急性心肌梗死诊断和治疗新进展.ppt
关于急性心肌梗死诊断和治疗新进展现在学习的是第1页，共36页一、急性心肌梗死诊断新概念一、急性心肌梗死诊断新概念 欧洲心脏病学会欧洲心脏病学会/美国心脏病学会提美国心脏病学会提出了心肌梗死新的定义，急性（出了心肌梗死新的定义，急性（AMIAMI）或）或近期心肌梗死诊断标准有下列任何一项之近期心肌梗死诊断标准有下列任何一项之一存在，就可以诊断为心肌梗死（一存在，就可以诊断为心肌梗死（MIMI）：）：现在学习的是第2页，共36页1 1）典型血肌钙蛋白（）典型血肌钙蛋白（tropotintropotin）升高和降低）升高和降低过程，或加上心梗系列标记物过程，或加上心梗系列标记物CK-MBCK-MB迅速升高和降迅速升高和降低动态变化过程，并伴有至少一项：低动态变化过程，并伴有至少一项：A A 缺血症状缺血症状B B 心电图出现病理性心电图出现病理性 Q Q 波；波；C C 缺血性心电图改变（缺血性心电图改变（STST段抬高或下段抬高或下 移）；移）；D D 冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。2 2）急性心肌梗死的病理学改变）急性心肌梗死的病理学改变 急性心肌梗死诊断急性心肌梗死诊断现在学习的是第3页，共36页 1 1、心肌梗死概念及定义、心肌梗死概念及定义WHOWHO定义心肌梗死：（定义心肌梗死：（1 1）典型临床症状典型临床症状（如胸部不适）：（如胸部不适）：（2 2）酶学升高酶学升高；（；（3 3）典型典型心电图出现，包括出现病理性心电图出现，包括出现病理性Q Q波的出现波的出现敏感血清生物标志物和现代影像技术的敏感血清生物标志物和现代影像技术的出现出现，更有必要对心肌梗死定义重新评价。如，更有必要对心肌梗死定义重新评价。如小于小于1.01.0克的小面积心梗克的小面积心梗任何由缺血引起的心肌坏死都应该称为任何由缺血引起的心肌坏死都应该称为梗死梗死，如果我们接受这个概念，那么，部分以，如果我们接受这个概念，那么，部分以往稳定或不稳定心绞痛的病人就可能被确定为往稳定或不稳定心绞痛的病人就可能被确定为小灶梗死小灶梗死现在学习的是第4页，共36页2 2、临床表现、临床表现 我们必须接受这个概念，我们必须接受这个概念，“梗死梗死”一词一词反映了长期缺血导致的心肌坏死反映了长期缺血导致的心肌坏死。难以解释。难以解释的恶心呕吐，继发于左心功能不全的持续性的恶心呕吐，继发于左心功能不全的持续性呼吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度呼吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度头晕、晕厥，都可以是心梗的症状头晕、晕厥，都可以是心梗的症状现在学习的是第5页，共36页3 3、坏死心肌细胞的检出、坏死心肌细胞的检出 检查技术可将心肌坏死分为检查技术可将心肌坏死分为微小微小、小灶小灶及及大面积三大面积三个等级，即轻、中、重个等级，即轻、中、重 表表1 1 不同技术对心梗的诊断不同技术对心梗的诊断病理学病理学 心肌细胞坏死心肌细胞坏死 生物化学生物化学 从血标本中发现心肌细胞坏死标志从血标本中发现心肌细胞坏死标志 心电图学心电图学 心肌缺血证据（心肌缺血证据（ST-TST-T改变）心肌组织电活改变）心肌组织电活动消失的证据（动消失的证据（Q Q波）波）影像学影像学 组织血流灌注的减少消失，心房或心室壁组织血流灌注的减少消失，心房或心室壁运动异常运动异常 现在学习的是第6页，共36页3 31 1病理学病理学心肌梗死发生之后，细胞坏死并非即刻发生心肌梗死发生之后，细胞坏死并非即刻发生（动物模型至少需要（动物模型至少需要1515分钟）。肉眼或显微镜下的心分钟）。