心脏杂音课件.ppt

关于心脏杂音第1页，此课件共14页哦（1）心脏杂音(cardiac murmur)是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。S1S1S2第2页，此课件共14页哦（2）心脏杂音产生的机制1）血流加速(见于运动、甲亢）2）血液粘稠度降低（如贫血）3）瓣膜口狭窄或关闭不全 （见于风湿性心脏病）4）异常通道（如室间隔缺损）5）心腔内漂浮物（如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索）第3页，此课件共14页哦（3）心脏杂音听诊的要点 1）部 位 2）时 期 3）性 质 4）传 导 5）强 度 6）体位、呼吸、运动对杂音的影响第4页，此课件共14页哦1）部位是指杂音的最响部位 临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位诊断。杂音最响部位 杂音的发生部位 相应的病变部位二尖瓣病变主动脉瓣病变肺动脉瓣病变三尖瓣病变第5页，此课件共14页哦2）时 期 收缩期杂音（systolic murmur，SM）舒张期杂音（diastolic murmur，DM）连续性杂音（continuous murmur,CM）S2S1S1SMDMS1S1S2CM第6页，此课件共14页哦心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系 瓣膜病变 收缩期 舒张期二尖瓣或三尖瓣 关闭不全 狭 窄主动脉瓣或肺动脉瓣 狭 窄 关闭不全第7页，此课件共14页哦3）性质是指杂音的音调和音色，可分为：吹风样吹风样柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样隆隆样心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特 征性杂音。喷射样喷射样主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。叹气样叹气样是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。乐音样乐音样见于感染性心内膜炎。机器声样机器声样动脉导管未闭。第8页，此课件共14页哦4）传导 杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向四周扩散。根据杂音的最响部位及传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖部。SM二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 DM SM主动脉瓣狭窄第9页，此课件共14页哦5）强度即杂音的响度，其取决于：狭 窄 程 度 血 流 速 度 压 力 阶 差 心 肌 收 缩 力 一切使声音传导不良的因素第10页，此课件共14页哦收缩期杂音强度的分级 1级级 杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。2级级 杂音柔和但容易听到。杂音柔和但容易听到。3级级 杂音明显但不很响。杂音明显但不很响。4级级 杂音响亮，通常伴震颤。杂音响亮，通常伴震颤。5级级 杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。6级级 杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。记录方法：记录方法：16/6，分子，分子=杂音强度杂音强度/分母分母=分级法分级法。一般认为，一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性；级以下的杂音多为功能性；3/6级及其以上级及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。的杂音多为器质性的，具有病理意义。第11页，此课件共14页哦 6）体位、呼吸、运动对杂音的影响体位：如左侧卧位时，二尖瓣狭窄的杂音 呼吸：深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音 深呼气时，起源于左心瓣膜的杂音 运动：由于心率增快，心肌收缩力增加，心排血量和血流速度增加，可使器质性杂音 如二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音于运动后可明显增强。第12页，此课件共14页哦 小 结部位：杂音在主动脉瓣第一听诊区响；时期：是一个收缩期杂音；性质：呈喷射性；传导：向颈部、胸骨上窝传导；强度：3/6级杂音；深呼气时，杂音增强；诊断：主动脉瓣狭窄第13页，此课件共14页哦感谢大家观看感谢大家观看第14页，此课件共14页哦