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免疫学名词解释与解答题题库名词解释：免疫：传统概念是指，机体识别排除病原微生物，即抗感染免疫。现代免疫认为，免疫是 机体识别和排除抗原性异物（“非己”或“自己”），正常情况下是维持内环境稳定的一种生 理功能。Ag：即抗原，是指能与T细胞、B细胞的抗原识别受体（TCR/BCR）特异性结合，诱导机体 产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（特异性抗体或致敏淋巴细胞）在体内 或体外发生特异性结合的物质。抗原一般具有抗原性和免疫原性两个重要特性。抗原表位（Epitope）：又称抗原决定簇，是指抗原物质中决定该抗原特异性的特殊化学基 团，是免疫应答具有特异性的物质基础，是抗原分子与抗体特异结合的部位，也是被免疫 细胞识别的标志。Forssma抗原：即异嗜性抗原，指一类与种属特异性无关，存在于人、动物和微生物之间 的共同抗原，如溶血性链球菌的某些抗原成分分别于人肾小球基底膜和心肌组织有共同抗 原，又如大肠杆菌014型脂多糖与人结肠粘膜有共同抗原。半抗原：只具有抗原性而无免疫原性的物质称为半抗原或不完全抗原。免疫原性：就是抗原能刺激免疫细胞，使之活化、增殖、分化，产生特异性抗体和致敏淋 巴细胞的性质，即诱导免疫应答的能力。抗原性：（免疫反响性）是指抗原可在体内、外与相应的免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细 胞）发生特异性结合的特性。抗体（antibody）:指B淋巴细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，由浆细胞合成分泌 的，能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白，是体液免疫应答的主要效应分子。免疫球蛋白（Ig）：指具有抗体活性且化学结构上与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜 型，前者主要存在于血液和组织液中，具有抗体的各种功能，后者构成细胞膜上的抗原受 体。Complentment （C）:即补体。是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经 活化后具有酶活性的蛋白质，激活后可溶解细胞，参与炎症反响。C3转化酶：经典途径C4b2a;MBL途径C4b2a;旁路途径C3bBbC5转化陋：经典途径C4b2a3b;MBL途径C4b2a3b;旁路途径C3bBb3bCK：（细胞因子）是由免疫细胞或非免疫细胞经刺激而合成和分泌的小分子多肽或糖蛋 白。是重要的生物信息分子，具有参与和调节免疫应答，介导炎症反响，刺激造血，促进 免疫细胞分化发育以及促进组织损伤修复等生物学活性。白细胞分化抗原：（LDA）主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系。各个谱系分化不同 阶段，以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞外表分子。粘附分子：（CAM）是介导细胞或介导细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类膜外表糖 蛋白分子。MHC：即主要组织相容性复合体，存在于脊椎动物某一号染色体上，编码主要组织相容性防治原理:1.尽可能找出过敏原，使患者防止与其再次接触；2 .阻断或干扰超敏反响的某些环节，从而防止超敏反响的发生开展。各类变态反响常见的疾病名答：I型超敏反响：过敏性休克（药物过敏性休克，血清过敏性休克）呼吸道过敏反响；消化道过敏反响；皮肤过敏反响。