肉眼或显微镜下的心肌坏死需要肌坏死需要6 6小时，心肌细胞完全坏死需要小时，心肌细胞完全坏死需要4-64-6小进小进或更长，或更长，取决于侧枝循环情况及冠状动脉是持续性取决于侧枝循环情况及冠状动脉是持续性还是间歇性阻塞还是间歇性阻塞按梗塞面积分类按梗塞面积分类:微小灶坏死（点状坏死）、微小灶坏死（点状坏死）、小灶坏死（面积不足左室小灶坏死（面积不足左室10%10%）中度坏死（左室）中度坏死（左室10%-10%-30%30%）或大面积坏死（大于左室）或大面积坏死（大于左室30%30%）按梗死位置分类按梗死位置分类:前壁、侧壁、下壁、后壁或前壁、侧壁、下壁、后壁或间隔梗塞间隔梗塞坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出现在学习的是第7页，共36页病理学心梗分类病理学心梗分类急性心梗急性心梗以多形白细胞出现为特点以多形白细胞出现为特点近期心梗近期心梗即愈合中的心梗即愈合中的心梗,可见单核细胞和纤维细可见单核细胞和纤维细胞；而不是多形白细胞胞；而不是多形白细胞陈旧心肌梗陈旧心肌梗则只见瘢痕组织而无细胞浸润，心梗愈则只见瘢痕组织而无细胞浸润，心梗愈合过程通常需要合过程通常需要5-65-6周或更长时间。周或更长时间。病理学心梗分期病理学心梗分期急性期（急性期（6h-76h-7天）、近期（天）、近期（7-287-28天）、陈旧性天）、陈旧性（3030天以上）。天以上）。心电图心电图心肌缺血事件的时间概念与急性心梗的病理学时间心肌缺血事件的时间概念与急性心梗的病理学时间可能并不一样。可能并不一样。现在学习的是第8页，共36页3 32 2心肌坏死的生物标志心肌坏死的生物标志由于心肌细胞坏死，会有不同的蛋白物质释由于心肌细胞坏死，会有不同的蛋白物质释放入血循环中，如放入血循环中，如肌红蛋白、肌钙蛋白肌红蛋白、肌钙蛋白T T和和I I，肌酸激，肌酸激酶，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质酶，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质临床上有急性缺血时，临床上有急性缺血时，血中肌钙蛋白和血中肌钙蛋白和 CK-MB CK-MB 等敏感性和特异性生化标志物升高等敏感性和特异性生化标志物升高，则诊断为心肌，则诊断为心肌梗死梗死这些生物标志物反映了心肌损伤，但不能说明这些生物标志物反映了心肌损伤，但不能说明其损伤的机制其损伤的机制首选心肌损伤标志物是肌钙蛋白（首选心肌损伤标志物是肌钙蛋白（I I或或T T）肌钙蛋）肌钙蛋白白是具有心肌组织高度特异性和敏感性。可持续增高是具有心肌组织高度特异性和敏感性。可持续增高7-107-10天或更长时间天或更长时间坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出现在学习的是第9页，共36页最佳的替代是最佳的替代是CK-MBCK-MB，它比肌钙蛋白它比肌钙蛋白的组织特异性低。但数据表明其对不可逆的组织特异性低。但数据表明其对不可逆损伤的特异性却很强。损伤的特异性却很强。CKCK广泛存在于许多组织中广泛存在于许多组织中，不作为，不作为AMIAMI常规诊断项目常规诊断项目,CK,CK必须与其他更敏感的生必须与其他更敏感的生物标志物一起化验。早期血标本正常，而物标志物一起化验。早期血标本正常，而临床高度可疑，应该于入院时，入院后临床高度可疑，应该于入院时，入院后6 6、9 9、1212、2424小时分别化验。小时分别化验。再发性心肌梗死再发性心肌梗死 使患者危险增高，使患者危险增高，如果第一份血样肌钙蛋白增高，那么每隔如果第一份血样肌钙蛋白增高，那么每隔一段时间，要测一段时间，要测CK-MBCK-MB或肌红蛋白，以明或肌红蛋白，以明确心梗发生时间。确心梗发生时间。