临医概论病毒性肝炎讲稿.ppt

481第一页，讲稿共四十八页哦248 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎 症和坏死病变为主的，临床表现多变的一组传染病症和坏死病变为主的，临床表现多变的一组传染病。 临床主要表现：乏力、食欲减退、恶心、呕临床主要表现：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大、肝功损害，部分患者有黄疸和发吐、肝肿大、肝功损害，部分患者有黄疸和发热。热。第二页，讲稿共四十八页哦348甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝第三页，讲稿共四十八页哦448一、甲型病毒性肝炎甲 肝 HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属（一）病原学第四页，讲稿共四十八页哦548甲 肝（二）流行病学传染源：主要为急性患者和隐性感染者第五页，讲稿共四十八页哦648甲 肝传播途径：粪口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起第六页，讲稿共四十八页哦748甲 肝（三）临床特点1. 潜伏期：26周，平均1个月2. 典型的临床表现分为3期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。3.临床表现：畏寒发热、上呼吸道感染样前驱症状，继之出现乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸、肝肿大等表现。第七页，讲稿共四十八页哦848第八页，讲稿共四十八页哦948第九页，讲稿共四十八页哦10481、临床表现：乏力、纳差、厌油、恶心呕吐、临床表现：乏力、纳差、厌油、恶心呕吐、尿黄等；、尿黄等；2、肝功异常：转氨酶升高（、肝功异常：转氨酶升高（ALT、AST），），总胆红素升高；总胆红素升高；3、抗、抗HAV-IgM（+）可确诊。）可确诊。第十页，讲稿共四十八页哦1148甲肝预后良好甲 肝（五）预 后无慢性化倾向无演化成肝癌的危险发生肝衰竭者罕见第十一页，讲稿共四十八页哦1248第十二页，讲稿共四十八页哦1348二、乙型病毒性肝炎乙 肝（一）病原学HBV属 嗜肝DNA病毒第十三页，讲稿共四十八页哦14481. HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒第十四页，讲稿共四十八页哦1548Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBV DNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）第十五页，讲稿共四十八页哦1648小球形颗粒、管形颗粒：两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。“空心汤团”第十六页，讲稿共四十八页哦1748HBsAg 抗抗-HBs HBeAg 抗抗-HBe抗抗-HBcHBsAg只有抗原性，没有传染性。只有抗原性，没有传染性。第十七页，讲稿共四十八页哦1848乙 肝（空白期 或 窗口期）抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期第十八页，讲稿共四十八页哦1948乙 肝HBeAg是病毒复制和传染性的标志第十九页，讲稿共四十八页哦2048乙 肝抗-HBe出现时间：随着HBeAg的消失而出现抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低第二十页，讲稿共四十八页哦2148HBcAg乙 肝HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DNA颗粒 核心中。一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc 抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性持续时间：618个月可终身阳性第二十一页，讲稿共四十八页哦2248HBV DNA是病毒复制和有传染性最直接的证据 DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶，也 是直接反应病毒复制的指标之一 乙 肝第二十二页，讲稿共四十八页哦2348HBsAg + +抗HBs +HBeAg +抗HBe +抗HBc + +第二十三页，讲稿共四十八页哦2448病毒性肝炎 我国流行世界瞩目第二十四页，讲稿共四十八页哦2548 HBV感染仍感染仍在在全球全球高度高度流行，是引起肝流行，是引起肝病与肝癌的首病与肝癌的首要原要原因因 如何最有效地应用新的治疗方法如何最有效地应用新的治疗方法 普遍接种乙肝疫苗仍是将来的目标普遍接种乙肝疫苗仍是将来的目标第二十五页，讲稿共四十八页哦2648乙 肝1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者2. 传播途径：水平传播最主要途径是破损的皮肤或粘膜接触含HBV的血液及分泌物性传播：不少见。密切接触：有可能饮食传播：可能性较小。第二十六页，讲稿共四十八页哦2748乙 肝垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触经胎盘传播医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格垂直传播是我国HBV感染的主要模式第二十七页，讲稿共四十八页哦2848乙 肝（三）临床特点1. 潜伏期：26个月急性感染慢性乙型肝炎肝硬化肝癌死亡慢性携带者痊愈肝硬化稳定死亡静止性肝硬化2. 临床类型：第二十八页，讲稿共四十八页哦2948慢性HBsAg携带者：HBsAg（+），无临床症状，肝功正常。大部分肝组织有病理变化。临床诊断：1、急性乙肝：肝炎症状+肝功异常+乙肝标志物异常2、慢性乙肝：病程超过半年；或起病隐匿，发现时 已是慢性。