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-医学影像学重点整理分章节.doc-第 19 页09一系影像学第一章：成像技术与临床应用什么叫医学影像学？ü 放射诊断学 X线 CT MRI DSAü 超声诊断学 M型 二维超声 多普勒超声 ü 核医学 ECT SPECT PETü 介入放射学 血管与非血管 X线特征；穿透性：是X线成像的基础荧光效应：是透视检查的基础感光效应：是X线摄影的基础电离效应：是放射治疗的基础，要防护的原因X线成像具备的条件： X线应具有一定的穿透力 被穿透的组织结构，必须存在着密度和厚度的差异 人体对X线衰减，顺序；高密度：骨和钙化灶；中等密度：软骨、肌肉、神经、实质器官、结缔组织以及体液；低密度：脂肪组织以及含有气体的呼吸道、胃肠道、鼻窦和乳突气房；X线成像特点：灰阶成像、影像叠加，放大失真血管造影是将水溶性碘对比剂注入血管，使血管显影的X线检查方法。通过计算机处理数字化的影像信息，消除骨骼和软组织影像，使得血管清晰显影的成像技术。 对比剂：气体，钡剂，碘剂，钆剂造影方法：直接（口服、灌注、穿刺）间接（排秘法）CT图像反映器官和组织对X线的吸收程度，有高的密度分辨力。用CT值说明密度，单位为HU，水的CT值为0，骨皮质+1000HU，空气-1000HU。超声是指振动频率每秒在20 000次以上，超过正常人耳听觉范围的声波。医学上常用的2.2-10.0MHZ。超声在循环系统、生殖系统、浅表软组织病变有独特优点。、MRI图像特点1、多参数灰阶图像 2、多方位断层图像 3、流空效应：血管内快速流动的血液,在MR成像过程中虽然受到射频脉冲的激励,但在终止射频脉冲后采集MR信号时已经流出成像层面,因此接收不到该部分血液的信号,呈现为无信号黑影，血液流空效应是血管腔不用注射对比剂就可显影 4、MRI对比增强效应：一些顺磁性和超顺磁性物质使局部产生磁场,缩短周围质子弛豫时间,称为质子弛豫增强，是MRI行对比剂增强检查的基础5、伪彩色的功能图像人体各种组织的T2驰豫要比T1驰豫快得多计算机辅助检测与诊断系统 computer aided detection and diagnosis CAD PACS-Picture Archiving and Communication System 即图像存档与传输系统第二章：骨骼与肌肉系统X线摄片要求1）正、侧位，必要时斜位、轴位和切线位2）包括软组织和邻近关节3）必要时两侧对照CT检查用较低的窗位和较窄的窗宽来观察软组织，用较高的窗位和较大的窗宽来观察骨组织。骨结构与发育长骨、短骨、扁骨、不规则骨；骨发育：膜化骨、软骨内化骨；成骨、破骨；骨基本病变1. 骨质疏松：X线表现骨密度减低；严重时椎骨内结构消失，椎体变形，其上下缘内凹，椎间隙增宽，呈梭形，成鱼的椎骨状。疏松的骨骼易发生骨折。2. 骨质软化：骨内钙盐减少引起骨密度减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊。（骨质软化平片P32）3. 骨质破坏：X线骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，其中全无骨性结构。4. 骨质增生硬化：骨密度增高，伴或不伴有骨骼增大5. 骨膜异常：包括骨膜反应和骨膜新生骨。骨膜受刺激后骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，常提示有病变存在。习惯称之骨膜增生。骨膜三角(Codmans 三角)：引起骨膜增生的病变进展，已形成的骨膜新生骨可被破坏，破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形。6. 骨内及软骨内钙化Øa) 软骨类肿瘤-瘤软骨内钙化b) 骨梗死-骨髓内钙化c) 关节软骨或椎间盘软骨退变-软骨钙化7. 骨质坏死：骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨(形成死骨的原因主要是血液供应的中断)。绝对密度增高和相对密度增高。8. 矿物质沉积9. 骨骼变形10. 