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    药物对呼吸系统的毒性作用.ppt

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    药物对呼吸系统的毒性作用.ppt

    第六章 药物对呼吸系统的毒性作用,一、呼吸系统的结构和功能,呼吸道 呼吸系统 肺脏,肺泡结构 型细胞(扁平细胞)和型细胞(分泌细胞) 巨噬细胞和成纤维细胞,(上皮细胞),二、肺脏对药物的代谢和肺损伤,(一)吸收 (二)代谢 (三)消除 (四)蓄积,药代动力学的研究发现:经过一次肺循环后,75%的普萘洛尔、60%的利多卡因和75%的芬太尼被肺吸收。,(一)吸收 1.气态化学物 气体毒性作用的形式,取决于它在呼吸道沉积的部位。沉积部位取决于它的水溶性(水溶性差的,沉积部位深)。 吸收速度,取决于它的脂溶性(脂溶性强的,吸收快)。,2.气溶胶 药物微粒或小滴(气溶胶)在呼吸道沉积的部位,主要取决于微粒大小。,通常只有0.52 m的粒子才可吸入肺泡 气溶胶的直径10m者多数被阻留在上呼吸道 0.1 m者则由于其布朗运动而随呼气而呼出 溶解度大的易在上呼吸道吸收,溶解度低的气溶胶易到达肺泡被吸收,(二)代谢 转化外源性化学物的酶系,主要有细胞色素P450、NADPH-细胞色素P450还原酶、细胞色素b5、NADPH-细胞色素b5还原酶。,(三)清除 清除机制: 1)从机体清除 微粒被清除到胃及胃肠道、淋巴管及淋巴 结、肺的血管系统。 2)从呼吸道清除 咳嗽和擤鼻涕,(四)蓄积 在肺脏富集某些外源性化学物,即为肺的蓄积作用。,百草枯:为速效触杀型灭生性季胺盐类除草剂。对人毒性极大,且无特效药,口服中毒死亡率可达90%以上!,药物对肺脏的损伤,上皮细胞 肺血管内皮细胞 I型肺泡上皮细胞 II型肺泡上皮细胞 肺泡巨噬细胞,三、药物对呼吸系统毒性作用及常见类型,药物对呼吸系统损害的类型: 急性:表现为呼吸道粘膜的刺激 作用和急性肺炎、肺水肿 慢性:表现为肺坏死、肺纤维化、 肺肿瘤等,(一)抑制呼吸 分为中枢性和外周性呼吸麻痹 琥珀胆碱可阻断呼吸肌神经肌肉的Nm受体,直接引起呼吸肌麻痹。 氨基肽类抗生素可抑制钙离子的内流,减少运动神经末梢乙酰胆碱的释放,引起呼吸肌麻痹。,(二)呼吸道反应 鼻塞:药物(如抗高血压药物)舒张鼻部血管,引起鼻组织充血、水肿,影响鼻腔通气所致。 喉头水肿:喉部发生血管神经性水肿,属于过敏反应,抗生素和中药注射剂引起为主。 哮喘:诱发哮喘的药物有抗菌药、酶类和生物制品等。 咳嗽:与呼吸道局部的状态和反应性有关,如卡托普利。,(三)肺水肿 部位:呼吸膜 机制:肺泡-毛细血管屏障通透性增加 后果:肺结构和功能的急性损伤 评价指标:肺含水量的测定,(三)肺炎及肺纤维化 肺脏的炎症除了受到药物的毒性作用,药物代谢产生的氧自由基也可诱发肺部变态反应。 引起肺炎常见的药物为青霉素类、磺胺类、头孢菌类等抗菌药物。 接触药物引发的肺炎症状,长期作用可导致肺纤维化。,(四)肺癌 1)活化的致癌剂或其代谢产物引起DNA损害; 2)活性氧引起DNA损害 (五)肺栓塞 (六)肺出血 (七)肺动脉高压,(1)博来霉素 肿瘤化疗药:可引起急性化学性肺炎和慢性肺纤维化,甚至呼吸衰竭。 损害结果:毛细血管内皮细胞和型肺泡细胞的坏死,形成水肿和出血,迟延性型肺泡上皮细胞的增殖,最后肺纤维化使肺泡壁增厚,代表性肺毒性药物,可能机制:肺缺少使博来霉素灭活的酶 对策:应用期间定期检查肺部情况,停药后注意随访,一旦发生肺部毒性反应,立即停止化疗并用激素治疗。,(2)环磷酰胺 抗癌药和免疫抑制剂:可引起出血性膀胱炎和肺纤维化 可能机制:由细胞色素P450代谢成丙烯醛等活性代谢物,启动脂质过氧化作用,(3)吗啡 大剂量可引起支气管收缩,诱发或加重哮喘,可能与其促进柱状细胞组胺的释放有关。,四、呼吸系统的毒性检测 (一)呼吸功能检查 通气功能的检测:潮气量、肺活量、气道阻力和肺顺应性等机械性呼吸运动功能指标。 换气功能的检测:通气/血流比值、血氧分压以及肺弥散功能等。 (二)组织形态学检查 对呼吸系统组织、器官的解剖和大体形态学观察,(三)支气管肺泡灌注液(BALF)检查 用生理盐水灌注或冲洗气管与肺泡腔得到的灌注液,对灌注液进行细胞和生化指标分析。 (四)肺组织羟脯氨酸测定 肺组织羟脯氨酸含量可以反映早期肺纤维化的病理变化。 (五)物理学检查 X射线和超声波技术检测肺部结构,

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