低氧与呼吸困难讲稿.ppt

关于低氧与呼吸困难第一页，讲稿共六十页哦低氧是临床常见的状态，低氧一定呼吸困难吗？低氧是临床常见的状态，低氧一定呼吸困难吗？什么样的低氧才会呼吸困难？什么样的低氧才会呼吸困难？是何种呼吸困难？是何种呼吸困难？第二页，讲稿共六十页哦呼吸困难概念v主观：呼吸费力v客观:表现为呼吸频率、深度、节律的改变v血气：低氧和（或）高碳酸血症 呼吸困难是病症诊断，关键是病因诊断 第三页，讲稿共六十页哦缺 氧缺氧是危重病人殊途同归缺氧是危重病人殊途同归: : 呼吸：吸氧、弥氧、排除呼吸：吸氧、弥氧、排除COCO2 2 循环：运氧、摄氧、供营养物质循环：运氧、摄氧、供营养物质 人体对缺氧的耐受：仅人体对缺氧的耐受：仅4 46 6分钟分钟 第四页，讲稿共六十页哦氧循环 氧吸取（外呼吸）氧吸取（外呼吸） 心脏心脏 动脉系统动脉系统 氧运输氧运输 组织组织 氧摄取（内呼吸，氧利用氧摄取（内呼吸，氧利用25%25%） 静脉系统静脉系统 心脏心脏 肺肺肺循环肺循环体循环体循环微循环微循环第五页，讲稿共六十页哦影响血氧的因素1 1）呼吸道的通气功能）呼吸道的通气功能 2) 2) 吸氧浓度及流量吸氧浓度及流量 3 3）肺内弥散功能）肺内弥散功能 肺泡气与肺毛细血管血液中的肺泡气与肺毛细血管血液中的PO2PO2差。差。 弥散膜（肺泡呼吸膜）的通透性。弥散膜（肺泡呼吸膜）的通透性。 进行有效呼吸的肺泡表面积。进行有效呼吸的肺泡表面积。 肺血流量。肺血流量。第六页，讲稿共六十页哦影响血氧因素 4 4）氧的张力：）氧的张力：PO2PO2PO2PO2由吸入氧到组织细胞的各运送阶段中逐渐由吸入氧到组织细胞的各运送阶段中逐渐递减。递减。5 5）氧在血液中的状态）氧在血液中的状态 有有1.5%1.5%2%2%以物理溶解状态溶于血液中，大部以物理溶解状态溶于血液中，大部分是与分是与HbHb呈可逆性结合。呈可逆性结合。 6 6）氧的运送）氧的运送 这受心输出量、血流速度、血流分布等的影响。这受心输出量、血流速度、血流分布等的影响。7 7）HbHb的携氧能力的携氧能力:Hb:Hb的质量和数量。的质量和数量。第七页，讲稿共六十页哦缺氧种类 一、乏氧性缺氧：呼吸性缺氧或低张性缺氧一、乏氧性缺氧：呼吸性缺氧或低张性缺氧 1 1、呼吸功能障碍、呼吸功能障碍 上呼吸道阻塞上呼吸道阻塞 肺脏疾病：肺脏疾病： 致有效通气量下降。致有效通气量下降。 呼吸肌麻痹及呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹及呼吸中枢抑制 2 2、吸氧不足、吸氧不足 高原、通气不良的环境，空气中含有毒气高原、通气不良的环境，空气中含有毒气 血气特点：血气特点：PaO2 PaO2 、 SaO2 SaO2第八页，讲稿共六十页哦氧循环氧循环 氧吸取（外呼吸）氧吸取（外呼吸） 心脏心脏 动脉系统动脉系统 氧运输氧运输 组织组织 氧摄取（内呼吸，氧利用氧摄取（内呼吸，氧利用25%25%） 静脉系统静脉系统 心脏心脏 肺肺第九页，讲稿共六十页哦缺氧种类缺氧种类二、循环性缺氧：二、循环性缺氧： 1 1、缺血性缺氧：是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛、缺血性缺氧：是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床灌流量减少。细血管床灌流量减少。2 2、瘀血性缺氧：是由于静脉压升高，使血液回流受、瘀血性缺氧：是由于静脉压升高，使血液回流受阻，导致毛细血管床瘀血所致。