2022年系统的调节作用 .pdf

系统的调节作用心血管活动调节一、神经调节（一）、心脏的神经支配交感神经和迷走神经双重支配。1、交感神经末梢释放去甲肾上腺素（NA），与心肌细胞膜上受体结合，使心肌收缩力加强、心率加快、房室交界传导加快（正性变力作用、正性变时作用、正性变传到作用）。2、迷走神经末梢释放乙酰胆碱（ACh），与心肌细胞膜上M 受体结合，使心肌细胞兴奋性降低、心肌收缩力减弱、心率减慢、房室交界传导减慢（负性变力作用、负性变时作用、负性变传到作用）。3、肽能神经元（目前对肽能神经元的生理作用还不完全清楚。）（二）、血管的神经支配1、缩血管神经纤维属交感神经，末梢释放去甲肾上腺素（NA），与 受体结合引起血管收缩，与 受体结合引起血管舒张，但是结合能力，主要表现为收缩效应。交感神经紧张性下降，血管舒张。2、舒血管神经纤维（1）、交感舒血管神经支配骨骼肌毛细血管前阻力血管平滑肌，末梢释放乙酰胆碱（ACh），与血管平滑肌M受体结合，使血管舒张，血流量增加。（2）、副交感舒血管神经支配肝、脑、舌、唾液腺、肠腺以及外生殖器等器官血管平滑肌，末梢释放乙酰胆碱（ACh），与血管平滑肌M 受体结合，使血管舒张，血流量增加。3、脊髓背根舒血管神经皮肤痛觉传入纤维在外周末梢的分支，可通过轴突反射引起局部血管舒张。4、血管活性肠肽神经元支配汗腺的交感神经元和支配颌下腺的副交感神经等不仅可分泌乙酰胆碱（ACh）引起腺体分泌，还释放血管活性肠肽引起血管舒张，使局部组织血流量增加。（三）、心血管中枢1、延髓心血管中枢（1）、缩血管区位于延髓头端腹外侧区，是心交感神经元和交感缩血管神经元所在部位，是整合各种心血管反射、维持血管紧张性与血压水平的重要部位。（2）、舒血管区位于延髓尾端腹外侧区，兴奋时可抑制缩血管中枢神经元的活动，导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张。（3）、传入神经接替站位于延髓的孤束核，其神经元接受由颈动脉窦，主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经、迷走神经传入的信息，发出纤维至延髓，并与中枢其它部位的神经元联系，从而影响心血管的活动。名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 1 页，共 3 页 -（4）、心抑制区位于延脑的迷走神经背核和疑核，是心迷走神经元所在的部位。2、延髓以上的心血管中枢位于延髓以上的脑干以及大脑和小脑中，参与心血管活动调节。（四）、心血管反射1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜上，感受血液对血管壁机械牵张的程度并发出冲动，抑制交感神经紧张活动，加强迷走神经紧张活动。当血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。2、心肺感受器引起的心血管反射心房、心室和肺循环大血管壁上存在许多感受器，一是容量感受器，哺乳动物多分布在左心房壁。当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多而使心脏或血管壁牵张时，引起容量感受器兴奋，反射性引起交感神经紧张性降低，心迷走神经紧张性加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降；肾血流量增加，尿量和尿钠排出量增加。另一类是化学感受器，其适宜刺激为一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。当心肌缺血或缺氧时，可引起前列腺素或缓激肽的释放，这些物质可刺激心肺感受器兴奋。3、颈动脉体和主脉体化学感受性反射当血液中PCO2、PO2、C(H+)都可刺激颈动脉体和主脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深、加快，间接地引起心率加快，心输出量增加、外周血管阻力增大，血压升高，称为化学感受性反射。二、体液调节（一）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素（近球细胞）转换酶（肺）血管紧张素酶A 血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素（肝脏产生）血管紧张素主要作用：引起全身微动脉血管强烈收缩，外周阻力增加，血压升高，也可使静脉收缩，回心血量增加；作用于交感缩血管神经纤维末梢使其释放递质增加；作用于中枢神经系统内一些神经元，增加交感缩血管神经的紧张性；可强烈刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。（二）、肾上腺素和去甲肾上腺素1、肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌，与心肌1受体结合，使心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加。2、去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌，主要与受体结合，也可以与心肌1受体和血管平滑肌2受体（作用较弱）结合，使心脏活动加强，心率加快。（三）、血管升压素（抗利尿素）由下丘脑的视上核和室旁核分泌，当其在血液中的浓度明显升高时，可使血管平滑肌收缩，血压上升。（四）、局部性体液调节1、内皮细胞释放的活性物质前列环素（前列腺素I2），一氧化氮（NO）等舒血管物质；内皮素（ET）等缩血管物质。名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 2 页，共 3 页 -2、激肽释放酶-激肽系统激肽释放酶可分为血浆激肽释放酶原（无活性）和组织激肽释放酶。激肽有血管舒张素和缓激肽等。目前认为，激肽可能是引起局部炎症或过敏反应的直接原因。3、心房钠尿肽舒张血管、降低外周阻力；减少心输出量；还能抑制肾素、血管紧张素、醛固酮和血管升压素的合成释放，参与水盐平衡调节。4、组胺组织受损或发生炎症、过敏反应时，释放组胺，舒张血管并能引起局部毛细血管和微静脉管壁通透性增加而造成局部组织水肿。5、前列腺素PGF2可使静脉收缩；PGE2和 PGI2可使血管舒张。6、阿片肽可与受体结合舒张血管，降血压效应。三、局部血流调节（一）、代谢性自身调节机制组织中 PO2 和多种代谢产物增加都能使局部血流量增加。当器官灌注压突然升高，器官血流量暂时增加，大量组织代谢产物被血液运走，导致局部血管收缩，血流阻力增大，血流量减少。（二）肌源性自身调节机制许多血管平滑肌本身经常保持一定程度的紧张性收缩，称为肌源性活动。当供应某一器官血管的灌注量突然增加时，血管平滑肌被牵张，肌源性活动加强，使器官的血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流量保持相对稳定。四、动脉血压长期调节当血压在较长时间内发生变化时，起调节作用的主要靠肾，肾可通过调节细胞外液量而对血压进行调节，叫肾-体液控制系统。名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 3 页，共 3 页 -