现在学习的是第10页，共36页v3 33 ECG 3 ECG RBBBRBBB不干扰不干扰Q Q波诊断，波诊断，LBBBLBBB通常会掩通常会掩盖盖Q Q波；波；LBBBLBBB出现新出现新Q Q波应考虑病理性的。波应考虑病理性的。坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出现在学习的是第11页，共36页3 34 4影像学影像学影像学技术目前被用于以下几方面：影像学技术目前被用于以下几方面：（1 1）在急诊室，帮助我们排除或证实在急诊室，帮助我们排除或证实AMIAMI或缺血；或缺血；（2 2）鉴别导致胸痛的非缺血性情况；鉴别导致胸痛的非缺血性情况；（3 3）明确近期及远期预后情况；明确近期及远期预后情况；（4 4）明确明确AMIAMI机械性并发症间隔等等。机械性并发症间隔等等。心脏超声优点心脏超声优点:能评估急性胸痛的大多数非缺血原因，能评估急性胸痛的大多数非缺血原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主动脉狭窄），肺梗塞及主如心包心肌炎、并膜疾病（主动脉狭窄），肺梗塞及主动脉夹层动脉夹层,心肌壁厚度损伤心肌壁厚度损伤20%20%时，超声可查出节段性异常。时，超声可查出节段性异常。坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出现在学习的是第12页，共36页4 4、特殊治疗所致、特殊治疗所致 MIMI 4 41 PTCA1 PTCA PTCAPTCA或或STENTSTENT（支架术后）后心肌生物（支架术后）后心肌生物标志物增高，说明有细胞坏死。根据急性心标志物增高，说明有细胞坏死。根据急性心梗新标准，应诊断为心梗。梗新标准，应诊断为心梗。PTCAPTCA后，小灶梗死可通过采血标本进行后，小灶梗死可通过采血标本进行化验证实，术前、术后化验证实，术前、术后6-86-8小时、小时、2424小时，分小时，分别采血。别采血。PTCAPTCA后生化标志物上升程度与将来心脏后生化标志物上升程度与将来心脏事件（死亡或事件（死亡或MIMI）发生率呈正相关。）发生率呈正相关。现在学习的是第13页，共36页v4 42 2 心脏外科手术心脏外科手术外科外科手术后心肌损伤机制手术后心肌损伤机制有许多有许多,包包括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损伤，心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及损伤，心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及其他情况。其他情况。特殊治疗所致特殊治疗所致 MIMI现在学习的是第14页，共36页 5 5、冠心病演变过程心梗的含义、冠心病演变过程心梗的含义直到目前，直到目前，心梗心梗被认为是一个主要事被认为是一个主要事件，并且通常是致命的，对生存者来说有件，并且通常是致命的，对生存者来说有重大意义。目前分析表明，重大意义。目前分析表明，只要有肌钙蛋只要有肌钙蛋白增高，就对患者有害白增高，就对患者有害，对患者有阳性预，对患者有阳性预测价值认定还是测价值认定还是心梗型冠心病心梗型冠心病。现在学习的是第15页，共36页二、急性心肌梗死治疗新概念二、急性心肌梗死治疗新概念 现在学习的是第16页，共36页急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMlAMl）治疗进步）治疗进步1 1）急性心肌梗死的早期诊断和早期治疗。急性心肌梗死的早期诊断和早期治疗。2 2）对心肌频发缺血和心衰等并发症的处理。对心肌频发缺血和心衰等并发症的处理。