阻，导致毛细血管床瘀血所致。 特点：特点： 摄氧率摄氧率 氧离解曲线右移氧离解曲线右移 血氧含量、血氧容量正常。血氧含量、血氧容量正常。 PaO PaO2 2与与PvOPvO2 2差小差小 第十页，讲稿共六十页哦氧循环氧循环 氧吸取（外呼吸）氧吸取（外呼吸） 心脏心脏 动脉系统动脉系统 氧运输氧运输 组织组织 氧摄取（内呼吸，氧利用氧摄取（内呼吸，氧利用25%25%） 静脉系统静脉系统 心脏心脏 肺肺第十一页，讲稿共六十页哦缺氧种类缺氧种类 三、血液性缺氧：等张性低血氧症，三、血液性缺氧：等张性低血氧症，PaO2PaO2正常正常 1 1、血液内、血液内HbHb量不足：如贫血量不足：如贫血 Hb Hb的含量的含量，摄氧量，摄氧量 临床特点：临床特点： 血气：血气：PaO2PaO2正常，正常，SaO2SaO2正常正常 不会出现代偿性呼吸增快，不出现紫绀。不会出现代偿性呼吸增快，不出现紫绀。 第十二页，讲稿共六十页哦缺氧种类缺氧种类 2 2、HbHb携氧力下降：携氧力下降： （1 1）COCO中毒：中毒： HbCO HbCO CO CO结合力较结合力较O2O2大大300300倍倍 与与HbHb离解度较离解度较O2O2慢慢21002100倍倍 （2 2）亚硝酸盐：）亚硝酸盐：MHb MHb 使使HbHb变成变成MHbMHb（高铁（高铁HbHb） （3 3）先天性高铁血红蛋白）先天性高铁血红蛋白(MHb)(MHb) 特点：氧容量特点：氧容量 ，氧含量，氧含量， SaO2 ,PaO2 SaO2 ,PaO2正常正常第十三页，讲稿共六十页哦缺氧种类缺氧种类3 3、血红蛋白与氧亲和力增高：使氧不易离解、血红蛋白与氧亲和力增高：使氧不易离解输入库存血输入库存血2,3-DPG 2,3-DPG （2 2、3 3二磷酸甘油酸）二磷酸甘油酸） 输入碱性液输入碱性液血血PHPH，使氧离解曲线左移，使氧离解曲线左移特点：氧容量、氧含量、特点：氧容量、氧含量、 SaO2 SaO2 、 PaO2 PaO2正常正常第十四页，讲稿共六十页哦氧循环氧循环 氧吸取（外呼吸）氧吸取（外呼吸） 心脏心脏 动脉系统动脉系统 氧运输氧运输 组织组织 氧摄取（内呼吸，氧利用氧摄取（内呼吸，氧利用25%25%） 静脉系统静脉系统 心脏心脏 肺肺第十五页，讲稿共六十页哦缺氧种类缺氧种类四、组织性缺氧：四、组织性缺氧： 细胞内呼吸障碍细胞内呼吸障碍1 1、组织内弥散障碍：组织水肿等、组织内弥散障碍：组织水肿等2 2、生物氧化过程障碍：氰化物、硫化氢中毒、生物氧化过程障碍：氰化物、硫化氢中毒特点：特点： PaO PaO2 2、SaO2SaO2、血氧含量正常，、血氧含量正常，PaOPaO2 2与与PvOPvO2 2的差缩小。的差缩小。 第十六页，讲稿共六十页哦氧循环氧循环 氧吸取（外呼吸）氧吸取（外呼吸） 心脏心脏 动脉系统动脉系统 氧运输氧运输 组织组织 氧摄取（内呼吸，氧利用氧摄取（内呼吸，氧利用25%25%） 静脉系统静脉系统 心脏心脏 肺肺第十七页，讲稿共六十页哦缺氧时氧代谢的变化 一、氧供与氧耗依赖：一、氧供与氧耗依赖：DODO与与VOVO呈现依赖呈现依赖 生理性氧供与氧耗依赖：生理性氧供与氧耗依赖： DO DO临界，摄氧率正常临界，摄氧率正常 病理性氧供与氧耗依赖：病理性氧供与氧耗依赖： DO DO正常，摄氧率下降正常，摄氧率下降 当氧供与氧耗不匹配时，将会出现缺氧当氧供与氧耗不匹配时，将会出现缺氧 