I I型超敏反响常见疾病：输血反响；新生儿溶血症；肺出血一肾炎综合征；链球菌感染后肾小球肾炎；药物过敏性血细胞减少症I I I型超敏反响常见疾病：局部免疫复合物病（ArthuS病，人类）全身性免疫复合物病（血清病；链球菌感染后肾小球肾炎；系统性红斑狼疮；类风湿性关 节炎）W型超敏反响常见疾病：传染性超敏反响：接触性皮炎。简述自身免疫病发生的相关因素。答：自身耐受的异常和破坏是导致AID发生的根本原因。导致自身耐受破坏的因素分为抗 原方面、免疫系统方面和遗传因素三方面，它们之间相互影响和相互作用。抗原方面的因素：a陂蔽抗原的释放： 如精子、眼晶状体蛋白等由于外伤、手术释放入血或淋巴液与免 疫系统接触，从而引发针对隐蔽抗原的自身免疫性疾病。b自身成分的改变： 由于感染、物理、化学等因素可以使自身抗原发生改变。c共同抗原引发的交叉反响： 针对外来抗原的抗体与自身抗原发生交叉反响是诱导自身 免疫异常的重要因素d表位扩展：特定抗原刺激机体后，免疫系统首先针对优势表位产生应答，但往往缺乏以 清除抗原，随着应答过程的持续，机体可相继针对更多抗原表位（包括隐蔽表位）产生应 答，此现象称表位扩展免疫系统方面因素a、T-B细胞旁路活化b、调节性T细胞的功能失常c、多克隆T、B细胞活化d、MHC分子和共刺激分子表达异常e、Fas/FasL表达异常遗传因素自身免疫病有明显的遗传倾向，个体发生自身免疫性疾病的概率与个体的遗传背景密切相 关。a、HLA-I/II类基因与人类自身免疫性疾病的关系：如强直性脊柱炎与B27有关，重症肌无力、SLE、1型糖尿病、突眼性甲状腺肿与HLA-H类分子DR3有关b、免疫相关基因与人类自身免疫性疾病的关系：如补体Cl、C4或C2纯合子基因缺陷者， 由于清除障碍，易患SLE等疾病c、性别与人类自身免疫性疾病的关系：如MS和SLE女性高于男性简述免疫缺陷的主要临床特点答：I、感染最常见的临床表现是反复感染，是死亡的的主要原因2、肿瘤 1DD （尤其是T细胞缺陷）患者易发生肿瘤3、自身免疫病和变态反响 以SLE、RA恶性贫血较多见4、遗传倾向性简述AIDS的病因、传播与预防原那么病因：由HIV感染，通过性接触、注射和垂直传播为主感染，以CD4+T细胞受损， 使机体免疫功能低下而引起的传播：性接触传播、血液传播、母婴垂直传播预防原那么：1、宣传教育2、控制并切断HIV传播途径3、防治医院交叉感染简述机体抗肿瘤免疫的效应机制机体的抗肿瘤免疫应答包括固有免疫和适应免疫两方面，有多种免疫细胞发挥各自抗肿瘤 机制及其相互协作共同完成。1、巨噬细胞的抗肿瘤免疫作用2、NK细胞的抗B中瘤免疫作用（是抗肿瘤的第一道防线）3、T淋巴细胞的抗S中瘤免疫作用4、树突状细胞的施中瘤免疫作用5、抗体介导的抗肿瘤免疫作用。6、颗粒酶介导的抗肿瘤免疫简述介导同种异型移植排斥反响的抗原1、主要组织相容性抗原（MHC ） 2、次要组织相容性抗原（mHC） 3、其他组织相 容性抗原（人类ABO血型抗原、组织特异性抗原） 试比拟人工主动免疫与人工被动免疫区别点人工被动免疫人工主动免疫接种物质抗体接种次数1次13次免疫力出现时间立即2-3周免疫力维持时间2-3周数月至数年主要用途紧急预防和治疗预防抗原，控制细胞间相互作用，调控免疫应答的一组紧密连锁的基因群称为主要组织相容性 复合体。HLA:即人类白细胞抗原，位于人类第6号染色体短臂上，是人类首先发现与移植排斥有关 的MHC分子称为人类白细胞抗原。MHC限制性：是指TCR特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗 原多肽形成复合物的MHC分子，这种特异性称为MHC限制性。APC:即抗原呈递细胞，是指能摄取、加工、处理抗原，并将抗原信息呈递给T淋巴细胞的 一类免疫细胞，在免疫系统中发挥重要作用。T细胞抗原受体（TCR）： TCR是T细胞特异性识别受体，是所有T细胞的外表标志。