2022年2022年急性梗阻性化脓性胆管炎,急性梗阻性化脓性胆管炎的症状,急性梗阻性化脓性胆管炎治疗 .pdf

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！急性梗阻性化脓性胆管炎,急性梗阻性化脓性胆管炎的症状,急性梗阻性化脓性胆管炎治疗【专业知识】疾病简介急性梗阻性化脓性胆管炎(acute obstructive suppurative cholangitis，AOSC)是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压升高，肝脏胆血屏障受损，大量细菌和毒素进入血循环，造成以肝胆系统病损为主，合并多器官损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式。疾病病因一、发病原因本病的特点是在胆道梗阻的基础上伴发胆管急性化脓性感染和积脓，胆道高压，大量细菌内毒素进入血液，导致多菌种、强毒力、厌氧与需氧菌混合性败血症、内毒素血症、氮质血症、高胆红素血症、中毒性肝炎、感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列严重并发症。其中感染性休克、胆源性肝脓肿、脓毒败血症及多器官功能衰竭为导致病人死亡的三大主要原因。病因和发病机制尚未完全清楚，主要与以下环节有关。1.胆管内细菌感染正常人胆管远端 Oddi 括约肌和近端毛细胆管两侧肝细胞间的紧密连接分别构成肠道与胆道、胆流与血流之间的解剖屏障;生理性胆汁流动阻碍细菌存留于胆管黏膜上;生理浓度时，胆汁酸盐能抑制肠道菌群的生长;肝脏 Kupffer 细胞和免疫球蛋白可形成免疫防御屏障，因此正常人胆汁中无细菌。当胆道系统发生病变时(如结石、蛔虫、狭窄、肿瘤和胆道造影等)，可引起胆汁含菌数剧增，并在胆道内过度繁殖，形成持续菌胆症。目前认为，细菌也可通过淋巴管、门静脉或肝动脉进入胆道。AOSC 术中胆汁细菌培养阳性率可高达95.64%100%。当胆道急性化脓性感染经手术去除梗阻因素，确认临床治愈后，较长时期胆汁内细菌仍然存在。目前对胆汁难以净化的原因和机制尚不十分清楚。细菌的种类绝大多数为肠源性细菌，以需氧革兰阴性杆菌阳性率最高，其中以大肠埃希杆菌最多见，也可见大肠埃希杆菌、副大肠埃希杆菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌、名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 1 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！变形杆菌和克雷白杆菌属等。革兰阳性球菌则以粪链球菌、肺炎球菌及葡萄球菌较多见。随着培养、分离技术的改进，胆汁中厌氧菌检出率明显增高，阳性率可达40%82%，菌种也与肠道菌组一致，主要为类杆菌属，其中以脆弱拟杆菌、梭状杆菌常见。需氧和厌氧多菌种混合感染是AFC细菌学特点。细菌产生大量强毒性毒素是引起本病全身严重感染症候、休克和多器官衰竭的重要原因。细菌是急性胆管炎发病的必要因素，但并非有菌胆症的病人均发病。近来,不少临床和实验研究结果表明，脓毒症的严重程度及病死率并不完全依赖于侵入微生物的种类和毒力。2.胆道梗阻和胆压升高导致胆道梗阻的原因有多种，我国常见的病因依次为：结石、寄生虫感染(蛔虫、中华分支睾吸虫)、纤维性狭窄。其他较少见的梗阻病因有：胆肠吻合术后吻合口狭窄、医源性胆管损伤狭窄、先天性肝内外胆管囊性扩张症、先天性胰胆管汇合畸形、十二指肠乳头旁憩室、原发性硬化性胆管炎、各种胆道器械检查操作等。西方国家则以胆管继发结石和乏特壶腹周围肿瘤较多见。胆道梗阻所致的管内高压是AFC发生、发展和恶化的首要因素。动物实验证明，结扎狗的胆总管，向胆管内注入大肠埃希杆菌，狗在24h内出现高热，2 天内死亡。如果向未结扎胆总管的胆管内注入等量的大肠埃希杆菌，动物则不发生症状。实验还证明，当胆管内压2.9kPa(30cmH2O)时，细菌及其毒素即可反流入血而出现临床感染症候。梗阻愈完全，管内压愈高，菌血症和内毒素血症发生率愈显著。在胆管持续高压下，胆-血屏障损坏是胆道内细菌反流入血形成菌血症的前提。