第十八页，讲稿共六十页哦n氧供氧供DO2DO2：也就是动脉血运送氧的速率，其数值为心输出：也就是动脉血运送氧的速率，其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积：量与动脉血氧含量的乘积：DO2=CIDO2=CICaO2CaO210ml/(minm2)10ml/(minm2) 正常值为正常值为520 520 720ml/min 720ml/min. .m m2 2n氧耗量氧耗量VO2VO2：表示组织单位时间内实际摄取的氧量在正常：表示组织单位时间内实际摄取的氧量在正常情况下，情况下，VO2VO2反映机体对氧的需要反映机体对氧的需要VO2=(CaO2-CvO2)VO2=(CaO2-CvO2)CICI10ml/(minm2)10ml/(minm2)n氧需要量：在氧供充足且外周可以有效地利用氧时，氧需要量：在氧供充足且外周可以有效地利用氧时，VO2VO2即是氧需要量。当机体处氧供不足的状态下，即是氧需要量。当机体处氧供不足的状态下，VO2VO2仅表示仅表示实际氧利用而不能反应机体氧需要量。实际氧利用而不能反应机体氧需要量。第十九页，讲稿共六十页哦n氧摄取率氧摄取率O2ER：是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧：是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比。的百分比。O2ER= VO2/ DO2。 正常值为正常值为2232%。n当当DO2减少时，机体通过增加减少时，机体通过增加O2ER而维持而维持VO2恒恒定，定， O2ER最高可超过最高可超过70%。n当氧摄取率达到最高值时，此时将出现氧供与氧耗的依当氧摄取率达到最高值时，此时将出现氧供与氧耗的依赖。赖。 氧摄取率的增加是机体对缺氧保护反应氧摄取率的增加是机体对缺氧保护反应第二十页，讲稿共六十页哦缺氧时机体机能的变化 PaO2 60mmHg 缺氧缺氧 第二十一页，讲稿共六十页哦缺氧时机体的机能变化（一）呼吸系统：（一）呼吸系统： 代偿反应：呼吸深快代偿反应：呼吸深快 失代偿：表现为呼吸急促、肺水肿、呼吸衰竭失代偿：表现为呼吸急促、肺水肿、呼吸衰竭（二）循环系统（二）循环系统 心率加快、血流分布改变、早期冠脉扩张心率加快、血流分布改变、早期冠脉扩张 失代偿：肺动脉高压、心律失常、心衰失代偿：肺动脉高压、心律失常、心衰 第二十二页，讲稿共六十页哦缺氧时机体的机能变化 （三）、消化系统（三）、消化系统 1 1、胃肠易缺血、胃肠易缺血 1 1）对缺血的敏感性高）对缺血的敏感性高 2 2）血流再分布：休克状态下，优先供应心、脑、）血流再分布：休克状态下，优先供应心、脑、肾等重要器官。而作为代价，胃肠道血管被迫收肾等重要器官。而作为代价，胃肠道血管被迫收缩，血流量下降。胃肠道血流量不仅下降早，而缩，血流量下降。胃肠道血流量不仅下降早，而且恢复慢。且恢复慢。 3 3）再灌注损伤）再灌注损伤 4 4）各类菌群、毒素、消化酶及其他腐蚀性物质）各类菌群、毒素、消化酶及其他腐蚀性物质聚集聚集第二十三页，讲稿共六十页哦缺氧时机体的机能变化 2 2、胃肠损伤对全身产生影响：、胃肠损伤对全身产生影响： 胃肠道粘膜的损伤会引起肠道通透性增胃肠道粘膜的损伤会引起肠道通透性增加、肠道细菌和毒素移位、释放大量炎性介加、肠道细菌和毒素移位、释放大量炎性介质等，导致多脏器功能受损。质等，导致多脏器功能受损。 因此胃肠道损伤被称为因此胃肠道损伤被称为MODSMODS的始动因子。的始动因子。 第二十四页，讲稿共六十页哦缺氧时机体的机能变化 80 80年代以前，休克的纠正标准是血液动力学稳定年代以前，休克的纠正标准是血液动力学稳定 80 80年代以后，提出了使氧耗年代以后，提出了使氧耗(VO(VO) )脱离氧供脱离氧供( (DODO ) )依赖和使动脉血乳酸恢复正常的复苏标准。