B细胞抗原受体（BCR）： BCR是表达在B细胞外表的免疫球蛋白，即膜型免疫球蛋白（m I g），是B细胞的特异性抗原识别分子，也是B细胞的特征性外表标志。PAMP：即病原相关分子模式，是一类或一群特定微生物病原体共有的某些非特异性、高度 保守且对其生存和致病性必要的分子结构，其可被固有免疫细胞所识别。immune response（lr）:即免疫应答，是指机体免疫系统受抗原刺激后，免疫细胞识别抗原分 子后，发生活化、增殖、分化或无能凋亡，进而表现出一定的生物学效应的全过程。免疫耐受：是指机体免疫系统在接触某种抗原后产生的特异性无应答状态。具有免疫特异 性，即只对特定的抗原不应答，对不引起耐受的抗原，仍能进行良好的免疫应答。Hypersensitivity：即超敏反响，是指机体受到某种抗原刺激后，体内产生抗体或致敏淋巴细 胞，使机体处于致敏状态，当机体再次接触相同抗原时，抗体或致敏淋巴细胞与抗原在体 内特异性结合导致组织细胞损伤或生理功能紊乱的过程。诱导超敏反响发生的抗原称为变 应原。autoimmunity：即自身免疫，是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答，产生自身抗体 或自身反响性T淋巴细胞的正常生理现象。自身免疫病：是因机体自身耐受机制失衡，免疫系统对自身成分发生免疫应答，产生高度 自身抗体和自身反响性淋巴细胞，以自身组织细胞为攻击目标，造成自身组织或器官炎症 性损伤，进而影响其功能而导致的疾病。免疫缺陷病（IDD）：是由于机体免疫系统先天性发育缺陷或某些因素造成继发性障碍，引 起免疫功能低下，从而诱发以反复感染为临床特征的一组疾病。AIDS:即获得性免疫缺陷综合征，由HIV感染，通过性接触、注射和垂直传播为主感染，以 CD4+T细胞受损，以机体免疫功能低下，以及由此产生各种机会性感染和某些罕见癌瘤且 伴有中枢NS损害为特征的免疫缺陷病。肿瘤抗原：是指细胞在癌变的过程中出现的新抗原或过度表达的抗原物质，是免疫诊断和 免疫防治的基础，也是肿瘤免疫的核心。肿瘤特异性抗原（TSA ）：是指仅表达于肿瘤组织细胞的外表，不存在于正常组织细胞表 面的突变基因编码的产物，具有肿瘤特异性。又称肿瘤特异性移植抗原或肿瘤排斥抗原。 肿瘤相关抗原（TAA）：是指既存在于肿瘤组织或细胞，也存在于正常组织或细胞的抗原物 质，TAA并非是基因突变导致的新抗原，而是肿瘤细胞基因非正常表达的产物。移植免疫：指机体接受其他个体的细胞，组织或器官后，机体与移植物相互作用所产生的 免疫应答。人工主动免疫：是用抗原剂接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。人被动免疫：是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧急 预防感染的措施。解答题：简述免疫并说明免疫的三大功能及功能异常的表现。免疫系统的功能及异常表现功能生理性反响病理性反响免疫防御清除病原微生物及其他抗原性异物超敏反响（过度）等 免疫缺陷病（缺乏）等免疫监视清除体内出现的非己成分，如突变 或畸变细胞、衰老细胞肿瘤、病毒持续感染等免疫自稳通过自身耐受和免疫调节来到达免 疫系统内环境的稳定。自身免疫病等试述Ig的基本结构，功能区。（1 ）基本结构：单体免疫球蛋白分子的基本结构是一"Y"字型的四肽链结构,由两条完 全相同的重链（H）和两条完全相同的轻链（L）以二硫健连接而成。重链和轻链近氨基端的 1/4或l/2a氨基酸序列变化很大,为可变区；其他局部氨基酸序列相对恒定,为恒定区。 位于CH1和CH2之间，富含脯氨酸的区域，为钱链区。