通过向胆道内逆行注入各种示踪物质，借助光镜、电镜和核素等技术已经显示，在胆道高压状态下胆道循环系统反流的可能途径：经肝细胞反流：当胆道梗阻和胆汁淤滞时，肝细胞可通过吞噬的方式将胆汁中成分吸入肝细胞胞质内，并转送到 Disse 间隙。经肝细胞旁路反流。临床观察也发现，不少 AFC病人作胆管减压术，当排出高压胆汁后，血压迅速回升和脉率减慢，显然难用单纯感染性休克合理解释，表明有神经因素的参与。3.内毒素血症和细胞因子的作用内毒素是革兰阴性菌细胞壁的一种脂多糖成分，其毒性存在于类脂 A中。内毒素具有复杂的生理活性，在AOSC 的发病机制中发挥重要作用。(1)内毒素直接损害细胞，使白细胞和血小板凝集，内毒素主要损害血小板膜，亦可损害血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力，再加上肝细胞坏死释放的组织凝血素，因而凝血机制名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 2 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！发生严重阻碍。血小板被破坏后可释放血栓素，它可强化儿茶酚胺等血管活性物质，引起外周血管的收缩以及肺循环改变。血小板凝集导致微循环中血栓形成，堵塞微血管，使毛细血管的通透性增加，这种微血管障碍可遍及全身各重要器官，引起肺、肾和肝等局灶性坏死和功能紊乱。(2)内毒素刺激巨噬细胞系统产生一种多肽物质即肿瘤坏死因子(TNF)，在 TNF作用下发生一系列由多种介质参与的有害作用：TNF激活多核白细胞而形成微血栓，血栓刺激血管内皮细胞释出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促进弥漫性血管内凝血(DIC)。被激活的多核白细胞释放大量氧自由基和多种蛋白酶。前者加重损害中性粒细胞和血管内皮细胞而增加血管内凝血，还损害组织细胞膜、线粒体膜和溶解溶酶体，严重破坏细胞结构和生物功能。后者损害血管内皮细胞和纤维连接素并释放缓激肽，增加血管扩张和通透性，使组织水肿和降低血容量。TNF 通过环氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，产生血栓素和前列腺素，前者使血管收缩和血小板凝集，后者使血管扩张和通透性增加。TNF还经脂氧化酶作用，使花生四烯酸产生具有组胺效应的白细胞三烯，加重血管通透性。在休克进展中，组织严重缺血缺氧、结构破坏，又可释放出多种毒性体液因子，如组胺、五羟色胺、氧自由基、多种蛋白水解酶、心肌抑制因子、前列腺素和内腓肽等，进一步加重组织损害，形成了以细菌毒素为主、启动并激活体内多种体液介质参与的相互促进的恶性循环。由肠道阳性球菌所产生外毒素，也参与了收缩血管、溶解血细胞和凝集血小板等作用。(3)内毒素激活补体反应：补体过度激活并大量消耗后，丧失其生物效应，包括炎性细胞趋化、调理和溶解细菌等功能，从而加重感染和扩散。补体降解产物刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，加重血管壁的损伤。(4)产生免疫复合物：一些细菌产生的内毒素具有抗原性，它与抗体作用所形成的免疫复合物，沉积在各脏器的内皮细胞上，可发生强烈免疫反应，引起细胞发生蜕变、坏死，加重多器官损害。(5)氧自由基对机体的损害：AFC的基本病理过程(胆道梗阻、感染、内毒素休克和器官功能衰竭、组织缺血/再灌注)均可引起氧自由基与过氧化物的产生，氧自由基的脂质过氧化作用，改变生物膜的流动液态性，影响镶嵌在生物膜上的各种酶的活性，改变生物膜的离子通道，致使大量细胞外钙离子内流，造成线粒体及溶酶体的破坏。氧自由基还可通过激活磷脂酶，催化膜磷脂释放对白细胞具有趋化作用的花生四烯酸和血小板激活因子，从而使白细胞大量积聚，加重炎症反应。这些白细名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 3 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！