走出了依赖和使动脉血乳酸恢复正常的复苏标准。走出了“循环稳定循环稳定”的圈子，将着眼点放到了纠正组织的圈子，将着眼点放到了纠正组织细胞缺氧上。细胞缺氧上。 Phi Phi的检测成为早期而敏感地发现组织缺氧的重的检测成为早期而敏感地发现组织缺氧的重要指标，成为评价休克复苏的要指标，成为评价休克复苏的“金标准金标准”。第二十五页，讲稿共六十页哦缺氧时机体的机能变化 （四）、血液系统：（四）、血液系统： 缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增加氧的运输和释放线右移，从而增加氧的运输和释放 1 1、红细胞增多：促红细胞生成酶增多、红细胞增多：促红细胞生成酶增多 2 2、氧合血红蛋白解离曲线右移：红细胞内、氧合血红蛋白解离曲线右移：红细胞内2 2，3 3二磷酸甘油酸增加二磷酸甘油酸增加第二十六页，讲稿共六十页哦缺氧时机体的机能变化 （五）中枢神经系统（五）中枢神经系统 脑灰质比白质的耗氧量多脑灰质比白质的耗氧量多5 5倍，对缺氧的耐受性倍，对缺氧的耐受性更差更差 急性缺氧可引起头痛、记忆力降低等。严重缺急性缺氧可引起头痛、记忆力降低等。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。 第二十七页，讲稿共六十页哦缺氧时机体的机能变化 （六）组织细胞的变化（六）组织细胞的变化 代偿期：代偿期： 1 1、组织细胞利用氧的能力增强：、组织细胞利用氧的能力增强： 线粒体的数线粒体的数目和膜表面积均增加，使细胞的内呼吸功能增强。目和膜表面积均增加，使细胞的内呼吸功能增强。 2 2、无氧酵解增强：乳酸的增加，在一定的程、无氧酵解增强：乳酸的增加，在一定的程度上可补偿能量的不足。度上可补偿能量的不足。 3 3、肌红蛋白增加：当氧分压为、肌红蛋白增加：当氧分压为10mmHg10mmHg时，血时，血红蛋白的氧饱和度约为红蛋白的氧饱和度约为1010，而肌红蛋白的氧饱和，而肌红蛋白的氧饱和度可达度可达7070。第二十八页，讲稿共六十页哦缺氧时机体的机能变化 失代偿：失代偿： 4 4、缺氧性细胞损害、缺氧性细胞损害1 1）细胞膜的变化）细胞膜的变化 细胞水肿。细胞水肿。 合成代谢障碍，酶的生成减少。合成代谢障碍，酶的生成减少。 溶酶体的损伤及其水解酶释出；增加自由基溶酶体的损伤及其水解酶释出；增加自由基的形成。的形成。 2 2）线粒体及溶酶体的肿胀、破裂、坏死）线粒体及溶酶体的肿胀、破裂、坏死 第二十九页，讲稿共六十页哦缺氧时机体的机能变化（七）物质代谢变化（七）物质代谢变化 糖：乳酸增多。糖：乳酸增多。 脂肪脂肪 ：血中游离脂肪酸、酮体增多，：血中游离脂肪酸、酮体增多， 酮血症。酮血症。 蛋白质蛋白质 ： 氮质血症氮质血症（八）机体酸碱平衡方面（八）机体酸碱平衡方面 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒第三十页，讲稿共六十页哦呼吸困难原因 （一） 肺源性： 1、吸气性呼吸困难 是由于喉、气管、大支气管的炎症、肿瘤或异物等引起狭窄或梗阻。 血气：低氧第三十一页，讲稿共六十页哦呼吸困难原因 （一） 肺源性： 2、呼气性呼吸困难 肺组织弹性减弱、小支气管痉挛、狭窄所致。见于慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。 