3 3）药物的广泛应用（阿斯匹林、药物的广泛应用（阿斯匹林、p-p-受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEIACEI、GPb/GPb/2 2受体拮抗剂，低分子肝素等药物受体拮抗剂，低分子肝素等药物的应用）。的应用）。4 4）最重要的是心梗最重要的是心梗“罪犯罪犯”血管重新开放，血管重新开放，心肌恢复前向血流（溶栓治疗，心肌恢复前向血流（溶栓治疗，PTCAPTCA及置入血管及置入血管内支架）。内支架）。现在学习的是第17页，共36页1 1、急诊、急诊PTCAPTCA与静脉溶栓治疗比较与静脉溶栓治疗比较分析分析1010项随机使用两种治疗手段治疗急性心项随机使用两种治疗手段治疗急性心肌梗死短期疗效，急诊直接肌梗死短期疗效，急诊直接PTCAPTCA和静脉溶栓相比和静脉溶栓相比死亡率死亡率（4.4%4.4%：6.5%6.5%）。）。治疗后死亡和非致死再治疗后死亡和非致死再梗死发生梗死发生（7.2%7.2%：11.9%11.9%）,脑卒中的发生率脑卒中的发生率（0.7%0.7%：2%2%）（JAMA1997JAMA1997：278278：2093-82093-8）现在学习的是第18页，共36页长期随诊结果长期随诊结果395395例患者随诊例患者随诊5 52 2年年,PTCA,PTCA组死亡率组死亡率13%13%，溶栓组死亡率溶栓组死亡率24%24%，前者和后者相比前者和后者相比死亡率下降死亡率下降46%46%，而非致死性心梗下降而非致死性心梗下降73%73%。在在3030天内死亡和非致死性心梗发生率下降天内死亡和非致死性心梗发生率下降13%13%。3030天以后随访中死亡率和非致死性心天以后随访中死亡率和非致死性心梗发生率下降梗发生率下降62%62%（NengLJMed1999NengLJMed1999：341341：1413-91413-9）。）。现在学习的是第19页，共36页2 2、急性冠状动脉内支架植入术和急诊、急性冠状动脉内支架植入术和急诊PTCAPTCA比较比较（1 1）急诊急诊PTCAPTCA相比，急诊支架置入术再狭窄发生相比，急诊支架置入术再狭窄发生率低，也使率低，也使PTCAPTCA更加安全和有效。更加安全和有效。（2 2）MahdiMahdi报道报道147147例急诊导管血运重建的例急诊导管血运重建的AMIAMI患患者，其中者，其中9494例直接例直接PTCAPTCA继发植入支架，继发植入支架，5353例原发性例原发性植入支架，分别随访植入支架，分别随访8.18.14.54.5月。原发性支架植入月。原发性支架植入组与直接组与直接PTCAPTCA比较：住院病死率比较：住院病死率（0%0%：11%11%）；）；住住院期、远期缺血事件（包括死亡、再梗死和重复血院期、远期缺血事件（包括死亡、再梗死和重复血运重建）的发生率运重建）的发生率（0%0%，25%25%：23%23%、42%42%）。6 6个月个月累积靶血管血运重建的率累积靶血管血运重建的率（18%18%：47%47%）；6 6个月后累个月后累积无事件生存率积无事件生存率（80%80%：44%44%）等，原发性支架植入显等，原发性支架植入显著优于直接著优于直接PTCAPTCA。现在学习的是第20页，共36页(3)(3)冠状动脉支架植入术有如下优点：冠状动脉支架植入术有如下优点：支架术后血管腔较大，血管壁平滑，可减少涡支架术后血管腔较大，血管壁平滑，可减少涡流，减少血小板聚集，减少血栓形成流，减少血小板聚集，减少血栓形成提高冠脉储备能力提高冠脉储备能力降低再狭窄率。冠脉内支架除上述优点外，降低再狭窄率。冠脉内支架除上述优点外，近年一用的高压气囊扩张合并使用阿斯匹林和近年一用的高压气囊扩张合并使用阿斯匹林和Ticlid Ticlid 抗血小板治疗，明显减少了亚急性血栓形成和抗血小板治疗，明显减少了亚急性血栓形成和出血并发症。因此，可安全地用急性心肌梗死的病人。出血并发症。因此，可安全地用急性心肌梗死的病人。