多器官功能障碍综合征 (2)课件.ppt

LOGO关于多器官功能障碍关于多器官功能障碍综合征综合征(2)现在学习的是第1页，共44页LOGO 学习重点学习重点v 1.掌握：掌握：多脏器功能障碍综合征的临床表现多脏器功能障碍综合征的临床表现v 2.熟悉：熟悉：多脏器功能障碍综合征的概念、病因及发病机制。多脏器功能障碍综合征的概念、病因及发病机制。现在学习的是第2页，共44页LOGO主要内容主要内容 1423现在学习的是第3页，共44页LOGO是指在严重创伤、感染或急性中毒发生是指在严重创伤、感染或急性中毒发生24H后，同时或序贯发后，同时或序贯发生生2个或个或 2 个以上脏器功能障碍以致衰竭的综合征。个以上脏器功能障碍以致衰竭的综合征。概念强调：v 原发致病因素是急性而继发受损气管可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病气管退化失代偿时归属于MODS。v 致病因素与发生MODS必须间隔一定时间 （24H),常呈序贯性器官受累。v 机体原有器官功能基本健康，功能损害是 可逆性。心心急性心衰急性心衰肺肺ARDS脑脑 急性中枢神经急性中枢神经功能衰竭功能衰竭肾肾ARF外周循环外周循环休克休克现在学习的是第4页，共44页LOGO器官功能障碍由损伤本身造成，早期即出现。如复苏不完全或延迟、吸入性肺损伤、挤压伤后肾功能不全。原始损伤引起全身炎症反应综合征 SIRS。SIRS是导致MODS的共同途径。SIRS 具有进行性和可逆性特点。现在学习的是第5页，共44页LOGO1.组织损伤：如严重创伤、挤压伤、大面积烧伤、大手术术后等。2.严重感染：为主要病因。如脓毒症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱、肠道感染和肺部感染等较为常见。3.休克：如创伤大出血、严重感染引起的休克。4.心脏、呼吸骤停后：溺水、电击等各脏器缺血缺氧，复苏后“再灌注”损伤。5.诊疗失误：高浓度吸氧，使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤。血液透析和床旁超滤吸附不均衡综合症，引起血小板减少和出血。休克治疗使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，使组织灌注不良，缺血缺氧。由于正压呼吸、PEEP等不当造成心肺功能障碍。术后输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块，凝血因子消耗，微循环障碍等。现在学习的是第6页，共44页LOGO复苏不充分或延迟复苏复苏不充分或延迟复苏营养不良营养不良持续存在感染病灶持续存在感染病灶外科手术意外事故外科手术意外事故持续存在炎症病灶持续存在炎症病灶糖尿病糖尿病基础脏器功能失调基础脏器功能失调糖皮质激素用量大、时间长糖皮质激素用量大、时间长年龄年龄55岁岁恶性肿瘤恶性肿瘤嗜酒嗜酒使用抑制胃酸药物使用抑制胃酸药物大量反复输血大量反复输血高乳酸血症高乳酸血症创伤严重度评分创伤严重度评分25高渗血症高渗血症肠道缺血性损伤肠道缺血性损伤禁食时间长禁食时间长现在学习的是第7页，共44页LOGO MODS 是损伤-应激反应-全身性炎症的系列病理、生理改变，本质上为失控的全身自我破坏性炎症反应过程，多种炎症介质参与是发病的关键。全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 SIRS-P102 代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征 CARS现在学习的是第8页，共44页LOGOMODS 的临床分期和特征一般情况正常或轻度烦躁急性病容，烦躁一般情况差濒死感循环系统容量需要增加高动力状态、容量依赖休克、心排血量下降，水肿血管活性药物维持血压，SP02下降呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促，呼吸性碱中毒低氧血症严重低氧血症,ARDS,高碳酸血症，气压伤肾脏少尿，利尿药反应差肌酐清除率下降，轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，血透是循环不稳定胃肠道胀气不能耐受食物肠梗阻，应激性溃疡腹泻，缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积，高胆红素血症临床黄疸转氨酶升高，严重黄疸代谢高血糖，胰岛素需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒，高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板降低、白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍MODS 病程为1421天，经历4个阶段：休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭阶段现在学习的是第9页，共44页LOGOMODS诊断依据v 1.