血气：低氧、低或高CO2 第三十二页，讲稿共六十页哦呼吸困难原因 （一） 肺源性： 3、混合性呼吸困难 广泛性肺部病变使呼吸面积减少，影响换气功能所致。见于重症肺炎、肺间质纤维化等。 血气：低氧、高CO2 第三十三页，讲稿共六十页哦呼吸困难原因 （二）咽喉病变 喉头水肿、咽后壁脓肿、咽喉肿瘤等。 （三）胸壁疾病及纵隔疾病 胸廓畸形、胸膜炎、纵隔炎症、主动脉瘤、胸腺瘤等。第三十四页，讲稿共六十页哦呼吸困难原因 （四） 心源性呼吸困难 又称为“心源性哮喘” （五） 中毒性呼吸困难 见于代谢性酸中毒、CO中毒、吗啡类、巴比妥类等中毒时，表现为呼吸频率、深度或节律的改变。第三十五页，讲稿共六十页哦呼吸困难原因 （六） 神经精神性呼吸困难 1、癔病：又叫高通气综合症。 2、脑炎、脑血管意外、脑肿瘤等 呼吸中枢因供血减少或直接受压，致呼吸节律的改变。 3、重症肌无力：是因呼吸肌麻痹所致的呼吸困难。第三十六页，讲稿共六十页哦呼吸困难原因 （七） 血液系统 贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症或一氧化碳中毒等，致红细胞携氧量减少，血含氧降低所致呼吸困难。第三十七页，讲稿共六十页哦呼吸困难原因 （八） 胃胀气 由于胃膨大顶住膈肌使胸腔变小使呼吸困难。 （九） 胸闷 既可能是某种疾病所致的呼吸困难的早期表现，也可能是一种主观感觉。第三十八页，讲稿共六十页哦低氧与缺氧v低氧不一定缺氧 当PaO2低时，机体可通过提高携氧率代偿而不致缺氧，慢性缺氧。v缺氧不一定低氧 血液性缺氧或组织性缺氧时，PaO2、 SaO2 均正常。 第三十九页，讲稿共六十页哦低氧与呼吸困难n低氧不一定有呼吸困难： 慢性缺氧 血液性缺氧 组织性缺氧 第四十页，讲稿共六十页哦低氧与呼吸困难v 呼吸困难不一定有低氧： 癔病：又叫高通气综合症。 脑炎、脑血管意外、脑肿瘤等呼吸中枢因 供血减少或直接受压，致呼吸节律的改变。 第四十一页，讲稿共六十页哦氧参数氧合指数：PaO2/FIO2肺泡-动脉氧气压力差：P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 反映肺换气功能的指标 正常值：吸空气时平均约1.332.0kPa 吸纯氧时约为3.3310.0kPa呼吸指数：P(A-a)O2/PaO2第四十二页，讲稿共六十页哦氧参数动脉氧含量（动脉氧含量（CaO2CaO2）：）： (Hb x SaO2 x 1.34) + (PaO2 x 0.0031)(Hb x SaO2 x 1.34) + (PaO2 x 0.0031)静脉氧含量（静脉氧含量（CvO2CvO2）：）： (Hb x SvO2 x 1.34) + (PvO2 x 0.0031)(Hb x SvO2 x 1.34) + (PvO2 x 0.0031) 肺内分流（肺内分流（Qsp/QtQsp/Qt）：）： (CcO2 - CaO2)/(CcO2 - CvO2)(CcO2 - CaO2)/(CcO2 - CvO2)氧供量氧供量DO2DO2： CaO2 x C.O = CaO2 x C.I. x 10CaO2 x C.O = CaO2 x C.I. x 10正常值正常值520-720/m2 520-720/m2 氧耗量氧耗量VO2VO2：C(a-v)O2 x C.I. x 10C(a-v)O2 x C.I. x 10正常值正常值100-180/m2 100-180/m2 氧摄取率：氧摄取率： VO2/DO2VO2/DO2 第四十三页，讲稿共六十页哦低氧的监测一、血气：动、静脉血气一、血气：动、静脉血气n标准条件标准条件nPaO2PaO2：75-100mmHg 