（2）免疫球蛋白的肽链功能区：1g的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成假设干个 球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、IgA、IgD 的H链有四个功能区,分别为VH、CHI、CH2、CH3 ； IgM、IgE的H链有五个功能区,多一 个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部 位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志,IgG的CH2、IgM的CH3具有补体Clq的结合部 位，IgG的CH3可与某些细胞外表的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细脚口嗜碱 性粒细胞的IgE Fc受体结合。（或者免疫球蛋白功能区的作用有：1.VH和VL是结合抗 原的部位；2. CH1和CL遗传标志所在；3. IgG的CH2和IgM的CH3具有补体Clq结合位 点，可启动补体活化经典途径；4. IgG CII2可通过胎盘；5.【gG的CH2/CH3和Igl-的CII4 有亲细胞活性。） 试述免疫球蛋白的主要生物学特性。(1)免疫调节作用(与抗原发生特异性结合)：在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等生理 效应;在体外可以出现抗原抗体反响。激活补体：IgG ( IgGL IgG2、IgG3 )、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活 补体,其中啕1激活未咻的能力最强；聚合的3或者lgG4可经旁路途径激活补体。(3)调理作用：指抗体IgG(特别是IgGl、IgG2)的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞外表相应 IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用，即抗体的调理吞噬作用。(4 )抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC作用)：指具有杀伤活性的细胞如NK细 胞，通过其细胞外表表达的Fc受体识别包被于靶抗原(如细菌或肿瘤细胞)上抗体的Fc 段，直接杀伤靶细胞。(5)穿过胎盘和粘膜：母体IgG可以穿过胎盘进入胎儿体内，为胎儿提供被动免疫的保护作 用。SIgA可穿过粘膜上皮细胞在粘膜外表发挥中和作用和调理吞噬作用。(6)介导I型超敏反响：IgE引起I型超敏反响。试述五类Ig的特性和功能。UlgG： ( 1 )多为单体，有四个亚类(IgGl4); ( 2 )血清中含量最高，占血清免疫球 蛋白总量的75%-80% ；半衰期最长，约为2-3天。(3 )于出生后35个月开始合成， 35岁达成人水平。(4 )唯一能通过胎盘的抗体。(5 )能发挥重要的生物学效应： 调理作用、ADCC、激活牛麻、抗菌、抗毒和抗病毒作用、参与II、II1型超敏反响。(6 ) IgGl. IgG2,和IgG3的CH2能通过经典途径激活补体，是全身抗感染的主要抗 体。2 ) , IgM ： ( 1 )为五聚体，是分子量最大的Ig ,称巨球蛋白。2 )半衰期短，约5 10天。(3 )天然血型抗体是IgM。( 4 ) IgM是个体发育过程最早能产生的抗体，胚胎 晚期已能合成，新生儿脐带血中假设IgM水平升高，表示该儿曾有宫内感染。(4 )抗原 刺激后出现最早的抗体。(5)参与II、III型超敏反响。3 ) , IgA ： ( 1 )分为血清型和分泌型两种。(2 )血清型IgA多为单体，存在于血清 中。(3 )分泌型IgA ( SIgA )由J链连接的二聚体和分泌片组成。主要存在于初乳、 唾液、泪液，以及呼吸道消化道和泌尿生殖道粘膜外表的分泌液中。(4 )分泌型IgA 的合成和主要作用(5 )部位在粘膜,是参与粘膜局部免疫的主要抗体。4 ) IgD ： ( 1 ) IgD是B细胞的重要外表标志。