周围软组织病变疾病诊断：l 骨骼与软组织创伤1. 骨折的对位和对线关系：确定位移时在长骨以近端为准，借以判断骨折远端的位移方向和程度；骨折断端的内外、前后和上下移位为对位不良，而成角移位则称为对线不良。嵌入型骨折：定义：骨折断端相互嵌入X线表现：不显示透亮骨折线，而表现为条带状密度增高影，骨皮质与骨小梁连续性中断、相错。断端移位不明显，以股骨颈多见。儿童骨折特点骨折发生在儿童长骨时，由于骨骺尚未与干骺端愈合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折。由于骨骺软骨不能显影，所以它的骨折线不能显示。X线上只显示骺板、骺线增宽或骺与干骺端对位异常，还可以是骺与部分干骺端一并撕脱。在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突，即青枝骨折greenstick fracture。Colles骨折：又称伸展型桡骨下端骨折，为桡骨远端2-3cm以内的横行或粉碎性骨折，骨折远端向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴有尺骨茎突骨折。4常见骨折：Colles骨折；肱骨髁上骨折；股骨颈骨折；脊柱骨折3特殊骨折：嵌入型骨折；骺离性骨折；青枝骨折2. 骨挫伤3. 脊柱骨折：爆裂性骨折，单纯压缩性骨折4. 椎间盘突出：许莫（Schmorl）氏结节：髓核向椎体突出，可于椎体上面或下面形成一圆形或半圆形骨质凹陷区，其边缘有硬化。可对称见于相邻两个椎体的上下面。分型：椎间盘变性、膨出、突出X平片价值有限，CT直接征象：椎体周边或后缘软组织密度影，间接征象：硬膜外脂肪受压、变形或消失硬膜囊及神经根受压l 骨与软骨组织的感染1. 急性化脓性骨髓炎：特点骨质破坏为主，但修复和骨质增生已开始，在骨质破坏周围有骨质密度轻度增高的现象。2. 慢性化脓性骨髓炎：特点残存的骨破坏，大量的骨质增生和可有死骨形成特殊表现： 慢性骨脓肿 硬化性骨髓炎3. 骨结核：以腰椎多见，病变好发相邻的两个锥体，附件较少受累短骨骨干结核少见，初期改变骨质疏松，。继而骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨出，又名骨囊样结核或骨气鼓椎体中央型；边缘型；韧带下型长骨结核：a) 骨质疏松、骨质破坏为主b) 骨骺、干骺端松质骨内局限性骨质破坏c) “泥沙样”死骨d) 易向关节方向扩展形成关节结核 e) “骨气鼓” 脊椎结核：显示锥体和附件骨质破坏、死骨和椎旁脓肿。锥体骨质破坏可引起锥体塌陷后突，以致椎管狭窄。冷性脓肿：腰大肌脓肿，椎旁脓肿，咽后壁脓肿脊椎结核X特点a) 椎体骨质破坏、楔形变b) 椎间隙变窄或消失c) 椎旁冷脓肿形成d) 脊柱侧弯、后突畸形l 骨与软组织肿瘤及瘤样病变良性恶性生长情况生长缓慢，无转移生长迅速，可有转移局部骨变化呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利，与正常骨界限清晰，骨皮质变薄、膨胀、保持其连续性呈浸润性骨质破坏，边缘不整，与正常骨界限不清，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损骨膜新生骨一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量，无Codman三角多出现不同形式的骨膜新生骨，并可见Codman三角周围软组织变化不侵及邻近组织，但可压迫移位，多无软组织肿胀块影，如有肿块，其边缘清晰易侵及邻近组织、器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清在观察图像时应注意发病部位、病变数目、骨质改变、骨膜改变和周围软组织变化P501. 骨软骨瘤：外生骨疣-最常见的骨肿瘤，多见于1120岁；病理：骨性基底软骨帽纤维包膜影像学表现ü Ø 骨皮质和骨松质均与母骨相连续的骨性突起ü Ø 表面有软骨帽覆盖，软骨帽内可见钙化ü Ø 常见于干骺端，背离关节生长2. 骨巨细胞瘤表现：好发于骨骺已闭合的四肢长骨骨端，股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。