75-100mmHg PvO2PvO2：35-45mmHg35-45mmHgnPaCO2PaCO2：35-45mmHg 35-45mmHg PvCO2PvCO2：46mmHg46mmHgnSaO2SaO2：95-98% 95-98% SvO2SvO2：65-75%65-75%nPa50Pa50：27mmHg27mmHg 第四十四页，讲稿共六十页哦缺氧的监测 二、血氧饱和度的监测：二、血氧饱和度的监测： 影响脉搏血氧因素：影响脉搏血氧因素： 动脉搏动的强度及较好的光传感应。动脉搏动的强度及较好的光传感应。 血氧饱和度血氧饱和度70 70 ，脉搏血氧准确性较差，脉搏血氧准确性较差 平均动脉压平均动脉压 50mmHg 50mmHg 低体温低体温 35 35 血管性疾病和应用血管加压药物血管性疾病和应用血管加压药物 光线、静脉内染色剂和活动光线、静脉内染色剂和活动第四十五页，讲稿共六十页哦缺氧的监测 三、三、SaO2SaO2与与PaO2PaO2的关系的关系 酸中毒时，氧解离曲线右移位，造成同样的酸中毒时，氧解离曲线右移位，造成同样的SaO2SaO2状态下状态下PaO2PaO2升高；升高； 碱中毒时，氧解离曲线左移位，造成同样的碱中毒时，氧解离曲线左移位，造成同样的SaO2SaO2状态下状态下PaO2PaO2降低；降低； 当当PaO2PaO2超过超过100mmHg100mmHg后，氧解离曲线实质上后，氧解离曲线实质上是呈水平状的，是呈水平状的，SaO2 SaO2 近于近于100%100%。 通常当通常当SaO2SaO2低于低于90%90%， PaO2 PaO2低于低于60mmHg60mmHg第四十六页，讲稿共六十页哦缺氧的监测 SvO2 SvO2 ：低：低COCO；动脉血氧饱和；动脉血氧饱和下降；下降；HbHb下降；氧耗量（下降；氧耗量（VO2VO2）增加；）增加； 摄氧率增加摄氧率增加 SvO2 SvO2 ：VO2 VO2 下降，全身严重感染下降，全身严重感染, ,摄氧摄氧率下降率下降,CO,CO代偿性增加。代偿性增加。第四十七页，讲稿共六十页哦缺氧的监测 五、监测胃内五、监测胃内pH(PHipH(PHi） pHi pHi的下降表示的下降表示DODO不足和厌氧代谢的存不足和厌氧代谢的存在，也提示有肠道血流量下降、肠道通透性在，也提示有肠道血流量下降、肠道通透性增加及肠道微生物和毒素移位。增加及肠道微生物和毒素移位。 pHipHi能较动脉血压、尿量更敏感地反映机能较动脉血压、尿量更敏感地反映机体休克状态。体休克状态。 已被认为是评价休克复苏的金指标。已被认为是评价休克复苏的金指标。 第四十八页，讲稿共六十页哦缺氧的监测 1 1 、张力计法：、张力计法： 用生理盐水排空气体，先将用生理盐水排空气体，先将TRIP-NGSTRIP-NGS导管远端导管远端的聚硅酮膜水囊前端送入胃腔内的聚硅酮膜水囊前端送入胃腔内, ,后向膜水囊里注入后向膜水囊里注入4 mL4 mL室温生理盐水，关闭室温生理盐水，关闭60-90 min60-90 min后用抽出后用抽出1.5mL1.5mL液体弃掉，再抽取所剩液体，立即做血气测定液体弃掉，再抽取所剩液体，立即做血气测定PCOPCO2 2. .同时抽取动脉血，测定同时抽取动脉血，测定HCOHCO3 3- -. . 利用利用Herderson-HasseeLbaLchHerderson-HasseeLbaLch方程方程 pHi=6.1+Lg(HCO pHi=6.1+Lg(HCO3 3- -/PCO/PCO2 2K K0.03)0.03)，求出求出pHipHi值值(K(K为校正系数，为校正系数，60min60min时时K=1.13). K=1.13). 