胞又产生大量氧自由基，形成恶性循环，对机体组织和肝胆系统造成严重损害。4.高胆红素血症正常肝脏分泌胆汁的压力为3.1kPa(32cmH2O)。当胆管压力超过约3.43kPa(35cmH2O)时，肝毛细胆管上皮细胞坏死、破裂，胆汁经肝窦或淋巴管逆流入血，即胆小管静脉反流，胆汁内结合和非结合胆红素大量进入血循环，引起以结合胆红素升高为主的高胆红素血症。如果胆管高压和严重化脓性感染未及时控制，肝组织遭到的损害更为严重，肝细胞摄取与结合非结合胆红素的能力急剧下降，非结合胆红素才明显增高。高胆红素血症是加重AFC不可忽视的因素，其危害尚不完全清楚，较肯定的有：胆红素进行性增高，可导致各脏器胆红素沉着，形成胆栓，影响各主要脏器的功能。胆汁酸有抑制肠腔内大肠埃希杆菌生长和清除内毒素的作用，当梗阻性黄疸时，肠内缺乏胆酸，大肠埃希杆菌大量繁殖及释放大量内毒素。AFC的胃肠黏膜受损加重，导致细菌和内毒素吸收移位至门静脉。另外，梗阻性黄疸及胆管感染时肝脏网状内皮系统清除细菌和毒素的功能减弱，门静脉内的细菌和毒素易进入体循环，更加重了胆源性内毒素血症的程度。肠内缺少胆酸使脂溶性维生素不能吸收，其中维生素 K是肝内合成凝血酶原的必需成分，因而可导致凝血机制障碍。5.机体应答反应(1)机体应答反应异常：临床常注意到，手术中所见病人的胆道化脓性感染情况与其临床表现的严重程度常不完全一致。仅仅针对细菌感染的措施，常难以纠正脓毒症而改善病人预后。上述现象提示必有致病微生物以外的因素在脓毒症发病中起着支配作用。近年来，在细胞和分子水平上逐渐积累的临床和动物实验研究资料正在越来越清楚地揭示，脓毒症的临床病理表现是宿主对各种感染和非感染性损伤因素异常反应而导致体内急性生理紊乱的结果。原有严重疾病所致器官组织的损害和继发感染固然是重要的启动因素，但由各种损伤动因所触发的体内多种内源性介质反应在脓毒症和多器官功能障碍的发病中所起的介导作用也非常重要。(2)免疫防御功能减弱：本病所造成的全身和局部免疫防御系统的损害是感染恶化的重要影响因素。吞噬作用是人体内最重要的防御功能。肝窦壁上的库普弗细胞占全身巨噬细胞系统即网状内皮系统的 70%，它具有很强的清除微生物、毒素、免疫复合物及其他巨分子化学物质的功能，是阻止这些异物从胆管入血或从血液入胆管的重要屏障。胆管梗阻、高压和感染均可削弱库普弗细胞的吞名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 4 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！噬功能。AFC的肝组织可发生肝窦严重炎变、坏死，加上过去反复急、慢性交替感染所致的肝纤维化、萎缩或胆汁性肝硬化，库普弗细胞结构和功能受损更甚。血浆中的调理素和纤维连结素是促进巨噬细胞系统吞噬功能的体液介质，感染过程中，它们在血中含量减少，也间接反映出免疫功能下降。阻塞性黄疸病人的细胞和体液免疫机制均受抑制，黄疸加深时间越长免疫受损越重。有实验还证明，梗阻性黄疸动物的细胞免疫功能受损，主要表现为 T 淋巴细胞识别抗原的能力受到抑制，可能与细胞介导免疫缺陷或产生某种抑制因子有关。二、发病机制病变部位和程度与梗阻部位、范围、完全与否、持续时间，细菌毒力、病人体质、营养状况、有无并发症、治疗是否及时等多因素相关。胆管急性化脓性感染在胆管内高压未及时解除时，炎性迅速加重并向周围肝组织扩展，引起梗阻近侧所有胆管周围化脓性肝炎，进而因发生多处局灶性坏死、液化而形成多数性微小肝脓肿。各级肝胆管还可因管壁严重变性、坏疽或穿孔，高压脓性胆汁直接进入肝组织，加速肝炎发展和脓肿形成。微脓肿继续发展扩大或融合成为肝内大小不等的脓肿，较表浅者常可自溃而破入邻近的体腔或组织内，形成肝外的化脓性感染或脓肿，常见的有膈下脓肿，局限性或弥漫性化脓性腹膜炎，还可穿破膈肌而发生心包积脓、脓胸、胸膜肺支气管脓瘘和腹壁脓肿等。胆管下端梗阻引起的肝外胆管或胆囊坏疽、穿孔致胆汁性腹膜炎也较常见。乏特壶腹部梗阻致胰管内压增高，可并发重型急性胰腺炎。肝脓肿发展过程中，还可腐蚀毁损血管壁(多为门静脉或肝静脉分支)，若脓肿又与胆管相通时，则出现胆道出血。胆管壁糜烂、溃疡，损害伴行血管也是胆道出血的原因之一。