现在学习的是第21页，共36页3 3、急性心梗的联合治疗（溶栓加、急性心梗的联合治疗（溶栓加PTCAPTCA）TMITMI5 5研究研究证明，补救性证明，补救性PTCAPTCA可改善可改善梗死区节段功能、并减少缺血复发。梗死区节段功能、并减少缺血复发。RESCUERESCUE研究研究对对151151全部前壁梗死溶栓治疗全部前壁梗死溶栓治疗后后TIMI0-1TIMI0-1级级 分为补救性分为补救性PTCAPTCA和内科治疗和内科治疗组，组，3030日时日时PTCAPTCA组运动组运动EFEF较内科治疗组较内科治疗组（45%45%：40%40%），），死亡及心功能死亡及心功能-级者级者减少减少（6.4%6.4%：16.6%16.6%）虽然补救性虽然补救性PTCAPTCA术后左室外功能改善术后左室外功能改善不理想，但其长期预后却相对好。这可能不理想，但其长期预后却相对好。这可能与补救性与补救性PTCAPTCA使冠脉再通，减轻左室重构，使冠脉再通，减轻左室重构，并为其他血管提供了侧支循环通路并为其他血管提供了侧支循环通路现在学习的是第22页，共36页EllisEllis等对于等对于9 9项（项（14561456例病人）实施例病人）实施PTCAPTCA的对照的对照研究和研究和4 4项溶栓治疗后介入治疗研究（项溶栓治疗后介入治疗研究（977977例病人）结例病人）结果显示，溶栓治疗失败后（果显示，溶栓治疗失败后（TIMITIMI血流血流0-10-1级）进行级）进行PTCAPTCA减少早期严重心衰的发生率减少早期严重心衰的发生率（3.8%3.8%对对11.7%11.7%，P0.04P0.04）大面积心梗大面积心梗1 1年生存率年生存率（92%92%对对87%87%，P0.01P0.01），降低早期再梗降低早期再梗（4.3%4.3%对对11.3%11.3%，P0.08P70%70%的残余狭窄，亦可行的残余狭窄，亦可行PTCAPTCA及支架术及支架术即所谓即所谓“加快的经皮腔因冠状成形术加快的经皮腔因冠状成形术”（facilitated PTCAfacilitated PTCA）。）。现在学习的是第25页，共36页在近在近20002000例例AMIAMI的溶栓基础上，近年来开展了的溶栓基础上，近年来开展了AMIAMI溶溶栓疗法（栓疗法（tPAtPA）加立即）加立即PTCAPTCA和补救性和补救性PTCAPTCA（包括血管内支（包括血管内支架），也取得初步结果，但与以往几个大规模试验有所不架），也取得初步结果，但与以往几个大规模试验有所不同：同：所有病人都是发病症状所有病人都是发病症状6 6小时内接受治疗，溶小时内接受治疗，溶栓加栓加PTCAPTCA；以快速以快速“首次冲击量方案首次冲击量方案”给药，于最初给药，于最初5 5分钟分钟内给予内给予1/51/5剂量剂量tPAtPA（20mg20mg），其余剂量于），其余剂量于3030分钟内给予分钟内给予（总量为（总量为100rug100rug）；）；早期持续给予静脉肝素治疗；早期持续给予静脉肝素治疗；现在学习的是第26页，共36页以心血管造影测定梗死相关动脉的再通和左以心血管造影测定梗死相关动脉的再通和左室功能；室功能；无论血管有、无再通，只要梗死相关血管有无论血管有、无再通，只要梗死相关血管有50%50%的狭窄，均行的狭窄，均行PTCAPTCA及血管内支架术。结果是及血管内支架术。结果是和直接和直接PTCAPTCA相比，早期再通率高达相比，早期再通率高达88%88%左右（到达左右（到达导管室进行血管造影时间），随后的导管室进行血管造影时间），随后的PTCAPTCA成功率较成功率较高（高（95%95%）；）；tPAtPA并不增加并不增加PTCAPTCA的并发症；死亡率的并发症；死亡率低于单纯低于单纯PTCAPTCA。两组住院期间不良事件发生率（大出血，两组住院期间不良事件发生率（大出血，及卒中，再闭塞和死亡）无显著差异。及卒中，再闭塞和死亡）无显著差异。