影像学表现：良、恶性特征均有ü Ø 偏心性、膨胀性生长，皂泡样ü Ø 无硬化边、无骨膜反应、瘤内无钙化ü Ø 病灶内为软组织密度和/或液性囊腔，可有骨性间隔ü Ø 生长快软组织肿块。3. 骨肉瘤多见于青少年，1120岁50%，好发于股骨下端、胫骨上端、肱骨上端；干骺端为好发部位。最常见的原发性恶性骨肿瘤；病理学特点：肿瘤性骨组织四特点：局限性的骨质破坏、骨膜新生骨（葱皮样、放射状、Codman三角(袖口征)）、瘤骨形成和软组织肿块。分为成骨型、溶骨型、混合型（多）成骨型：以骨质增生、硬化为主，可有大片致密影，称象牙质变。软组织肿块中也有较多肿瘤骨。骨破坏较少或不明显。P53溶骨型：骨质破坏主，少有增生。骨质破坏呈不规则斑片状或大片低密度区，边界不清。骨膜增生易被肿瘤破坏，形成骨膜三角。软组织肿块中多无瘤骨生成。易引起病理性骨折。P544. 转移性骨肿瘤高龄发病、多发、好发于脊柱、骨盆、肋骨、颅骨，侵犯长骨时少见骨膜增生和软组织肿块，较少侵犯膝关节和肘关节以远的骨骼。最常见的恶性骨肿瘤分为溶骨型（多）、成骨型、混合型溶骨型Øü 斑点状、虫蚀状或鼠咬状破坏，可融合成片ü Ø边缘模糊、不规则、无硬化ü Ø常并发病理骨折，骨膜反应少见ü Ø颅骨或椎骨病灶可呈类圆形，边缘清楚 成骨型：ü 常多发，呈斑点状、小片状或块状骨质硬化ü Ø骨小梁增厚、间隙变窄，骨外形大多不变混合型：溶骨与成骨同时存在l 关节间隙（X线）关节软骨+真正关节间隙+少量滑液l 基本病变表现1. 关节肿胀2. 关节破坏关节退行性病变：病理基础：关节软骨变性、坏死和溶解X线表现：ü Ø 好发于脊柱、膝关节、髋关节（重）ü Ø 早期：骨性关节面模糊、中断、消失ü Ø 中晚期：关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成；关节囊增厚、韧带骨化 不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。3. 关节强直Ø 骨性关节强直：关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接 X线表现：关节间隙明显变窄或消失，骨小梁贯穿关节；常见于急性化脓性关节炎愈合后Ø 纤维性强直：关节破坏后，关节骨端由纤维组织连接，关节活动消失；X线表现：关节间隙狭窄，无骨小梁贯穿关节；常见于关节结核。4. 关节脱位l 关节疾病化脓性关节炎特点发病急，好发于髋、膝关节承重面，多累及一个关节，症状明显，早期可出现关节间隙的改变，骨端破坏先见于关节的承重面，破坏区域叫广泛，晚期关节骨性强直。X线表现：ü Ø 早期：关节周围软组织肿胀，间隙稍增宽ü Ø 活动期：关节间隙变窄；承重面骨质破坏；关节脱位ü Ø 恢复期：可出现关节强直骨型关节结核：X线表现较典型，以骨骺、干骺端结核为基础，关节骨质破坏，关节周围软组织肿胀Ø 关节间隙不对称性狭窄或关节骨质破坏。F滑膜型关节结核：常累及一个较大的关节。ü Ø 早期：关节肿胀，关节间隙可增宽ü Ø 进展期：骨质疏松；对称性关节边缘虫蚀状破坏关节间隙变窄较晚(缺少蛋白溶解酶)ü 晚期：关节纤维性强直鉴别要点化脓性关节炎关节结核起 病急，病程短，进展迅速缓，病程长，进展慢骨质疏松少有，且为一过性常有，渐进性骨质破坏持重部位，伴骨质增生非持重部位，少骨质增生关节软骨破坏较早破坏较晚死 骨常有，大块状少见，泥沙样关节强直常为骨性强直常为纤维性强直邻近肌肉萎缩少见常见第三章：呼吸系统l 正常影像表现胸壁软组织：胸锁乳突肌和锁骨上皮肤褶皱，胸大肌，乳房乳头正常肋骨变异：颈肋、扠状肋、肋骨融合肺野:是指含气的肺在胸片上所表现的均匀一致较为透明区。横向：分别在2肋4肋前端下缘引一水平线。纵向：将两侧肺纵行三等分左侧比右侧高1-2cm，右肺门由上下两部分构成，形成“ ”之间的夹角称肺门角。 左肺门上下两部构成逗点状“ ,” 阴影。肺纹理: lung marking肺纹理为自肺门向肺野树枝状放射的致密索条状阴影，为肺动静脉和支气管构成。其特点: ü 由肺门向外放射状分布; ü 由中央肺门处向外逐渐变细;ü 一般肺外带处几乎消失。