诱发因素（严重创休克、感染、延迟复苏及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等）v2.全身炎症反应综合征SIRS（脓毒血症或免疫功能障碍表现和临床症状）v 3.多器官功能障碍（两个以上）系统或气管功能障碍。SIRS诊断标准 1.体温38 0C或90次/分。3.呼吸频率20次/分或过度通气，PaCO212*109或10%。现在学习的是第10页，共44页LOGOu MODS发病急，进展快，死亡率高，预后极差。发病急，进展快，死亡率高，预后极差。u 病死率随衰竭器官数的增多而上升。病死率随衰竭器官数的增多而上升。器官衰竭 数 病 死 率 2 个 10%17%3 个 83%4个 100%u 影响预后的主要因素：影响预后的主要因素：1.功能了障碍的脏器数目越多，预后越差。功能了障碍的脏器数目越多，预后越差。2.脑、凝血及肾功能恢复性较小，尤以脑功能可逆性最差。脑、凝血及肾功能恢复性较小，尤以脑功能可逆性最差。3.原发病或原发病因素去除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大。原发病或原发病因素去除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大。现在学习的是第11页，共44页LOGO早期发现、早期诊断、早期治疗。早期发现、早期诊断、早期治疗。首先保持充分的循环血容量，注意对尿量和肾功能保护，首先保持充分的循环血容量，注意对尿量和肾功能保护，监测血氧饱和度以观察肺功能变化。监测血氧饱和度以观察肺功能变化。现在学习的是第12页，共44页LOGO 器官 病病 症症 临床表现临床表现 检验及监测检验及监测心 急性心功能衰竭 心动过速、心律失常 EKG、CVP、PCWP等异常肺 急性呼吸窘迫综合症 呼吸30次/分，呼困、发绀 血气分析PaO2 60mmhg 脑 急性脑功能衰竭 意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应迟钝 肾 急性肾功能衰竭 尿量177 mol/L 肝 急性肝功能衰竭 黄疸，肝性脑病 GPT超一倍，血胆红素 34.3 Umol/L胃肠 应急性溃疡出血 不耐饮食，胃肠出血 内镜示胃黏膜病变，或有腹膜炎 大便隐血+、凝血 弥散性血管内 皮肤出血、瘀斑、PLT28次次/分分呼吸窘迫，呼吸窘迫，频率频率28次次/分分PaO2 6070mmHg5060mmHg 50mmHgPaCO235mmHg45mmHg氧合指数氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg200300mmHg 200mmHg肺泡肺泡-动脉氧分动脉氧分压差压差2550mmHg100200mmHg 200mmHg 胸片胸片正常正常肺泡无实变肺泡无实变或实变或实变1/2肺野肺野肺泡实变肺泡实变1/2肺野肺野现在学习的是第18页，共44页LOGO【预防和治疗预防和治疗】v治疗原发病治疗原发病v呼吸功能支持：呼吸功能支持：机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法。机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法。早期面罩早期面罩CPAPCPAP模式模式-持续气道正压通气；持续气道正压通气；进展期气管插管进展期气管插管PEEP-PEEP-呼气末正压通气呼气末正压通气3.维持循环功能稳定：维持循环功能稳定：纠正低血容量和贫血，酌情利尿纠正低血容量和贫血，酌情利尿“量出为入量出为入”.4.积极防治感染积极防治感染:无菌操作、减少导管留置、防止压疮，抗生素使用。无菌操作、减少导管留置、防止压疮，抗生素使用。5.增强机体抵抗力：增强机体抵抗力：纠正水电解质、酸碱失调纠正水电解质、酸碱失调现在学习的是第19页，共44页LOGO现在学习的是第20页，共44页LOGO1.一般护理：入监护室，专人特别护理。2.纠正缺氧：半卧位，高浓度吸氧提高血氧含量，监测血气分析使 PaO2 维持在 8kpa(60mmHg)，必要时机械呼吸（呼吸末正压呼吸）。3.