现在学习的是第27页，共36页4 4AMIAMI治疗治疗 开始注意微循环灌注开始注意微循环灌注根据多项大型临床试验的观察，心外膜冠脉虽已再通，根据多项大型临床试验的观察，心外膜冠脉虽已再通，生存率并未提高。原因在于大冠脉虽已再通，微循环仍未生存率并未提高。原因在于大冠脉虽已再通，微循环仍未得到得到组织水平的再灌注组织水平的再灌注。从血栓形成的机制。从血栓形成的机制:r-PAr-PA（组（组织型纤维溶酶激活剂）的局限性（只溶解血栓中的织型纤维溶酶激活剂）的局限性（只溶解血栓中的“红红”的成分的成分;ASAASA处理处理“白白”的成分力度不够的成分力度不够解释上述的结果。因而试用半量解释上述的结果。因而试用半量 rPA rPA 制剂与制剂与 Abeix Abeix imab(imab(b b/a a受体阻滞剂受体阻滞剂)合用，以期针对血合用，以期针对血栓中栓中“红红”“”“白白”两种成分，达到更两种成分，达到更“全面全面”的溶栓，的溶栓，减少微循环阻塞减少微循环阻塞,视为现代心肌梗死治疗学的进步。视为现代心肌梗死治疗学的进步。现在学习的是第28页，共36页中药改变微循环、建立侧枝循环中的应用n步长脑心通能有效促进缺血心肌侧枝循环的建立.在心肌梗塞区和边缘血管密度明显增加.n还能有效减少心肌细胞损伤,保护心肌细胞.n间有保护神经细胞、抑制神经细胞调亡、降低心脑血管发病危险因素等作用。n安全、无毒副作用。综上所述：中药步长脑心通也是一种有效的改变微循环、建立侧枝循环的好药。现在学习的是第29页，共36页上述的微循环灌注的认识，只是根据实验模型、观察上述的微循环灌注的认识，只是根据实验模型、观察性研究或推论。还需开展临床试验，验证微循环灌注的意性研究或推论。还需开展临床试验，验证微循环灌注的意义。义。缺血时间的长短和缺血时间的长短和/或再通时间是决定微循环功或再通时间是决定微循环功能最强因子。能最强因子。心肌梗死病人的再灌注量取决于许多心肌梗死病人的再灌注量取决于许多其他复杂、相互相关的因子，包括再通前的侧枝循其他复杂、相互相关的因子，包括再通前的侧枝循环范围、罪犯动脉的残余狭窄的程度、梗死区域的环范围、罪犯动脉的残余狭窄的程度、梗死区域的血管扩张储备、再灌注损伤的程度以及压力情况。血管扩张储备、再灌注损伤的程度以及压力情况。长期缺血后心肌存活的基本条件是保全完好的微长期缺血后心肌存活的基本条件是保全完好的微循环。循环。现在学习的是第30页，共36页因此，因此，成功的再灌注治疗的最终目的是保全满意成功的再灌注治疗的最终目的是保全满意的毛细血管血流量的毛细血管血流量。在临床常用以反映是否有再灌注的。在临床常用以反映是否有再灌注的标志计有室壁活动异常的范围、心电图改变、标志计有室壁活动异常的范围、心电图改变、AMIAMI后心后心脏酶的释放，还有些不十分特异的再灌注、梗死范脏酶的释放，还有些不十分特异的再灌注、梗死范围的标志。围的标志。决定微循环功能低下的因子：决定微循环功能低下的因子：冠脉闭塞的短时间冠脉闭塞的短时间内，多少不一的心肌细胞坏死而微循环网络仍保全内，多少不一的心肌细胞坏死而微循环网络仍保全完好。缺血时间延长，梗死节段中心的心肌细胞和完好。缺血时间延长，梗死节段中心的心肌细胞和毛细血管开始同时坏死。毛细血管为死亡血细胞及毛细血管开始同时坏死。毛细血管为死亡血细胞及碎片闭塞，毛细血管丢失其解剖学的完整性。碎片闭塞，毛细血管丢失其解剖学的完整性。现在学习的是第31页，共36页TIMI2TIMI2级流量病人的微循环功能低下比级流量病人的微循环功能低下比TIMI3TIMI3分流分流量广泛量广泛（无论所谓的再灌注为保何方案）。但最重（无论所谓的再灌注为保何方案）。但最重要的发现是，尽管使用要的发现是，尽管使用tPAtPA病人梗塞相关血管血流恢病人梗塞相关血管血流恢复正常，但复正常，但72%72%病人有微循环功能不良，而病人有微循环功能不良，而PTCAPTCA级仅有级仅有31%31%。