基本病变1. 肺部：a) 支气管阻塞：阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张 限性阻塞性肺气肿支气管不完全阻塞活瓣效应局限性阻塞性肺过度充气 X线表现： ü 病变支气管所属肺野透亮度增高ü 病变支气管所属肺野肺纹理稀疏ü 纵隔摆动，常为支气管异物所致 弥漫性阻塞性肺气肿终末细支气管狭窄活瓣效应肺泡过度充气肺泡壁破坏 X线表现：ü 两肺弥漫性透亮度增高ü 两肺肺纹理稀疏、变直 ü 两肺体积增大的间接表现：胸廓前后径增大；肋间隙增宽；横膈下降变平； 心影变小垂直型 阻塞性肺不张：一侧肺不张，肺叶不张，肺段不张 X线共性表现： ü 所累及区域肺透亮度下降 ü 所累及区域肺纹理聚拢 ü 所累及区域肺组织体积缩小的征象 肋间隙变窄 肺门移位 横膈上移 纵隔移位 气管移位 叶间裂向心性移位 阻塞性肺炎b) 肺实变：实变中心密度常较高，而边缘区较淡。在实变区有时可见含气的支气管分支影，称支气管气像（air bronchogram)，可以和肺不张比较。c) 空洞与空腔薄壁X线表现：境界清晰、内壁光滑的圆形透明区，一般内无液平，周围很少有实变影。病理基础：由纤维组织及肉芽组织形成的壁厚为3mm以下的空洞。 厚壁X线表现：不规则的透明区，内壁可光滑或凹凸不平，周围可由实变区。 病理基础：洞壁厚度超过3mm。洞壁组织根据原发病而不同。 d) 结节直径2cm；肿块直径2cme) 网状细线状与条索状影：肺间质f) 钙化：爆米花样钙化，蛋壳样钙化2. 胸膜：a) 胸腔积液（异病同影）X线表现：患侧下肺野均匀致密，肋膈角消失。膈影不清。下肺野致密阴影上缘为外高内低的斜形弧线。局限性胸腔积液：肺下积液（subpulmonary effusion)肺下野密度增高，“膈”上抬。其最 高点偏外侧1/3。卧位检查可见原抬高的膈恢复正常位置，肋膈角重变正常，而患侧肺野密度增高，立位时“膈”又抬高。 叶间积液（interlobar effusion)后前位表现较复杂，可有各种各样的表现；侧位可见在叶间裂部位的梭形致密影， 密度均匀，边缘光滑，故在侧位较正位易于识别。 b) 气胸与液气胸：X线表现：1）患侧肺萎陷致透亮度减低，并向肺门侧压缩2）丝状脏层胸膜线清晰可见3）肺与胸壁间出现无肺纹理的透亮带4）张力性气胸可有纵膈向健侧移位5）横隔下降变平，伴有矛盾运动CT表现：肺外周无肺纹理的气体密度弧状带，内侧可见压缩的肺c) 胸膜肥厚黏连钙化d) 胸膜肿块原发性 胸膜间皮瘤；继发性 转移性肿瘤3. 纵膈改变：l 疾病诊断1. 支气管扩张症：X线：可表现正常，有时可见肺纹理增多，环状透亮影高分辨率CT：诊断最常用方法。1）柱状型支气管扩张时常表现为“轨道征”；当垂直时，可表现为有壁的圆形透亮影，与伴行的肺动脉共同组成“戒指征”2）曲张型表现为支气管管腔呈粗细不均的增宽，壁不规则，可呈念珠状3）囊状型，支气管远端呈囊状膨大，成簇的囊状扩张形成葡萄串状，合并感染时可合并液平4）当黏液栓充填扩张的支气管管腔时，表现为棒状或结节状高密度阴影，类似“指状征”改变。合并感染时，扩张支气管周围有斑片状渗出影，纤维条索影等表现。2. 肺炎：大叶性肺炎实变期：包括红肝和灰肝样变期。ü 密度：X线表现主要为均匀的致密影在致密影中有时可见支气管气像 ü 形态：病变累及肺段表现为片状或三角状ü 边缘：病变仅累及肺段时，边缘模糊；当肺炎累及整个肺叶时，以叶间裂为界，边缘清楚，形态与肺叶一致支气管肺炎X线表现ü 好发于双肺中下肺野的中内带ü 肺纹理增粗、模糊ü 成散在斑片影，边缘模糊不清，密度不均，斑片能够融合成大片ü 邻近的肺野可见代偿性肺气肿3. 肺脓肿：吸入性：为最常见的感染途径 血源性：继发金葡菌引起的脓毒败血症，病变常多发附近器官感染直接蔓延：如胸壁感染、膈下脓肿等 X线表现：可单发可多发，早期肺内团影，其后形成厚壁空洞。急性可见类圆形致密影，其内可见液气面，内壁光滑，外壁下缘模糊，同侧肋膈角消失。慢性脓肿周围炎性渗出逐渐吸收，空洞壁变薄，腔也逐渐缩小，周围有较多紊乱的纤维条索状病灶。