血容量 血红蛋白低于70g/L，静脉输全 胃镜下止血： 手术治疗：,上消化道出血,95,尿失禁与尿路感染,尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿管的患者，约5%出现败血症。 留置导尿管是尿路感染的一个主要原因 间歇性导尿和酸化尿液可减少尿路感染 严格无菌操作 一般不预防性应用抗生素 一旦出现尿路感染，应及时采用抗生素治疗，并进行尿细菌培养和药敏试验，以指导抗生素的应用,96,脑卒中后抑郁与焦虑状态,脑卒中后抑郁症的发生在发病后36个月为高峰，2年内发生率为30%60% 抑郁形成的危险因素；大脑左前半球损伤、缺少社会支持、日常生活缺少帮助等 焦虑症在脑卒中后的发生率为3%11% 预防：重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控 注重患者的心理护理，增强战胜疾病的信心 治疗：首选五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs） 心理治疗 行为治疗：生物反馈、音乐、瑜珈、气功,97,心脏损害,是急性脑卒中的主要死亡原因之一 包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等 发生机制不清楚 发病早期应密切观察心脏情况，必要时行动态心电监测及心肌酶谱测查，及时发现心脏损伤，给予治疗 处理：病因治疗 减轻心脏负荷 药物治疗,98,急性肾功能衰竭,机制： 原有高血压病或糖尿病引起的肾脏病变 丘脑下部分泌活性物质，导致肾细胞功能损害 病变累及脑干，通过迷走神经使肾血管舒缩功能障碍，发生缺血损害或尿生成减少 某些药物对肾功能产生损害，如甘露醇 补液不当 急性循环障碍,99,治疗 避免应用对肾功能有损害的药物 控制补液量，保持出入量平衡 速尿40100mg肌肉注射，每日24次。 积极纠正水电解质和酸碱平衡紊乱 透析治疗,急性肾功能衰竭,100,水电解质紊乱,原因：神经内分泌功能紊乱、意识障碍、进食减少、呕吐、高热、脱水治疗 类型：低钾血症、高钠血症、低钠血症 预防：监测电解质及酸碱平衡 量出为入 体温每增加1度液体增加300ml,101,深部静脉血栓形成与肺栓塞,高峰在卒中后4-7天，98%无症状 危险因素：高龄、不活动、下肢瘫痪、严重瘫痪、心房颤动 25%的急性期死亡由肺栓塞引起 早期做D-二聚体筛选实验，阳性者进行多普勒超声、MRI 鼓励患者尽早活动、腿抬高、穿弹性长统袜 尽量避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体 高危患者可预防性地给予药物治疗，首选低分子肝素 抗凝治疗和溶栓治疗,102,体温异常,发热： 下丘脑体温调节中枢受损，体温调节障碍 并发感染 吸收热 脱水 物理降温、人工亚冬眠、合理使用抗生素 体温过低 下丘脑后侧部病变，机体产热机制减弱或消失 一般不给予处理,103,卒中单元,卒中单元住院卒中患者的新型医疗管理模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。 核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。 目前现实的做法是由神经科医生、经过培训的专业护士、物理治疗师、作业治疗师、心理师、语言治疗师和社会工作者组成。,104,脑卒中的功能障碍,本体感觉障碍 偏盲 失语 吞咽困难 偏侧忽略 近记忆丧失,偏瘫 移动障碍 视知觉障碍 构音障碍 坐位平衡 抑郁,105,脑卒中的功能障碍评定,残损生理、解剖结构和运动功能缺失或异常 残疾个体能力受到限制、缺失或不能正常完成某项任务 残障个体已不能充分参加社交活动，即人的基本权利活动受到影响,残损,残疾,残障,106,1、应尽早进行： 缺血性脑卒中患者如果病情允许，48小时后即可进行 多数脑出血患者可在病后1014天开始 2、调动患者积极性： 康复实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习” 在急性期，康复运动主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练 3、应与治疗并进 个体化方案，循序渐进 除运动康复外，尚应注意言语、认知、心理、职业与社会等的康复 4、持续,脑卒中的康复,107,三级康复体系网,108,姓名：范珂 单位：河南省人民医院高血压科 河南省高血压控制研究中心 职称：副主任医师 门诊时间：周四全天 电话：0371-65580605 电子邮箱： fanke-,