细菌、毒素、胆管内感染物质如胆砂石、蛔虫或虫卵，可经胆管-肝窦瘘、胆管-肝脓肿-血管瘘或胆管-血管瘘直接进入血液循环，产生严重的内毒素血症、多菌种败血症及脓毒败血症，并造成多系统器官急性化脓性损害，较常发现的有急性化脓性肺炎、肺脓肿、间质性肺炎、肺水肿、肾炎、肾皮质及肾小管上皮变性坏死、心肌炎、心包炎、脾炎、脑炎、胃肠道黏膜充血、糜烂和出血等。这些严重全身感染性损害是导致病情重笃、休克难于逆转和发生多器官衰竭的病理基础。名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 5 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！应该指出，急性胆管炎和胆源性脓毒症时肝脏和胆道的病理损害是变化多样的，但肝胆系统的大体和镜下病理改变与病人临床表现的严重程度却未必一致。在胆管树内有或无脓性胆汁的胆道梗阻病人之间，临床表现上并无恒定的差异。肝脏病理组织学改变与胆道梗阻的病因、临床表现和实验室检查结果之间均未发现有显著相关性。AOSC 尚没有统一的分型，为了医疗的实际需要，可根据病理特点、疾病过程与临床表现相结合进行分型。1.病理分型(1)胆总管梗阻型胆管炎：主要由于胆总管的梗阻而发生的AFC，此型占 80%以上。病理范围波及整个胆道系统，较早出现胆道高压和梗阻性黄疸，病情发展迅速，很快成为全胆道胆管炎。(2)肝内胆管梗阻型胆管炎：主要是肝内胆管结石合并胆管狭窄发生的胆管炎。因病变常局限于肝内的一叶或一段，虽然有严重感染存在，可无明显腹部疼痛，黄疸也往往较少发生。此型胆管炎的临床症状比较隐蔽，同时由于肝内感染灶因胆管梗阻，得不到通畅引流，局部胆管扩张，很快出现胆道高压，胆血屏障被破坏，大量细菌内毒素进入血内，发生败血症。(3)胰源性胆管炎：胆道急性感染时，可发生急性胰腺炎。反之，胰腺炎时，胰液反流入胆管引起胰源性胆管炎或胆囊炎。此型病人往往是胰腺炎与胆管炎同时存在，增加了病理的复杂性与严重性。(4)胆道反流性胆管炎：在胆道肠道瘘或胆肠内引流术后，特别是胆总管十二指肠吻合术后，由于肠道内容物和细菌进入胆道，尤其当胆道有梗阻时，可引起复发性反流性胆管炎。(5)寄生虫性胆管炎：临床上常见的寄生虫性胆管炎，多由胆道蛔虫所引起，约占胆道疾病的 8%12%。蛔虫进入胆道后，虫体刺激胆总管末端括约肌，病人发生阵发性疼痛，由于蛔虫带入细菌感染和阻塞，可发生急性化脓性胆管炎。中华分支睾吸虫通过第一宿主淡水螺和第二宿主淡水鱼虾，发育过程中被人体摄入，寄生于肝胆管和胆囊内。如引起胆道梗阻和感染，可发生急性胆管炎，严重病例可出现梗阻性黄疸和肝脓肿。肝包囊虫破入胆道后，也可发生急性胆管炎。严重的胆道感染可引起中毒性休克。(6)医源性胆管炎：内镜技术和介入治疗的发展，相应一些操作如PTC、PTCD、ERCP、EST、经 T管进行胆道造影、经 T 管窦道胆道镜取石等，术后发生急性胆管炎的几率越来越多，特别是在胆道名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 6 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！梗阻或感染的情况下更易发生。2.临床分型(1)暴发型：有些 AFC 可迅速发展为感染性休克和胆源性败血症，进而转变为弥漫性血管内凝血(DIC)或多器官系统衰竭(MODS)。肝胆系统的病理改变呈急性蜂窝织炎，病人很快发展为致命的并发症。(2)复发型：若胆管由结石或蛔虫形成活塞样梗阻或不完全梗阻，感染胆汁引流不畅，肝胆系统的急性、亚急性和慢性病理改变可交替出现并持续发展。胆道高压使毛细胆管和胆管周围发生炎症、局灶性坏死和弥漫性胆源性肝脓肿。感染也可扩散到较大的肝内、外胆管壁，引起胆管壁溃疡以及全层坏死穿孔，形成膈下或肝周脓肿。肝内或肝周脓肿可能是化脓性细菌的潜在病灶，使急性胆管炎呈多次复发的病理过程。感染灶内血管胆管瘘，可导致胆道感染和周期性大出血。(3)迁延型：在胆管不全性梗阻和慢性炎症情况下，胆管壁发生炎性肉芽肿和纤维性愈合，继而发展为瘢痕性胆管狭窄、胆汁性肝硬化和局灶性肝萎缩等病理改变。这些改变又常合并肝内隐匿性化脓性病灶，在肝功能逐渐失代偿情况下，致使急性化脓性胆管炎的临床经过呈迁延性，最终发展为整个肝胆系统多种不可逆性病理损害，预后不良。