(2 ) B细胞的分化过程中首先出现 SmlgM ,后来出现SmlgD ,其出现标志着B细胞成熟了。5 ）、IgE : （ 1 ）又称亲细胞抗体，C1I2和CH3功能区可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上 高亲和力Few受体结合，引起I型超敏反响（2 ）是抗寄生虫的主要抗体正常人血清 中含量最少的1g。简述补体的生物学功能（1 ）溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用。（2） : C3b （或C4b、iC3b ） 一端附着于细菌或其他颗粒外表，另一端与吞噬细胞外表CR1 （或CR3、CR4 ）结合，促进吞噬细胞吞噬细菌。（3） ：可溶性抗原-抗体复合物激活补体，产生的C3b 一端与IC结合，另一端与表达于数量巨大的红细胞、血小板外表的相应受体CR1结合（粘附），通过运输转移给肝 脾，被其中巨噬细胞等吞噬而清除免疫复合物（IC）,以维护内环境稳定。（4 ）炎症介质作用：C3a、C5a称为过敏毒素；C5a有趋化作用。试述补体经典激活途径的全过程经典激活途径（classical pathway ）指主要由Clq与激活物（IC ）结合后，顺序活 化Clr、Cis、C4、C2、C3 ,形成C3转化酶（C4b2b ）与C5转化酶（C4b2b3b ）的级联酶促 反响过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。（-）与工典途行的N二三分：参与经典途径活化的未成分依次为:Ck C4、C2和C3。（二）经典途径的浏活物：主要是与抗原结合的IgG、IgM分子。另外,C-反响蛋白、 细菌脂多糖（LPS ）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120等）等也可作为激活物。（三）激活过程：1、识别阶;殳：每个Clq分子必须和两个以上Ig分子的FC段结合，游离的或可 溶性抗体不能激活补体；3、活化阶段：指形成C3转化酶与C5转化酶的过程。3、； I：（效应阶段）：指形成膜复合体，介导致溶菌或溶细胞效应的过程。何谓细胞因子，细胞因子有何共同特性?CK：（细胞因子）是由免疫细胞或非免疫细胞经刺激而合成和分泌的小分子多肽或糖 蛋白。是重要的生物信息分子，具有参与和调节免疫应答，介导炎症反响，刺激造 血，促进免疫细胞分化发育以及促进组织损伤修复等生物学活性。共同特性:一、多为小分子多肽或糖蛋白（分子量8OOO-3OOOOP）二、产生特点：多源性、多样性、自限性分泌三、作用特点：1作用方式：局限性作用一一多数细胞因子（旁/自分泌效应）：全身性 效应一一少数细胞因子（内分泌效应）。2高效性与细胞因子受体结合发挥效应。3 细胞因子半衰期短（时效性）。4细胞因子作用的复杂性：多效性、重叠性、协同 性、拮抗性、网络性。简述细胞因子的分类及生物学作用。分类：1白细胞介素（IL）：介导白细胞间相互作用。2干扰素（IFN ）:具有干扰病毒感染和复制的作用。抗病毒、抗肿瘤、免疫调节。3肿瘤坏死因子（TNF ）在体内外均可直接杀伤肿瘤细胞。4集落刺激因子（CSF ）是一组在体内外均可选择性刺激多能造血干细胞和不同发育分 化阶段的造血干细胞增殖，分化形成某一谱系（集落的细胞因子）°5趋化因子家族：对不同靶细胞具有趋化效应。6生长因子（GF）:可介导不同类型细胞生长和分化的细胞因子。在免疫应答、肿瘤发 生、损伤修复方面有重要作用。作用：1介导固有免疫和炎症反响。2参与和调节适应性免疫应答（参与免疫细胞分化发 育，参与免疫应答和调节）。3决定免疫应答类型。4刺激造血。5其他功能：促进凋 亡、直接杀伤靶细胞、促进创伤修复、参与调节N-内分泌系统的作用、介导炎症反响。APC的种类。