（慢性表现为密度不匀，排列紊乱的索条状及斑片状影，慢性肺脓肿表现圆形、椭圆形或不规则形的厚壁空洞，内外壁边缘清楚）肺脓肿的鉴别诊断肺脓肿结核空洞肺癌空洞临床表现高热，寒战，咳嗽，胸痛，咳大量脓痰低热，乏力，盗汗，咳嗽，咯血，胸痛咳嗽，咳痰，咯血，胸痛实验室检查白细胞计数明显增多结核菌素试验、痰检结核菌阳性痰检瘤细胞阳性空洞外缘模糊较清晰分叶征、毛刺征空洞壁厚薄厚或偏心状空洞内缘较光整较光整结节状气液平常有多无多无卫星灶wuyou多无4. 肺结核 原发型肺结核（型）a. 原发综合征：原发灶炎-淋巴管-淋巴结炎组成的哑铃双极现象。X线：1）原发浸润灶，多在中上肺野，呈圆形，类圆形，局限性斑片影2）淋巴管炎：从原发病灶向肺门走形的不规则条索状阴影3）肺门、纵隔淋巴结增大：肺门增大或纵隔淋巴结增大，并突向肺野。增强CT：淋巴结中心为干酪样坏死物质，中心不强化周边强化，增大淋巴结常呈环状强化。b. 胸内淋巴结结核：结节性、炎症性 血行播散型（型）急性粟粒型肺结核（三均一）A 病灶分布均匀，从上到下，从内到外B 病灶大小均匀，均为粟粒大小C 病灶密度均匀亚急性或慢性血行播散型肺结核（三不均）A 病灶分布不均匀，以上中肺野 为主B 病灶大小不均匀，可片状或结节状C 病灶密度不均匀，病灶可有钙化或渗出性云絮状模糊阴影 继发型肺结核（型）：可有渗出、增殖、播散、纤维和空洞等多种性质病灶同时存在。浸润性肺结核：X线：局限性斑片阴影（上叶尖段，后段，下叶背段）；大叶性干酪样肺炎；增殖性病变（梅花瓣、树芽）；结核球；支气管播散病变；硬结钙化或条索影大叶性干酪样肺炎：为一个肺段或肺叶成大片致密性实变，其内可见不规则的虫蚀样空洞，边缘模糊。结核球：圆形，椭圆形阴影，常见23cm，边缘清晰，轮廓光滑，内部常见斑点，层状或环状钙化；结核球周围常见散在的纤维增殖性病变，称为“卫星灶”。结核球与周围性肺癌在平片和CT上有何不同？结核球周围型肺癌年龄(0.5分)青少年中老年症状(0.5分) 结核中毒症状刺激性咳嗽，痰中带血好发部位(1分)锁骨上下区无边缘分叶(1分)无多有边缘短细毛剌(1分)无多有内部钙化(1分)可有少见周围卫星灶(1分)有无病灶大小(1分)多<2CM多>2CM慢性纤维空洞性肺结核：晚期。X线&CT：纤维空洞（上中肺野常见，壁厚，内壁光整）；空洞周围改变（大量渗出、干酪样病变AND钙化、大量纤维黏连）；肺叶变形（病变肺叶收缩，患侧肺门上，肺纹理紊乱，垂柳症）；代偿性肺气肿；胸膜肥厚及粘连；纵隔向患侧移位。 结核性胸膜炎（型） 其他肺外结核（型）5. 肺肿瘤1）中央型肺癌：发生在肺段和段以上支气管，以鳞癌多见早期：X线常无特异表现，偶尔有局限性肺气肿或阻塞性肺炎CT清晰显示支气管壁的不规则增厚、管腔狭窄或腔内结节等改变中晚：X线肺门肿块，呈分叶状或边缘不规则形，常伴有阻塞性肺炎或肺不张。（直接间接征象）反S征（当右上肺支气管肿瘤伴右上肺不张时，不张的右上肺下缘形成横行的“S”形，外侧为不张向上收缩的水平裂，内侧弧形向下的为肿瘤的下缘）CT可清晰显示支气管腔内或壁外肿块，管壁不规则和管腔呈鼠尾状狭窄或杯口状戒断。阻塞性肺炎：受累支气管远侧肺组织实变，多为散在分布。肺不张：肺叶或肺段的均匀性密度增高并伴有体积缩小。CT在是否侵犯纵隔结构、纵隔、肺门淋巴结转移等征象尤为敏感。2）周围型肺癌：肿瘤发生于肺段以下支气管，各种组织类型均可见到，以腺癌为主；早期：指瘤体直径<=3.0cm，且无远处转移者。X线肺内结节影，可有空泡征，多有分叶征或毛刺征或胸膜凹陷征。CT清晰显示肿瘤内部改变、边缘情况及周围征象。中晚：X线肺内球形肿块，有分叶、短细毛刺及胸膜凹陷征，当肿瘤坏死经支气管引流后，可形成厚壁偏心空洞，肿块内钙化很少见。CT：呈一过性较明显均匀或不均匀强化。结节灶分叶征毛刺征表现肺野内可见边缘光整的结节灶密度均匀病灶边缘呈波浪状的小而深的分叶。两个相邻的分叶间明显凹入出为切记 病灶边缘有短直细小毛刺，使肿块边缘毛糙不规则。病理基础为肿瘤生长均衡，并呈膨胀性生长，挤压周围正常肺组织，导致部分萎陷成假包膜，使肿瘤边缘光滑分叶主要由于肿瘤生长速度不均衡及局部淋巴播散灶融合毛刺的形成与肿瘤浸润及癌性淋巴管炎有关。3）弥漫型肺癌指发生在细支气管和肺泡上皮，为腺泡结节状占位病变。 X线：早期可表现为孤立结节状或肺炎样浸润影，其间可见含气支气管影，晚期表现为弥漫性大小不等的结节状或斑片状影，进一步发展病灶可以融合。