(4)弥漫型：AOSC 的感染成为全身性脓毒血症。由于感染的血液播散，引起肝、肺、肾、脾、脑膜等器官的急性化脓性炎症或脓肿形成。在急性化脓性胆管炎反复发作下，出现多器官和系统功能衰竭。以上各型在个别患者发病时，可交替或组合出现，每次发作又可因缓急、轻重和病理特征的不同而出现个体差异。因此患者每次就诊时，都应根据当时的具体情况进行个体化处理。症状体征一、症状重症急性胆管炎都是肝胆外科疾病向严重阶段发展的病理过程，它的病因病理复杂，加以病人年龄与过去的胆道疾病或手术基础各异，临床表现不完全相同。所以不能单纯追求所谓的典型症状，如三联征或五联征，以免延误诊治。重症急性胆管炎的基本临床表现与其主要病理过程相一致，第 1 阶段多有胆道疾病或胆道手术史，在此基础上发生胆道梗阻和感染，出现腹痛、发热、黄疸等急性症状。但由于胆道梗阻部位有肝内与肝外之别，腹痛与黄疸的程度差别甚大。而急性胆道感染的症状则为各类胆管炎所共有。第 2 阶段由于严重胆道化脓性炎症，胆道高压，内毒素血症，名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 7 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！脓毒败血症，病人表现为持续弛张热型，或黄疸日渐加重，表示肝功能受到损坏，神志改变，脉快而弱，有中毒症状。第3 阶段病情向严重阶段发展，微循环障碍，水、电解质及酸碱平衡失调，病人表现为感染性休克，血压下降，少尿，内环境稳态逐渐失去代偿，各主要脏器功能发生障碍。第4 阶段主要为多器官系统衰竭，肝、肾、心、肺、胃肠、凝血等相继或交替出现功能受损，构成严重的组合。如果病情进一步发展，胆道梗阻与胆道高压不解除，则危及病人生命。依据典型的 Charcot 三联征及 Reynold 五联征，AFC的诊断并不困难。但应注意到，即使不完全具备 Reynold 五联征，临床也不能完全除外本病的可能。为此，1983年在重庆举行的肝胆管结石专题研讨会制定了我国的诊断标准：1、Reynold 五联征+休克。2、无休克者，应满足以下6 项中之 2 项即可诊断：精神症状;脉搏 120 次/min;白细胞计数20109/L;体温 39或 36;胆汁为脓性或伴有胆道压力明显增高;血培养阳性或内毒素升高。将这一诊断标准应用于临床能解决大多数患者早期诊断，但对一些临床表现不典型者，当出现休克或血培养阳性结果时，病情已极其严重，病死率大大增加。因此认为Reynold 五联征及 AFC的诊断标准，只能反映 AFC一定发展阶段，其临床表现还与细菌的数量和毒力及机体免疫状态以及是否及时接受恰当治疗有关。为此，根据病理生理发展阶段，将病情分为4 级：1 级：单纯 AOSC，病变多局限于胆管范围内，以毒血症为主;2 级：AOSC 伴休克，胆管炎加重，胆管周围化脓性肝炎发展，胆管、毛细胆管及肝窦屏障进一步受损，败血症及脓毒败血症发生率增多;3 级：AOSC 伴胆源性肝脓肿;4 级：AOSC 伴多器官功能衰竭，是严重感染的后期表现。这种分级有利于病情判断和治疗方案的选择。由于急性化脓性胆管炎和急性化脓性肝胆管炎的病理不同，临床表现有差异，应注意鉴别。用药治疗一、西医 1、治疗 1.处理原则一经诊断，应迅速采用强有力的非手术治疗措施。根据病人对治疗的早期反应，来决定进一步采取何种治疗对策。如经过数小时的非手术治疗和观察，病情趋于稳定，全身脓毒症表现减轻，腹部症状和体征开始缓解，则继续采用非手术疗法。一旦对非手术治疗反应不佳，即使病情没有明显恶化或病情一度好转后再度加重，则应积极地进行胆道减压引流。早期有名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 8 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！效地解除胆道梗阻、降低胆压是急性梗阻性化脓性胆管炎治疗的基本着眼点和关键环节。长期实践证明，外科手术是最迅速、最确切的胆管减压方法。