第四十九页，讲稿共六十页哦缺氧的监测 2 2、 胃管法胃管法 插入胃管，吸尽胃内容物向胃内注入插入胃管，吸尽胃内容物向胃内注入30mL30mL生理生理盐水，夹闭盐水，夹闭6060分后抽取胃液，弃去前分后抽取胃液，弃去前10mL10mL，留取后，留取后2mL. 2mL. 立即测定胃肠道二氧化碳分压立即测定胃肠道二氧化碳分压(PCO(PCO2 2).).同时测定同时测定动脉血动脉血HCOHCO3 3- -浓度浓度2为界值第五十页，讲稿共六十页哦缺氧的监测 六、乳酸的检测六、乳酸的检测 需氧性高乳酸血症需氧性高乳酸血症 厌氧性高乳酸血症：根据乳酸厌氧性高乳酸血症：根据乳酸/ /丙酮酸的比值来丙酮酸的比值来区别区别 当乳酸超过当乳酸超过1.5-2mmol/L1.5-2mmol/L时，考虑组织氧合不足时，考虑组织氧合不足第五十一页，讲稿共六十页哦缺氧的识别n早期识别缺氧早期识别缺氧n早期识别缺氧的危急状态早期识别缺氧的危急状态n早期判断缺氧种类及病因早期判断缺氧种类及病因第五十二页，讲稿共六十页哦缺氧的识别 一、早期识别缺氧：一、早期识别缺氧： PaO260mmHg PaO260mmHg SaO2 90% SaO2 90% SvO2: 90% SvO2: 90%7575，提示组织灌注不足。，提示组织灌注不足。 75 75提示过度灌注。提示过度灌注。 PHi 7.32 PHi 7.32 各系统出现代偿临床表现各系统出现代偿临床表现第五十三页，讲稿共六十页哦缺氧的评估 二、缺氧危急状况二、缺氧危急状况 SaO2 75%，PaO29090：组织无血液灌注：组织无血液灌注 PHi 7.30PHi 7.30 循环：肺动脉高压、心律失常、心衰循环：肺动脉高压、心律失常、心衰 呼吸：呼吸困难、咳出血性泡沫痰、肺呼吸：呼吸困难、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性部有湿性 罗音、紫绀等，重者出现呼吸衰竭罗音、紫绀等，重者出现呼吸衰竭 神经系统：意识障碍，抽搐等神经系统：意识障碍，抽搐等第五十四页，讲稿共六十页哦缺氧的治疗原则：原则：及时氧疗及时氧疗及时呼吸支持及时呼吸支持及时胃肠道保护及时胃肠道保护及时病因治疗及时病因治疗 第五十五页，讲稿共六十页哦缺氧的治疗 一、氧疗一、氧疗 对各种缺氧均有效对各种缺氧均有效 一般情况下，吸入含一般情况下，吸入含40%40%氧量的气体，作为氧疗氧量的气体，作为氧疗较合适。较合适。 严重缺氧时，可用高压氧（严重缺氧时，可用高压氧（2 23 3个大气压氧）个大气压氧）第五十六页，讲稿共六十页哦缺氧的治疗二、呼吸支持二、呼吸支持 呼吸性缺氧疗效最好呼吸性缺氧疗效最好 对其他原因缺氧的中晚期也有显著疗效对其他原因缺氧的中晚期也有显著疗效三、循环支持：三、循环支持： 体循环、肺循环及微循环三管齐下。体循环、肺循环及微循环三管齐下。四、纠氧中注意四、纠氧中注意CO2CO2储留问题储留问题五、病因治疗五、病因治疗第五十七页，讲稿共六十页哦总 结v缺氧是危重病人殊途同归路，需充分重视。v在病程早期，低氧可不缺氧，缺氧可无呼吸困难密切监测各种缺氧指标及临床表现是早期识别缺氧的重要手段。v急性缺氧需要积极干预、严重缺氧需要紧急干预v氧疗、呼吸及循环支持是快速正缺氧的措施v积极保护胃肠功能：“得胃肠者得天下”第五十八页，讲稿共六十页哦人活一口气，请更加关注缺氧！人活一口气，请更加关注缺氧！第五十九页，讲稿共六十页哦感谢大家观看第六十页，讲稿共六十页哦