呼吸器的应用及护理：（1）建立人工气道：气管插管/切开，予机械通气。（2）严格消毒隔离制度，防止加重感染。单间病房，加强吸引器和呼吸机管路消毒，保持气切伤口无菌；气道滴入痰培养敏感抗生素。（3）根据病情和血气结果调整呼吸机工作参数，并记录。（4）气管插管或切开固定牢固，观察胸部活动变化，对比两肺呼吸音。（5）检查湿化瓶加温装置和耗水情况，保证吸入气体达350C左右，每日水分蒸发量应在250ml;随时检查通气螺纹管被有无积水，及时排除，防止返流气道。（6）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。吸痰护理：合适体位、管径适宜，消除恐惧、无菌操作、稀释痰液、正确吸痰 （插入关闭负压、边退边旋转）、时间15S,与吸氧交替，观察心率心律等。(7)每四小时将导管气囊放气510分钟,充气压力3.33kpa为宜。现在学习的是第21页，共44页LOGO4.观察生命体征和病情变化：测体温、脉搏、血压及神志变化；记录液体出入量，尤其每小时尿量，监测肾功能；观察大便颜色性状，注意上消化道出血倾向。注意控制输液滴速，听肺部啰音变化，防止肺水肿。5.呼吸机的撤离及拔管 患者情况好转，神志恢复、呼吸衰竭控制，应及时撤离。气管切开应先部分堵管，逐渐全部堵住，再拔除气管套管。6.营养支持：高热量、高蛋白、高维生素、高脂肪饮食，必要时遵医嘱行肠内或肠外营养，以避免发生营养代谢失调和电解质紊乱。7.心理护理：通过语言、表情、手势等与病人交流现在学习的是第22页，共44页LOGO 急性肾衰竭（急性肾衰竭（ARF)是各种原因导致肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧地进行性下降，代谢产物潴留而引起体内水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调和氮质血症等的临床综合征。临床表现临床表现：少尿（400ml/d）或无尿（400ml/24h400ml/24h 主要是肾小球滤过功能恢复快于肾小管的重吸收和浓缩功能恢复。主要是肾小球滤过功能恢复快于肾小管的重吸收和浓缩功能恢复。仍有水、电解质平衡失调和氮质血症仍有水、电解质平衡失调和氮质血症，此期抵抗力低下，易发生脱水、感染、低血钾症、胃肠道出血等。此期抵抗力低下，易发生脱水、感染、低血钾症、胃肠道出血等。发病后第五周，历时发病后第五周，历时312312个月恢复，以贫血、乏力、消瘦为主。个月恢复，以贫血、乏力、消瘦为主。血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐渐恢复。血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐渐恢复。现在学习的是第30页，共44页LOGO五、实验室检查1.尿液检查：有助鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF2.血生化检查:监测电解质及血肌酐和尿素氮。3.肾影像学检查：腹部平片、超声、CT、磁共振，了解尿路有无梗阻。4.肾活检：帮助诊断和评估预后。5.诊断依据有休克或旭光内溶血，药物中毒或过敏史。在纠正或排出急性血容量不足、脱水、尿路梗阻后，尿量仍17ml/h或尿量仍400ml/24h。尿比重在1.015以下，甚至固定在1.010。急骤发生和与日俱增的氮质血症。尿渗透压 40mmol/L。除外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿。现在学习的是第31页，共44页LOGO肾前性ARF应纠正血容量不足，抗休克和控 制感染，避免肾毒性及含钾的抗生素。高糖、低蛋白、富含维生素食物。高糖、低蛋白、富含维生素食物。量入为出量入为出、宁少勿多宁少勿多原则，监测24H液体入量。每日补液量尿量每日补液量尿量+显性失水非显性失水显性失水非显性失水800ml800ml内生水内生水400ml400ml重度代酸时予碳酸氢钠，放治低钙性抽搐。予钙剂，胰岛素，离子交换树脂等。适应症：适应症：1 1）严重水钠潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向。）严重水钠潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向。2 2）血钾血钾 6.5 mmol/L 3)3)BUNBUN 28.6mmol/L，或，或Cr 707.2umol/L 4 4）严重酸中毒，血浆）严重酸中毒，血浆HCO3 12mmol/L或动脉血动脉血P PH6.5mmol/L予血滤。严格无菌操作、留置尿管护理、呼吸道护理、皮肤护理、选敏感 抗生素、避免肾毒性抗生素。