但是，急症手术也存在一些不利之处：首先，患者处于严重感染中毒状态下，对手术和麻醉的耐受能力均差，手术死亡率和并发症率较择期手术高;第二，局部组织因急性炎变，有时合并凝血功能障碍甚至伴有肝硬化、门静脉高压，加以过去胆道手术所形成的瘢痕性粘连等，常给手术带来很大困难，少数极困难者亦有由于渗血不止或找不到胆管而被迫终止手术;第三，由于此症常发生在合并有复杂胆道病理改变的基础上，如广泛的肝内胆管结石或肝胆管狭窄，在全身和局部恶劣条件下，不允许较详细探查和处理肝内胆管和肝脏病变，常需再次手术解决。近年来，非手术胆管减压术已成为急性梗阻性化脓性胆管炎急症处理方法之一，对胆道起到一定的减压作用，使病人渡过急性期，经充分检查和准备后，行计划性择期手术，从而避免因紧急手术时可能遗留的病变而需二期手术处理。但是，各种非手术胆管减压方法的治疗价值是有限的，有其特定的适应证，并且存在一定的并发症，不能完全取代传统的手术引流。因此，外科医生应根据病人的具体病情、梗阻病因及可能的肝胆系统病变范围来选择有利的胆道减压方式和时机，并处理好全身治疗和局部治疗、手术与非手术治疗的关系。2.全身治疗目的是有效地控制感染、恢复内环境稳定、纠正全身急性生理紊乱、积极地防治休克以及维护重要器官功能，为患者创造良好的手术时机，是急性梗阻性化脓性胆管炎治疗的基本措施，也是胆道减压术围术期处理的重要内容。(1)一般处理措施：全面检查：对病人的主要脏器功能进行全面检查，除体格检查外，需紧急检查血尿常规，出、凝血时间，血小板计数，肝、肾功能，凝血酶原时间，血钾、钠、氯、血糖，二氧化碳结合力，心电图，血气分析等。纠正全身状态：对伴有低蛋白血症及维生素缺乏、凝血机制障碍者，应采取预防措施和全身支持治疗。例如给予输新鲜血、血浆、人血白蛋白、维生素(B、C、K族)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、辅酶 A、人血丙种球蛋白等，以增强机体的抵抗力。常规应用雷尼替丁等制酸药预防应激性溃疡发生。其他：禁食及胃肠减压;保持呼吸道通畅，给予吸氧;高热者采取物理降温，因用药物降温常对名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 9 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！肝脏不利，故应慎用;解痉止痛。(2)纠正全身急性生理紊乱：补充血容量和纠正脱水：应在动脉压、中心静脉压、尿量、血气和电解质、心肺功能等监测下补充血容量，纠正脱水。纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒：急性梗阻性化脓性胆管炎发病时往往由于病人不能进食，频繁呕吐，肠麻痹和腹腔内大量渗出而导致电解质紊乱。黄疸病人血钾常低于正常人，有时很低，以一般方式难以纠正，应根据临床症状并参考所测得的数据，给予有计划的纠正。AFC时经常伴有代谢性酸中毒，常用5%碳酸氢钠溶液，根据二氧化碳结合力测定值给予，24h 可给 400600ml。若病人有心、肾功能不全，须限制钠盐摄入者，则可改用三羟基氨基甲烷(THAM)80 100ml。营养和代谢支持：急性梗阻性化脓性胆管炎病人处于全身高代谢状态，同时由于肝脏首先受累而易于发生代谢危机。因此，当循环稳定后即应经胃肠外途径给以营养和代谢支持。急性梗阻性化脓性胆管炎宿主糖和氨基酸代谢紊乱，表现为肝细胞糖异生抑制和清除非支链氨基酸的功能障碍，因而应充分考虑到急性梗阻性化脓性胆管炎时病人的代谢病理特征设计合理的TPN配方。有必要调整输入氨基酸的构成比，输入富含支链氨基酸的氨基酸溶液，以促进体内氨基酸的利用和肝脏蛋白质合成。肝功能异常患者易采用中、长链混合脂肪乳或结构脂肪乳。谷氨酰胺对胃肠道具有特殊的营养作用，肠黏膜的生长需要大量的谷氨酰胺，它在保护胃肠道黏膜屏障、防止细菌和毒素移位方面具有重要价值。如胃肠道能利用，尽量采用肠内营养。肝胆道疾病或胰腺疾病处于高代谢时，可选用以蛋白质水解物或氨基酸混合物为氮源的要素膳，如Isocal、Vivonex、爱伦多。肝功能衰竭者可应用低蛋白、高支链氨基酸的膳食，如Hepatic-Aid。(3)抗菌药物治疗：合理地选择抗菌药物是有效地控制感染的重要环节之一。急性梗阻性化脓性胆管炎的细菌大多来自肠道，最常见的是混合细菌感染。