APC分为二大类：一类是专职性APC （professional APC）,其组成性表达MHCII类分 子和T细胞活化所需的共刺激分子和黏附分子，具有显著的抗原摄取、加工、处理与提呈 功能，具体包括树突状细胞（dendritic cells, DC）、单核-巨噬细胞、B淋巴细胞；另 外一类是非专职性APC （non- professional APC）,包括内皮细胞、成纤维细胞、上皮及 间皮细胞、嗜酸性粒细胞等，其在通常情况下不表达MHC II类分子，但在炎症过程中或 IFN-g等细胞因子的作用下，也可表达MHCH类分子和T细胞活化所需的共刺激分子和黏 附分子，并具有一定的抗原的处理和提呈功能，但相对于专职性APC,其抗原的处理和提 呈功能较弱。抗原呈递的主要方式。WC I类分子途径：（内源性抗原呈递途径）是指细胞自身合成的抗原，如肿瘤抗原 和病毒蛋白抗原等。内源性抗原在细胞内生成后，可被存在于胞质中的蛋白酶体，即小分 子聚合多肽体（LMP）降解成小分子多肽；小分子多肽与热休克蛋白70/90在胞质内结合 后，经抗原肽转运体（TAP）转运到内质网中，通过加工修饰成为具有免疫原性的抗原肽； 抗原肽与内质网中合成的MHC I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子结合形成抗原肽; MHC I类分子复合物；后者转入高尔基体再通过分泌小泡将其运送到APC外表，供相应_ CD8+T细胞识别结合。| MHCTI类分子途径：（外源性抗原呈递途径）外源性抗原经乔噬或吞饮作用，被APC 摄入胞内形成吞噬体，后者与溶酶体融合形成吞噬溶陋体。抗原在吞噬溶酶体内酸性环境 中被蛋白水解酶降解为小分子多肽，其中具有免疫原性的称为抗原肽。内质网中合成的 UHC-II类分子进入高尔基体后，由分泌小泡携带，通过与吞噬溶酶体融合，使抗原肽与小 泡内MHC-1【类分子结合形成抗原肽-MHCII类分了-复合物。该复合物表达于APC外表，可被 相应CD4+T细胞识别结合。试述T细胞亚群及各亚群的功能1、根据T细胞表达的TCR类型不同分为dp + T细胞和yb + T细胞。(1 )T细胞：占成熟T细胞的9 0%9 5% ,识别由MHC分子递呈的抗原肽，并 具有自身MH C限制性，是体内参与特异性免疫应答的主要淋巴细胞类型。(2 ) 丫5+ T细胞：主要发挥特异性杀伤功能。2、根据T细胞是否表达CD4和CD8分子分为CD4+ T细胞和CD8+ T细胞。(1 ) CD4+T细胞：识别外源性抗原肽，受自身MH C - I、II类分子的限制，其活化后 分化的效应细胞为Th细胞，少数CD4+效应T细胞具有细胞毒作用和免疫抑制作用。(2 ) C D 8 + T细胞：识别内源性抗原肽,受自身MHC-I类分子的限制，其活化后分化 的效应细胞为C T L细胞，可特异性杀伤靶细胞。3、根据免疫效应功能分为辅助性T细胞(Th)和细胞毒性T细胞(CT L或T c ) 等。CD4 + T细胞受抗原刺激后分化为T h1 Th2 Th 17等效应T h细胞。(1 )Thl细胞：主要分泌工F N - y , IL-2 I L - 1 2和TN F等细胞因子，其效应功能 是增强吞噬细胞介导的抗感染机制。除通过分泌细胞因子发挥细胞免疫功能外，Thl细胞 也是迟发型超敏反响的效应T细胞，介导迟发型超敏性炎症有关的免疫应答，有时也称 TDTH细胞。Th2细胞：主要分泌IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等细胞因子。通过CK可刺激B细胞增殖 并产生抗体，从而辅助体液免疫应答。Thl7:分泌IL17 ,参与固有免疫和某些炎症反响。T f h细胞;滤泡辅助性T细胞，在刺激B细胞的增殖，分化以及免疫球蛋白类别的转换中 起着十分重要的作用，主要通过IL-6和IL-21来调节B细胞的功能。Th3细胞和Thl细胞：均属适应性调节性T细胞。