（1）轻度：症状不明显或虽有症状，但生化指标12项轻度异常；（2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度重度之间第二十九页，讲稿共四十八页哦3048（3）重度：明显或持续的乏力、纳差、腹胀）重度：明显或持续的乏力、纳差、腹胀、便溏等症状，谷丙转氨酶反复或持续增、便溏等症状，谷丙转氨酶反复或持续增高，白蛋白降低或高，白蛋白降低或A/G异常、丙种球蛋白异常、丙种球蛋白升高，总胆红素大于升高，总胆红素大于85.5umol/L， PTA 小于小于50%。第三十页，讲稿共四十八页哦3148 3、肝衰竭、肝衰竭：（：（1）明显的消化道症状（极度明显的消化道症状（极度纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀）和明显全纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀）和明显全身症状（极度的乏力、萎靡不振）；（身症状（极度的乏力、萎靡不振）；（2）黄）黄疸明显升高：总胆红素大于疸明显升高：总胆红素大于171umol/L，或，或总胆红素每日升高大于总胆红素每日升高大于17.1umol/L；（；（3）PTA40%。 4、淤胆型肝炎：自觉症状较轻，肤目黄染，、淤胆型肝炎：自觉症状较轻，肤目黄染，肝肿大、皮肤瘙痒，大便灰白色，总胆红素肝肿大、皮肤瘙痒，大便灰白色，总胆红素明显升高，以直接为主，明显升高，以直接为主，GGT、ALP升高升高第三十一页，讲稿共四十八页哦3248 1020% 可发展为肝硬化1 5 可演变为原发性肝细胞癌 2540 最终死于肝硬化或肝癌第三十二页，讲稿共四十八页哦3348丙 肝三、丙型肝炎病毒（一）病原学HCV为单股正链RNA病毒。第三十三页，讲稿共四十八页哦3448（二）流行病学丙 肝1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者2. 传播途径：主要通过血液/体液传播：输血、血透、注射、针刺等其他：性传播、垂直传播第三十四页，讲稿共四十八页哦3548临床表现：症状一般较轻，常见转氨酶升高，临床表现：症状一般较轻，常见转氨酶升高，长期持续不降或反复波动。长期持续不降或反复波动。第三十五页，讲稿共四十八页哦3648血清抗HCV（+） 、HCV RNA（+）或肝内HCV RNA（+）可确诊为丙肝。第三十六页，讲稿共四十八页哦3748四、丁型病毒性肝炎丁 肝（一）病原学HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。第三十七页，讲稿共四十八页哦3848HDV形态： 36nmHBV外膜蛋白 S 前S1 前S2HDAgHDV-RNA第三十八页，讲稿共四十八页哦3948丁 肝2. HDAg和抗-HDVHDAg是HDV感染的直接标志抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志第三十九页，讲稿共四十八页哦4048戊 肝五、戊型病毒性肝炎 HEV为 RNA病毒 其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类 似，不转为慢性。 抗-HEV：抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查第四十页，讲稿共四十八页哦4148五型肝炎病毒简要对照 HAV HBV HCV HDV HEV基 因 组 RNA DNA RNA RNA RNA传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道慢性化否 否 是 是 是 否 血清学 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM 抗HDV-IgG第四十一页，讲稿共四十八页哦4248防治第四十二页，讲稿共四十八页哦43481. 一般治疗：休息，清淡饮食2. 药物治疗：选用12种药物即可 （1）降黄疸药物 西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等 中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参、中药等 淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥、中药等 （2）降酶药物：甘草甜素类、联苯双酯、水飞蓟类、硫普罗宁、还原型谷胱甘肽等 （3）抗病毒治疗：急性乙肝一般不需要，慢性乙肝需要， 急、慢性丙肝需要抗病毒治疗。 第四十三页，讲稿共四十八页哦4448 -干扰素（INF- ）拉米夫定、 阿德福韦酯、恩替卡韦 慢性乙肝的抗病毒治疗第四十四页，讲稿共四十八页哦45483、重型肝炎的治疗（1）一般支持疗法：静滴葡萄糖，白蛋白，血浆。（2）护肝治疗：门冬氨酸钾镁、还原型谷胱甘肽、肝细胞生长因子等。（3）防治肝性脑病：每日蛋白摄入量0.5g/kg，乳果糖，门冬氨酸鸟氨酸。（4）防治消化道出血：抑制胃酸分泌：洛赛克；双气囊三腔管压迫止血；生长抑素。（5）防治肝肾综合征：禁用肾毒性的药物。（6）腹水：血浆、白蛋白+利尿剂（7）自发性细菌性腹膜炎：抗生素，如三代头孢。第四十五页，讲稿共四十八页哦4648第七部分 病毒性肝炎的预防第四十六页，讲稿共四十八页哦4748一、管理传染源 甲肝、戊肝消化道隔离乙肝丁肝血液/体液隔离重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员二、切断传播途径：隔离+消毒 三、保护易感人群 1. 甲肝的预防 被动免疫：人丙种球蛋白 主动免疫：甲肝疫苗第四十七页，讲稿共四十八页哦48482. 乙肝的预防 被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白 主动免疫：乙肝疫苗 3. 丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚处于基础研究阶段 免疫球蛋白的预防效果也不肯定第四十八页，讲稿共四十八页哦