在选用药物时，应首先选用对细菌敏感的广谱抗菌药物，既要注意能控制需氧菌，又要注意控制厌氧菌，同时强调要足量和联合用药，这既可扩大抗菌谱、增强抗菌效果，又可降低和延缓耐药性的产生。关于急性胆道感染的抗菌药物治疗方案尚无统一意见。一般认为，应根据胆汁细菌谱及其对药物敏感性、药物抗菌谱及毒性反应、药物在胆汁中的排泄和血中的浓度、患者机体状态等选择胆道抗感染药物。但必须注意，急性梗阻性化名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 10 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！脓性胆管炎时胆道梗阻和肝脏功能损害均严重影响抗菌药物向胆道的排泄，抗菌药物在胆道内的浓度明显下降或为零。因此，抗菌药物在血中的浓度及抗菌谱比其在胆汁中的浓度更为重要。应用抗菌药物旨在控制胆道感染引起菌血症，对原发病治疗价值较小。在胆汁中能达到有效浓度的抗菌药物有青霉素、部分合成青霉素、头孢菌素、氯霉素、喹诺酮类药物及甲硝唑。在未能确定胆道感染的致病菌或未行药敏试验的情况下，可选择第二代或第三代头孢菌素与甲硝唑配伍应用。近年有些学者提出通过门静脉给予抗菌药物的方法最为合理。它的优点是明显提高了入肝的药物浓度。插管可选经胃网膜右静脉或脐静脉。在用抗菌药物的治疗时，一旦感染控制，不宜过早停药，力求治疗彻底，以免复发。但长期应用时，还应考虑继发真菌二重感染问题。此外，还应注意卡那霉素、庆大霉素等对肾脏的毒性作用。(4)防治休克：出现休克时，要严密监护，作好中心静脉压的测定和监护，动态分析。留置导尿管记录每小时的尿量和比重。防治休克主要包括以下几个方面：扩充血容量：有效血容量不足是感染性休克的突出矛盾，如不及时补充和改善微循环及心排出量，则休克难以纠正。扩容的液体包括胶体液、晶体液和葡萄糖液。应根据病人具体情况合理组合才能维持内环境的恒定。开始可用平衡盐溶液及右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)，以增加循环血量及渗透压，改善微循环和预防血栓形成，继之输给葡萄糖盐水和葡萄糖溶液。维持每小时尿量30ml 以上。纠正酸中毒：纠正酸中毒可以改善微循环，防止弥漫性血管内凝血的发生和发展，并可使心肌收缩力加强和提高血管对血管活性药物的效应。如酸中毒不纠正，则休克也难以控制。常用5%碳酸氢钠 250500ml。血管活性药物的应用：有扩血管和缩血管两类药物。无论应用何种血管活性药物，有效血容量必须补足，酸中毒必须纠正，这对扩血管药来讲尤为重要。除早期轻型休克或高排低阻型可单独应用缩血管药外，晚期病例或低排高阻型宜采用扩血管药，如山莨菪碱(654-2)、阿托品、酚妥拉明(苄胺唑啉)等。也可扩血管药和缩血管药联合应用，常用的药物为多巴胺或多巴酚丁胺与间羟胺(阿拉明)联用，既可增加心排出量又不增加外围血管阻力，并扩张肾动脉，以维护肾功能。缩血管药单独应用时以选用间羟胺或去氧肾上腺素(新福林)为宜。应用血管活性药物时宜将收缩压维持在12.0 13.3kPa(90 100mmHg)，不宜过高，脉压差维持在2.7 4.0kPa(20 30mmHg)以上。肾上腺糖皮质激素：能抑制脓毒症时活化巨噬细胞合成、释放促炎性细胞因子，以及改善肝脏代谢，因而有助名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 11 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！于控制急性梗阻性化脓性胆管炎时肝内及全身炎症反应。能使血管扩张改善微循环，增强对血管活性药物的反应，在一定程度上具有稳定细胞溶酶体膜的作用，减轻毒血症症状。强调早期、大剂量、短程使用。常用剂量为氢化可的松每天200400mg，地塞米松每天 1020mg,待休克纠正后即应停用。防治弥漫性血管内凝血：可用复方丹参注射液2040ml 加入 10%葡萄糖液 250ml 中静滴，1 2 次/d。亦可用短程小量肝素治疗，剂量为 0.5 1.0mg/kg，每 46小时静滴 1 次，使凝血时间(试管法)延长至正常的 23 倍。