其中Th3主要分泌TGF-伉功能是抑制 Thl细胞介导的免疫应答和炎症反响;抑制B细胞、C T L细胞和N K细胞的增殖和功 能，抑制细胞因子的合成，通常在口服耐受和黏膜免疫中发挥作用T r 1细胞主要分泌工 L - 10和T G F - 0,主要通过分泌的工L - 10抑制巨噬细胞的功能,间接抑制T h 1细胞的分泌功能抑制炎症性自身免疫反响和T h1介导的淋巴细胞增殖及移植排斥反 应,可能在防治变态反响性疾病和哮喘中起作用。(2) CT L细胞:通常指表达TCRCC0 +的CD8 + T细胞，是免疫应答的主要效应细 胞。C T L细胞通过其TCR特异性识别靶细胞外表的抗原肽-MHC-类分子复合物，通过 分泌穿孔素、颗粒酶或淋巴毒素，直接杀伤靶细胞；也可通过高表达Fas L介导Fas+靶细 胞的凋亡。(3 ) Treg细胞:该类细胞在免疫应答的负调节及自身免疫耐受中发挥重要作用。包括以下 厩：自然调节性T细胞(n T reg ):抑制自身反响性T细胞应答,参与肿瘤的发生和诱导移 植耐受。诱导性调节T细胞(i T reg )主要有Th 1和Tri两个亚型。其他调节性T细胞：C D 8 + T r e g ,对自身反响性CD4+T细胞具有免疫抑制作用， 并可抑制移植物排斥反响。此外，Thl、Th2、NKTyT细胞也具有免疫调节活性。2简述T、B细胞外表分子及其作用T淋巴细胞（简称T细胞），即胸腺依赖性淋巴细胞（thymus-dependent lymphocyte ）,外周血中约占淋巴细胞总数的65%75% ,胸导管中高达95%以上。 外表分子及功能（1 ） TCR-CD3复合体:由TCR、CD3分子和（链组成。TCR（T-cell antigen receptor, 丁细胞抗原受体）：T细胞外表特异性识别抗原的结构。已 知两类，为TCRap和TCRyS ,属于Ig超家族。CD3分子：a .参与T细胞发育过程中的TCR的膜外表表达；b .介导TCR与抗原接触 后产生的活化信号的传递；c.成熟T细胞的外表标志，用于成熟T细胞的检测。（链： 有助于TCR-CD3复合体启动的信号的最大转导。（2 ） CD4分子和CD8分子：外周血CD4 + T细胞约占65% , CD8 + T细胞约35%。®CD4分子: a .协同受体：CD4分子和TCR结合同一 MHC II-抗原肽复合物,CD4分子与MHC II类分 子结合，TCR与抗原肽结合；CD4分子增加TCR对MHC 口类分子递呈的抗原的敏感性； 促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用;b .人类免疫缺陷病毒（HIV ）的受体；C .鉴定T细胞亚群（CD4 ）的标志。CD8分子：a .协同受体：CD8分子与MHC I类分子的a3功能区结合,可增加TCRap 对MHC I类分子递呈的抗原的敏感性；促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信 喙导作用；b.鉴定T细胞亚群（CD8）的标志。（3）CD28 分子和 CTLA-4 （ cytotoxic lymphocyte antigen-4,即 CD152 ）:配体都是 B7 分子。 CD28分子主要表达于人外周T细胞；CTLA-4分子表达于活化T细胞。功能：CD28分子与表达在APC上的B7分子结合，为初始T细胞提供协同刺激信号，促 使T细胞活化和增殖；CTLA-4分子同B7分子结合提供抑制信号给活化T细胞，阻止T 细胞的增殖，限制T细胞分泌IL-2。（4 ） CD40L（CD40 ligand ,又称gp39分子）：主要表达于活化T细胞外表。功能：CD40L同APC外表的CD40结合，传递信号给活化T细胞,使其进一步增殖； 活化APC表达B7分子；T细胞外表的CD40L与B细胞外表的CD40相互作用可使B细 胞从合成IgM转换向合成其它同种型免疫球蛋白，如IgE。具有CD40L突变的儿童只合成 IgM抗体。