预防压疮和感染。介绍、无菌操作、体外回路通畅、记24H出入量、监测生命体征、拔管后按压、穿刺点常规换药。现在学习的是第35页，共44页LOGO1.一般护理：一般护理：监测生命体征及精神状态2.维持水、电解质平衡：维持水、电解质平衡：记每日液体出入量，每日入液量为排出水量的 l/3或l/2为宜。避免对肾影响的药物和食物。3.营养支持：营养支持：加强营养，注意蛋白质的摄人，提高病人免疫力4.预防感染：预防感染：选用合适抗生素，严格无菌操作，作好口腔护理，保持皮肤清洁，预防交叉感染。-恢复期护理恢复期护理 做好康复指导和健康教育，增加营养，提高机体免疫力。-健康宣教健康宣教 避免使用损害肾脏的药物和食物。加强锻炼，提高机体免疫力，减少感染发生。消除或避免加重肾病的有害因素，积极早期治疗。定期复查。【护理措施护理措施】-多尿期护理多尿期护理现在学习的是第36页，共44页LOGO小结小结1.ARDS病理基础是肺泡及肺间质水肿导致气体交换障碍，主要表现:进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症。护理诊断:低效性呼吸状态、气体交换受损并有感染危险。护理措施:呼吸末正压通气和控制肺水肿。2.ARF是因肾微循环灌注不足，导致泌尿功能障碍。主要表现:少尿或无尿，氮质血症、高血钾症和代谢性酸中毒。护理诊断:排尿异常、体液过多。少尿期护理措施:严禁摄入含钾食物、控制入水量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，必要时采用血液净化疗法。现在学习的是第37页，共44页LOGO1.ARDS临床表现为 进行性呼吸困难 和难以纠正的 低氧血症。2.ARDS治疗原则：治疗原发病、机械通气和消除肺水肿。3 ARF临床表现少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。4.ARF治疗原则：去除病因，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，控制氮质血症和防治感染。5.ARF病人24H尿量少于 400ml 称为少尿；不足 100ml 称为无尿。一、填空题一、填空题现在学习的是第38页，共44页LOGO是指在某个致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现。现在学习的是第39页，共44页LOGO基本病理变化：微小血管内形成微血栓。（一）凝血酶原酶形成 1.血管内皮广泛受损：内源性凝血系统 2.组织破坏：外源性凝血系统DIC的主要途径 3.促凝物质释放（二）凝血酶形成（三）纤维蛋白形成（四）影响因素 1.单核-吞噬细胞系统功能受损 2.肝功能障碍 3.血液高凝状态 4.微循环障碍（五）DIC的分类：急性、亚急性和慢性。(六）DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期现在学习的是第40页，共44页LOGO（一）出血：如皮肤淤斑、紫癜、咯血、消化道出血等 1.凝血物质被消耗而减少 2.继发性纤溶亢进 3.FDP的形成（二）休克：微血栓-回心血量减少-微循环障碍-休克（三）器官功能障碍 累及肾、肺、肝、肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭-华-佛综合症；垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭-席汉综合征。（四）贫血：微血管病性溶血性贫血，形态特异的红细胞碎片-裂体细胞出出血血机机制制现在学习的是第41页，共44页LOGOv 1.防治原发病防治原发病 控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。v 2.改善微循环障碍改善微循环障碍 扩充血容量、解除血管痉挛等扩充血容量、解除血管痉挛等v 3.建立新的凝血与纤溶间的动态平衡建立新的凝血与纤溶间的动态平衡 高凝期用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖干、阿司匹林等，出血严重时予输血高凝期用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖干、阿司匹林等，出血严重时予输血或血小板及纤溶抑制剂。或血小板及纤溶抑制剂。现在学习的是第42页，共44页LOGO现在学习的是第43页，共44页LOGO感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第44页，共44页