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    吸入性肺炎讲稿.ppt

    • 资源ID:39341085       资源大小:716KB        全文页数:22页
    • 资源格式: PPT        下载积分:15金币
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    吸入性肺炎讲稿.ppt

    关于吸入性肺炎课件第一页,讲稿共二十二页哦定义 什么叫吸入性肺炎?吸入性肺炎系吸入酸性物质(如动物脂肪等食物)、胃容物以及其他刺激性液体和挥发性的碳氢化合物后引起的化学性肺炎,严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。第二页,讲稿共二十二页哦诱因 正常人由于会厌声门保护性的反射和吞咽的协同作用,食物和异物不易进入下呼吸道,少量液体亦能通过咳嗽排出。第三页,讲稿共二十二页哦声门 一、神志不清时,如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒或安眠药中毒等。由于吞咽和声门关闭动作不协调,咳嗽受到抑制,异物即可吸入;第四页,讲稿共二十二页哦诱因 二、食管病变,如食管失弛缓症、食管上段癌肿、Zenks食管憩室,食物下咽不能全部入胃而反流入气管;癌肿或外伤引起的食管气管瘘食物可经食管直接进入气管内;第五页,讲稿共二十二页哦诱因三、医源性的因素,如胃管刺激咽部引起呕吐、气管插管或气管切开,影响喉功能,抑制正常咽部运动,可将呕吐物吸入气道;四、老年人反应性差更易发生吸入性肺炎,我们医院很多卧床的老年人,虽然神志是清楚地,但临床上进食引起的吸入性肺炎也较多见;第六页,讲稿共二十二页哦诱因 五、误吸,如煤油、汽油、干洗剂等,多见于儿童 第七页,讲稿共二十二页哦严重性吸入物产生肺炎的严重程度与吸入胃液中的盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。一般吸入胃酸的pH2.5时可严重损伤肺组织,吸入液体多于50ml即能引起肺损害。动物实验中证实吸入pH1.5的液体3ml/kg时,动物死亡率100%,吸入液的分布范围越广,泛损害越严重。第八页,讲稿共二十二页哦哪些损害?一、吸入胃内容物后,胃酸刺激支气管,引起强烈的支气管痉挛,接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润,进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散,肺泡上皮细胞破坏变性并累及毛细血管壁,血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏,形成间质性肺水肿,肺泡水肿数天后,肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成,然后引起急慢性纤维化;第九页,讲稿共二十二页哦哪些损害?二、吸入同时可将咽部寄殖菌带入肺内,产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染,形成肺脓肿,甚至感染性休克;第十页,讲稿共二十二页哦哪些损害?三、肺水肿使肺组织弹性减弱,顺应性降低,肺容量减少,肺泡型细胞破坏,表面活性物质减少,使小气道闭合,肺泡萎陷,引起肺不张;第十一页,讲稿共二十二页哦哪些损害?四、肺泡通气不足,通气/血流比值降低,静动脉分流增加,导致低氧血症,呼吸衰竭;五、血管内液体大量渗出或反射性血管扩张,血容量可减少 35%以上,可发生低血容量性休克;第十二页,讲稿共二十二页哦症状 大部分误吸病人,进食水后都有痉挛性(刺激性)咳嗽伴气急;神志不清者吸入后常无明显症状,但于12h后可突发呼吸困难,出现发绀,常咳出浆液性泡沫状痰,可带血;两肺可闻及湿啰音和哮鸣音,出现严重低氧血症,可产生急性呼吸窘迫综合征,并可伴二氧化碳潴留和代谢性酸中毒。第十三页,讲稿共二十二页哦诊断 一、病史很重要,有无吸入性肺炎的诱因:吸入刺激性气体;呛水或者化学药剂;醉酒;长期卧床,卧位进食,神志不清,气管插管,鼻饲等;二、上述症状;三、胸部X线检查,最好胸部CT检查,但是要与心源性肺水肿、肺栓塞、细菌性肺炎相鉴别。第十四页,讲稿共二十二页哦吸入性肺炎X线征象第十五页,讲稿共二十二页哦治疗 一、一旦发现,保持呼吸道通畅是排在首位的,第一时间清除鼻腔,口腔内的残留物质;第十六页,讲稿共二十二页哦治疗 二、吸氧,必要时机械通气;第十七页,讲稿共二十二页哦治疗 三、支气管镜介入,进行支气管肺泡冲洗及局部治疗;第十八页,讲稿共二十二页哦治疗 四、纠正血容量不足等并发症;第十九页,讲稿共二十二页哦治疗 五、糖皮质激素治疗是一直有争议的,但是就个人的临床经验,早期激素治疗是很有必要的,对病人的抢救成功率及预后都有相当大的帮助;第二十页,讲稿共二十二页哦治疗 六、抗生素理论上是不需要的,但是实际上。自己看着办吧。第二十一页,讲稿共二十二页哦9/6/2022感谢大家观看感谢大家观看第二十二页,讲稿共二十二页哦

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