（5 ）丝裂原受体：T细胞受丝裂原PHA（或con A）刺激后,向淋巴母细胞转化。B淋巴细胞（简称B细胞）：介导体液免疫应答，占外周血淋巴细胞总数的外表分子及其功能（1 ）细胞抗原识别受体（BCR ）：是B细胞的特异性抗原识别分子，是B细胞的特征性外表标 志。主要功能是识别抗原。（2 ） CD40 ：表达于活化的B细胞，功能是参与B细胞的增殖和分化调节（3 ）活化共受体：CD19、CD21与CD81构成的复合物是B细胞活化共受体,功能是能增强跨膜信号的转 导，促进B细胞活化,也可调节BCR活化的阈值。（4 ）补体受体：表达未咻C3b和C3b的受体，分别被称为CR1和CR2 , CR1或CR2与相应的配体结合可促进B细胞活 化，CR2也会EB病毒受体。（5 ） Fc受体：大多数B细胞外表具有IgGFc受体II ,能与IgGFc段结合，有利于B细胞对抗原的捕获和结合,以及B细胞的活 化和抗体产生.（6）细胞因子受体（CKR ）:活化B细胞可表达多种细胞因子体，如IL-1. IL-2. IL-4S IL-5以及IFN-y等受体，与相应因子结 合可促进B细胞的增殖和分化。试述B细胞的亚群以及B细胞的功能根据是否表达CD5分子，将B细胞分为B1和B2细胞两个亚群。B1细胞亚群：为CD5+B细胞，个体发育早期产生，主要识别非蛋白质抗原，对碳水化合 物刺激产生较强的应答，产生低亲和力IgM,无需Th细胞的辅助，具有自我更新能力，主 要分布在腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层。功能：1、产生抗菌抗体而抗微生物感染。2、产生多反响性自身抗体而清除变性的 自身抗原。3、产生致病性自身抗体而诱导自身免疫病。在免疫应答早期发挥作用，属于 非特异性免疫。B2细胞亚群：为CD5-B细胞,即通常所说的B细胞，是体液免疫应答的主要细胞。主要识别蛋 白质抗原，需要Th细胞辅助。功能：1、参与体液免疫应答。2、参与抗原提呈。3、参与免疫调节。简述抗体产生的规律。答：抗体产生的一般规律：（1）初次免疫应答：当抗原初次进入机体时，需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才能 到达足够的反响细胞数，表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体。（2）再次应答：当相同抗原再次进入机体后，原有抗体与抗原结合，使抗体效价迅速增 加，并活化记忆B细胞初次免疫应答：特点是潜伏期长，抗体效价滴度低，抗体以I gM为主，抗体亲和力低再次免疫应答：特点是潜伏期短，抗体效价高,抗体以IgG为主,抗体亲和力高。影响免疫耐受状态建立的因素有哪些。答：抗原因素：1.抗原类型（小分子，可溶性，非聚合的单体蛋白质）；2.抗原剂量（低区带耐受和高区带耐受）；3.抗原进入体内的途径（静脉最易诱导产生免疫耐受，腹腔注射次之，皮卜.注射最难） 机体因素：1.免疫系统发育的程度，胚胎期最易，新生期次之，成年期最难；.动物种属和品系，免疫耐受诱导和维持的难易程度随动物种属，品系不同而异；2 .免疫抑制措施的影响。试述青霉素所致过敏性休克的发病机理和防治原那么答：青霉素所致过敏性休克属I型超敏反响。其反响机理为：青霉素进入机体后，诱导B 细胞产生工g E ,它能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞外表的F c £ R工结合，使机体处于致 敏阶段。当青霉素再次进入致敏机体，与肥大细胞或嗜碱性粒细胞外表的工g E结合，机 体处于发敏阶段。此时肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺、激肽酶原、白三烯、前列腺 素、血小板激活因子等活性介质，使机体的毛细血管扩张，通透性增加；平滑肌收缩以及 腺体分泌增多。