4）转移性肺肿瘤： ü 血行播散：多表现为多发球形病变，密度均匀、大小不一，轮廓清楚；以两中、下肺外带为多。ü 淋巴播散：两肺门或（和）纵隔淋巴结增大，自肺门向外呈放射状分布的索条状影，其间可见小的致密点状阴影。可与血行播散同时存在。ü 邻近器官直接播散6. 肺栓塞：X线：平片可见区域性肺纹理稀疏、纤细、肺透明度增加。并发肺梗死者，可见肺内类楔形阴影。CT：1）肺动脉腔内偏心性或类圆形充盈缺损，充盈缺损位于管腔中央及出现“轨道征”和管腔闭塞。2）附壁性环形充盈缺损，致管腔不同程度狭窄3）间接征象包括主肺动脉增宽、局限性肺纹理稀疏、肺梗塞和胸腔积液。l 纵隔原发性肿瘤：前、中、后纵隔最常见肿瘤前纵隔：常见为胸腺瘤、畸胎瘤，前心膈角区多为心包囊肿和脂肪瘤。中纵隔：淋巴瘤最常见，其次为支气管囊肿。后纵隔：神经源性肿瘤多见，主要是神经纤维瘤、神经鞘瘤或节细胞神经瘤等第四章：循环系统l 正常心脏血管结构：正常心垂位心、斜位心（T2：T1=2）、横位心1) 后前位投影一般2/3位于胸骨中线左侧，1/3位于右侧心尖指向左下方心右缘分两段：上段为主动脉与上腔静脉的合影，下段为右心房心左缘分三段：主动脉球、肺动脉上干及左心室段2) 右前斜位投影人右前方贴近胶片，冠状面与其成45°角心前缘自上而下为主动脉弓、升主动脉、肺动脉、右心室前壁和左心室下端构成。心后缘由左心房及部分右心房构成3) 左前斜位投影人左前方贴近胶片，冠状面与其成60°角心前缘自上而下分升主动脉、右心房、右心室，后两者成一弧度。心后缘为左心房及左心室段构成l 心脏大血管病变的基本X线表现1) 左房增大X线表现后前位心右缘出现心底部双房影及心右缘双弧影后前位心左缘第三弓形成（四弧征）右前斜位食道中段受压向后移位左前斜位左主支气管抬高，后缘弧度后突，最突点上移常见于二尖瓣病变、左心室衰竭及部分先天性心脏病（PDA、VSD）2) 右房增大X线表现后前位心右缘下段向右扩展、膨隆，最突点位置偏高左前斜位右心房段延长超过心前缘长度的一半以上，膨隆并与心室段成角常见于右心衰竭、房缺、三尖瓣病变等3) 左心室增大表现X线表现后前位心尖向左下延伸左心室段延长、圆隆并向左扩展相反搏动点上移左前斜位或左侧位左心室与脊柱重叠大于1.5cm，伴心后间隙变窄或消失右前斜位心前下间隙变窄或消失常见于高血压病、主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全及部分先天性心脏病4) 右室增大表现X线表现右心缘下段向右膨突，最凸点下移，心尖部圆隆上翘；肺动脉段膨凸，相反搏动点下移；右前斜位心前缘下段膨隆，心前间隙变窄；左前斜位心室膈段增大，室间沟向后上移位；常见于二尖瓣狭窄、肺心病及某些先心（PDA、VSD）等。肺血管改变X线表现常见病肺充血肺野清晰；肺动脉分支向外周伸展，边缘清晰。左向右分流的先天性心脏病肺少血肺野透明度增加肺门动脉变细肺血管纹理变细少右心排血受阻或搏出减少的心脏病变肺动脉高压肺动脉段突出肺门动脉及大分支扩张中心肺动脉搏动脉增强右心室增大肺心病、先心肺血量增多者及肺动脉栓塞等肺静脉高压肺野透明度降低，肺门及血管纹理增多、增粗、模糊；Kerley A、B、C线肺泡性肺水肿二尖瓣、主动脉瓣病变及左心功能不全时Kerley B线：因水肿液贮留而增厚的小叶间隔，最多见于肋膈角区，长约2-3cm，宽约1-3mm，垂直于侧胸壁。l 疾病诊断1) 冠状动脉粥样硬化性心脏病 2) 风湿性心脏病 1. 二尖瓣型心形，心脏增大，左心房和右心室增大；2. 主动脉球正常或缩小；3. 合并左心室增大；4. 二尖瓣膜钙化；5. 肺静脉高压；6. 常在二狭基础上发生；3) 房间隔缺损1. 二尖瓣型心形，常有中度增大；2. 右心房及右心室增大，以右心房为主；3. 肺动脉段膨突，搏动增强，可见“肺门舞蹈”征；4. 左心房一般不大，主动脉结正常或缩小；5. 肺充血或肺动脉高压；4) 法洛四联症1. 心尖圆钝、上翘，心腰凹陷2. 右心室增大3. 左心室缩小4. 肺少血征象5. 主动脉增宽，并向前、向右移位5) 心包炎 6) 主动脉夹层第五章：消化系统&急腹症l 传统法钡检技术按检查时序应包括：粘膜相 充盈相 加压相。