这样，即使再通血流量达到。这样，即使再通血流量达到TIMI 3TIMI 3级，级，保守治保守治疗病人的大多数一个月后在缺血区至少有一个无灌疗病人的大多数一个月后在缺血区至少有一个无灌注的节段。注的节段。最近研究反映显影剂强化最近研究反映显影剂强化MRIMRI资料证明，资料证明，梗塞区的梗塞区的进行性微循环阻塞见于冠脉再通进行性微循环阻塞见于冠脉再通4848小时后，这种损伤的小时后，这种损伤的进展机制还未完全明了进展机制还未完全明了。可能是再通后其他机制的活。可能是再通后其他机制的活化（如心肌细胞收缩、组织水肿、微血管痉挛）。化（如心肌细胞收缩、组织水肿、微血管痉挛）。现在学习的是第32页，共36页5 5、急性心肌梗死的治疗：、急性心肌梗死的治疗：从再通到灌注、从灌注到预后预防复发从再通到灌注、从灌注到预后预防复发（1 1）冠状动脉再通后的血液分级常用心肌冠状动脉再通后的血液分级常用心肌梗死溶栓疗法（梗死溶栓疗法（TIMITIMI）并评估，从）并评估，从0 0级（完合闭级（完合闭塞）到塞）到3 3级（正常血流）共分级（正常血流）共分4 4级。级。（2 2）研究表明研究表明,只有只有TIMI3TIMI3级的治疗才是有效级的治疗才是有效的。梗死相关动脉早期完全开通已成为溶栓治疗的。梗死相关动脉早期完全开通已成为溶栓治疗目标之一。通常在溶栓开始后目标之一。通常在溶栓开始后9090分钟（溶栓药物分钟（溶栓药物作用时间）行冠脉造影以评价血管开通情况作用时间）行冠脉造影以评价血管开通情况（3 3）近来越来越多的中药应用近来越来越多的中药应用,预防复发起预防复发起到很好的作用到很好的作用 现在学习的是第33页，共36页v冠脉造影的局限性冠脉造影的局限性冠状脉造影局限性冠状脉造影局限性：首先首先，它仅能提供冠状开通，它仅能提供冠状开通的的“瞬时瞬时”影像而在影像而在AMIAMI的最初几小时，冠脉开通仍有的最初几小时，冠脉开通仍有“波动波动”，即有可能再闭塞，抵消早期冠脉开通带来的，即有可能再闭塞，抵消早期冠脉开通带来的益处；益处；其次其次，高压注射造影剂对血管的开通也会造，高压注射造影剂对血管的开通也会造成一定的影响。成一定的影响。再次再次，溶栓后冠脉造影使出血危险进，溶栓后冠脉造影使出血危险进一步增加，一步增加，此外此外，急诊冠脉造影通常只能在有限的医，急诊冠脉造影通常只能在有限的医疗单位开展。疗单位开展。传统的冠状造影作为判定溶栓成功与否的传统的冠状造影作为判定溶栓成功与否的“金标金标准准”的地位已逐渐削弱，的地位已逐渐削弱，目前正在尝试通过评估血液流目前正在尝试通过评估血液流速来改进速来改进TIMITIMI计分法的局限性。计分法的局限性。现在学习的是第34页，共36页v治疗前景治疗前景由于心肌灌注是再灌注治疗的由于心肌灌注是再灌注治疗的“目标目标”，它将取代血管开通成为再灌注治疗的标志。它将取代血管开通成为再灌注治疗的标志。此外，治疗或与预防性处理心肌无复流将成此外，治疗或与预防性处理心肌无复流将成为溶栓或血管成形术的辅助治疗措施为溶栓或血管成形术的辅助治疗措施近年研究表明近年研究表明:1-61-6二鳞酸果糖、腺苷、尼二鳞酸果糖、腺苷、尼可地尔（可地尔（micoradilmicoradil）及维拉帕米在动物试）及维拉帕米在动物试验及临床研究中均可减轻再灌注后心肌及微验及临床研究中均可减轻再灌注后心肌及微血管再灌注损伤血管再灌注损伤,抗血小板治疗在微血管再抗血小板治疗在微血管再灌注中可能起作用。抗血小板剂如糖蛋白灌注中可能起作用。抗血小板剂如糖蛋白（GPGP）IIbaIIba受体拮抗剂可通过减少远端血受体拮抗剂可通过减少远端血管物质释放来改善再灌注管物质释放来改善再灌注现在学习的是第35页，共36页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第36页，共36页