l 胃肠道异常影像学表现）轮廓改变 龛影 亦称之为壁龛（crater），是指钡剂涂布的轮廓有局部性外突的影像，病理基础是消化道壁的溃烂缺损，致使钡剂进人壁内。 憩室 是消化管壁局部发育不良、肌壁薄弱和内压增高致该处管壁膨出于器官轮廓之外，使钡剂填充其内。有正常黏膜通路，与龛影不同。 充盈缺损（f111ing defect）是指消化管腔内因隆起性病变而致使钡剂不能在该处充盈。此征多见于消化道良恶性肿瘤，少数亦可为异物或肉芽肿所引起。二）粘膜及粘膜皱襞改变 1. 粘膜破坏 多由恶性肿瘤引起，表现为粘膜皱襞消失，形成杂乱无章的钡影，造成与正常粘膜皱襞的连续性中断。2.粘膜皱襞平坦 多为粘膜和粘膜下层水肿或肿瘤浸润所引起。其表现有良恶性之分。3.粘膜纠集 慢性溃疡时，因瘢痕挛缩致皱襞呈放射状从四周向病变集中。4.粘膜皱襞增宽和迂曲 多见于慢性胃炎和胃底静脉曲张，表现为粘膜皱襞的透明条纹影增宽，常伴有皱襞迂曲和紊乱。其病理基础为粘膜和粘膜下层的炎症、肿胀及结缔组织增生。三）管腔改变 主要为管腔狭窄或扩张。四）位置和可动性的改变 邻近病变的压迫常可致消化管位置发生改变；先天性异常和胃肠道的扭转亦是导致位置异常的常见原因。五）功能性改变 胃肠道功能性改变包括：1.张力改变 2.蠕动改变 3.排空功能改变 4.分泌功能改变。器质性和功能性改变均可导致胃肠功能的异常。l 食道共有4个生理性狭窄，在影像学表现：食道入口处狭窄；主动脉弓压迹；左主支气管压迹；横膈裂孔部狭窄。食管静脉曲张食管癌早期表现食管下段纵行粘膜皱襞局限性增粗或稍显迂曲，管壁边缘不光整，有多发性小凹陷或结节，管壁柔软略呈锯齿状早期：粘膜皱襞的改变：增粗、迂曲、中断、边缘毛糙；小溃疡：可见大小不等的龛影；局限性小的充盈缺损；管壁局限性功能改变：多为局限性舒张度减低，偏侧性管壁僵硬，该处蠕动减弱。中晚期表现食管粘膜皱襞明显增粗、迂曲，呈串珠状或蚯蚓状充盈缺损，管壁呈锯齿状改变，可波及食管中段。严重的静脉曲张，透视下食管蠕动减弱，钡剂排空延迟，管径扩大，但其管壁仍柔软，收缩自如，无局部的狭窄或阻塞中晚期：局部粘膜皱襞中断、破坏、消失，腔内可见龛影及充盈缺损，管壁僵硬及蠕动消失。管壁环行或不规则狭窄。鉴别诊断：食管静脉曲张与食管癌鉴别。食管癌一般发生在食管中段，临床上有进行性持续性吞咽困难，影像学检查可见环形狭窄或腔内龛影或充盈缺损，粘膜破坏、管壁僵硬，管腔恒久狭窄。各型食管癌特殊表现如下：髓质型：腔内充盈缺损伴中至高度管腔狭窄。蕈伞型：管腔内较低平的充盈缺损，常有表浅溃疡；溃疡型：以大小和形状不同的龛影为主。缩窄型：呈节段性对称性环形狭窄或漏斗状梗阻，管壁僵硬。OR（浸润型，增生型，溃疡性）l 胃肠疾病1) 牛角型胃、钩型胃、长型胃=无力型胃、瀑布型胃2) 溃疡胃溃疡十二指肠溃疡X线直接征象 龛影：正位或轴位： 类圆形钡斑；切线位：锥状或乳头状影。 龛影口部水肿带：线征：为环绕龛影口部宽12mm密度减低影；项圈征：宽度在510mm；狭颈征：龛影口明显狭小，似龛影有一颈部。 粘膜纠集 龛影 ； 球部变形：球部呈“山”字形或“三叶征”间接征象 痉挛性改变 分泌增加 胃动力及张力异常。 溃疡愈合，瘢痕收缩使胃轮廓变形，呈“蜗牛形”或“沙钟形”胃。 幽门管溃疡可致幽门狭窄、梗阻。 激惹征：钡剂进人球部后不易停留，很快排至降部。 幽门痉挛：钡剂滞留于胃窦区，排空延迟乃至幽门梗阻。 胃液分泌增多。 球部有固定压痛。3) 胃 癌好发于胃窦幽门区，约占5060%，其次为贵门和胃体小弯侧。 腔内充盈缺损。 腔内龛影：龛影位于胃轮廓之内，周围绕以较宽的透亮带，称为“环堤”征，环堤内常见结节状、指压迹状充盈缺损（指压痕），这些充盈缺损间有裂隙状钡剂影（裂隙征），上述征象称为“半月综合征”。 粘膜改变：粘膜破坏、中断、僵直。 胃轮廓改变：胃腔变形，边缘不整齐，胃壁僵硬，病变部位蠕动减弱或消失，胃容积小且固定。良恶性溃疡鉴别X线诊断良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆形或椭圆形，边缘光滑整齐不规则、扁平、有多个尖角龛影位置突出于胃轮廓外位于胃轮廓内龛影周围和口部黏膜水肿的表现如黏膜线、项圈征、狭颈征等。黏膜皱襞向龛影集中直达龛口有不规则环堤、可见指压痕、裂隙征，黏膜皱襞中断、破坏附近胃壁柔软，有蠕动波僵硬、峭直、蠕动消失4) 十二指肠憩室5) 肠结核（鉴别，crohn 好发于回肠和右半结肠，成阶段性跳跃性，易发生窦道及肠梗阻）好发于回盲部，常累及盲、结肠，也可发生于空、回肠。1、溃疡型肠结核：激惹征（或称跳跃征）：此征常发生在回盲瓣区域，在此区域钡剂通过迅速而不易充盈，末端回肠可呈细线状。变形：病变肠管呈轻度不规则狭窄，结肠袋变浅甚至消失。龛影：溃疡较深时，病变段肠管呈不规则锯齿状，常与正常段肠管相间。2、增殖型肠结核：病变段肠管呈小息肉样增生形成大小不等的充盈缺损。肠壁增厚，管腔变窄、变形，严重时产生肠梗阻。肠管缩小变短，并见肠腔内粘膜紊乱且粗细不均。6) 结肠癌：都差不多，充盈缺损；龛影；狭窄l 肝脏怎么看，CT病变密度，形态，大小，数目；增强后病灶强化OR不强化，肝血管表现。1) 肝海绵样血管瘤DSA： “早出晚归”特点。血管瘤呈爆玉米花样染色，称“血湖”。无肿瘤血管和动静脉瘘出现。以上表现对诊断本病具有特征性。CT：（早出晚归，边缘强化可成结节样，向心性强化）平扫为肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块， CT30HU；增强是诊断关键。 动脉期：可见肿瘤边缘出现斑块或结节状增强灶，密度接近同层大血管密度； 门静脉期：增强灶互相融合，同时向肿瘤中央扩展 延迟期：可使整个肿瘤增强，由原来平扫低密度的肿块变成与周围正常肝实质密度形同的等密度或高密度肿块，并持续10min或更长。MRI：海绵状血管瘤内的血窦和血窦内充满缓慢流动的血液。肿瘤在T1为均匀的低信号，T2为均匀的高信号。在肝实质低信号背景的衬托下，肿瘤表现为边缘锐利的极高信号灶，称为“灯泡征”。2) 原发性肝癌：90%为肝细胞癌。巨块型>=5cm、结节型<5cm、小肝癌<=1cmCT：平扫常见肝硬化表现，肝轮廓显示局限性突起，肝实质内出现单发或多发、圆形或类圆形边界清楚或模糊的肿块，肿块多为低密度。巨块型中央可发生坏死而出现更低密度区。CT增强：1） 动脉期：主要由门静脉供血的正常肝实质尚未出现对比增强，而以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状、结节状强化，CT值迅速达到峰值。2） 门静脉期：正常肝实质密度开始升高，而肿瘤密度迅速下降。3） 平衡期：肿块对比增强密度继续下降，而在明显氢化肝实质的对比下，又表现为低密度。动态增强扫描时，动脉期肿瘤明显强化，病灶密度高于正常肝组织，门脉期和肝实质期，病灶密度迅速下降，逐渐低于正常肝，造影剂呈“快进快出”表现。3) 肝转移瘤CT：平扫可见肝实质内小的圆形或类圆形的低密度肿块，常为多发。肿块密度均匀，发生钙化或出血时，则内有高密度灶；液化坏死、囊变区则呈水样密度增强：动脉期呈不规则边缘强化；门静脉期可出现整个瘤灶均匀或不均匀强化；平衡期对比增强消退。部分肿瘤中央见无增强的低密度灶，边缘强化呈较高密度，构成“牛眼征”4) 肝脓肿 CT：平扫示脓腔为单发或多发低密度圆形或椭圆形，边界清楚，可见气体或液平。环绕脓腔可见密度低于肝而高于脓腔的环形影为脓肿壁。急性期可见环状低密度水肿带。增强CT脓腔不强化。脓肿壁呈环形强化。周围水肿带发生延迟强化。低密度脓腔，和环形强化的脓肿壁，以及周围早期无强化的低密度水肿带，为环征。 MRI：MR平扫示T1低和T2高信号改变。脓肿壁的信号稍高于脓腔但低于正常肝组织，GdDTPA增强后脓肿壁呈环形强化。如果在脓腔内发现气体影，对诊断肝脓肿更有把握。5) 肝囊肿CT：平扫表现为单个或多个、圆形或椭圆形、密度均匀、边缘光整低密度区，CT值接近水，015Hu。增强后囊肿不强化，显示更清楚。 MRI：TlWI呈均匀极低信号区，边缘光整锐利，T2Wl呈明显高信号，增强后囊肿轮廓更清楚。囊肿无增强。在MRCP上囊肿仍为明显高信号l 胰腺1) 胰腺癌CT：胰腺肿块 平扫多为低密度影。肝内胆管、胆总管、胰管呈不同程度扩张（双管症）。增强扫描 是乏血供肿瘤，动脉期无明显强化,门脉期呈不均匀强化。侵犯胰周血管及远处转移。 MRCP示胆总管扩张，下段鸟嘴状狭窄，胆囊增大。2)