如用双嘧达莫(潘生丁)可取得协同作用，肝素剂量可酌减，双嘧达莫用量成人 50100mg/次，1 次/6h，缓慢静注。抑肽酶2 万4 万 U/次，1 次/6h，静滴，可同时抗凝和抗高纤溶状态。强心剂的应用：急性梗阻性化脓性胆管炎时，多为低排高阻型休克，故宜早期使用毛花苷 C(西地兰)0.4mg 加入 5%葡萄糖 40ml 中静滴，以增强心肌功能，使肺循环及体循环得以改善。如发生心功能衰竭，46h 可重复 1 次。有人提出，单克隆抗体及血浆置换治疗感染性休克，目前临床效果有限。(5)积极支持各器官系统功能和预防多器官功能衰竭：注意肝脏功能变化：AFC往往引起肝脏功能的严重损害，目前监测方法尚不能及早发现肝功能衰竭，多在出现精神症状、肝性脑病后作出诊断，因此必须高度重视各种临床性状，准确地记录每天胆汁量以及颜色、浓度等的变化。AFC时，由于肝细胞、毛细胆管受损害，胆汁分泌与重吸收都受影响，有时胆汁量多，每天可多达40007000ml，颜色淡，可引起大量水与电解质丢失，进一步加重肝脏负担。使用生长抑素可明显减少胆汁分泌量。胆管外引流后，肠道内胆盐明显减少，不能有效地抑制细菌繁殖和内毒素，而大量内毒素经门静脉至肝内，可进一步加重肝脏的损害，口服胆盐可明显减少肠道内细菌及内毒素。加强肠道灭菌和清洁也十分重要，卡那霉素可抑制肠道细菌，使肝内的内毒素量明显减少。防止肾功能衰竭：由于感染、中毒、脱水、电解质失调以及高胆红素血症常导致肾脏的损害。肾功能衰竭的临床判定指标虽然明确，多能及早发现，但肾脏不像肝脏那样具有较大储备力，一旦发生衰竭，救治亦比较困难，因此应注意预防肾功能衰竭和对肾脏的监护。应在充分补足液体量的同时间断应用利尿药，以利于排除毒性物质、“冲洗”沉积于肾小管内的胆栓。当少尿或无尿时，应给予大剂量呋塞米(速尿)(400 500mg/d)以及酚妥拉明(苄胺唑啉)、普萘洛尔(心得安)，也可用名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 12 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！微量泵持续静脉泵入多巴胺。多尿期更应注意利尿药的合理使用，应逐渐减少药量，并及时补充水及电解质的丢失。预防呼吸功能衰竭：呼吸功能衰竭早期临床上也无简便易行的观察指标，一旦症状明显，肺功能障碍处于不可逆状态，往往缺乏有效治疗措施。必要时可用呼吸道持续正压呼吸(PEEP)，以提高组织的氧供应。(6)中西医结合治疗：祖国医学认为急性梗阻性化脓性胆管炎属黄疸范畴，病因为湿热。按其临床症状可归纳为“痛、热、黄、厥”四大症征。其发病机制为湿热瘀结，瘀久化热，久热成脓，热毒炽盛，热极而易转为热厥。因胆为六腑之一，宜泻而不藏，性喜疏达，以通为用。故治疗原则应标本兼治，以通为用。可将其治法归纳为3 个方面：扶正养阴、回阳救逆：适用于休克期。常与西医的各种抗休克措施配合应用，可选用生脉散、复方丹参注射液、参附汤。清热解毒、凉血散血：在于抗感染和减轻各种毒血症状和出血倾向，常与西医的抗菌药物和激素等配合应用;通里攻下、利胆排石：主要采用泻药和利胆的中药，可选用清胆汤、胆道排石汤。根据中医辨证原则，扶正祛邪，清热解毒，舒肝利胆，活血化瘀，健胃健脾等，调理和改善机体脏器功能，提高抗病能力，增强免疫和清除内毒素，防治并发症，提高治愈率。3.非手术胆道减压胆管梗阻所致的胆管内高压是炎变发展和病情加重的基本原因，不失时机地有效胆管减压是缓解病情和降低病死率的关键。近年来，非手术性胆道减压术已用于AFC的治疗，并获得了一定的疗效。(1)内镜鼻胆管引流(ENBD)：ENBD 是通过纤维十二指肠镜，经十二指肠乳头向胆管内置入7F鼻胆管引流管，由十二指肠、胃、食管、鼻引出体外。此法具有快捷、简便、经济、创伤小、病人痛苦小、并发症少、恢复快、不用手术和麻醉等特点，是一种安全可靠的非手术引流减压方法。除重症患者需经纠正休克后施术外，即使是危重老人，一经确诊均可立即进行治疗。在紧急内镜处理时，甚至可在床旁无X线透视设备的条件下完成部分病例ENBD 置管引流。ENBD 可重复行胆道造影，具有诊断价值，能明确胆管梗阻的原因和程度，可抽取胆汁进行细菌培养、取出胆道蛔虫，对于泥沙样结石、胆泥或结石小碎片，可经鼻胆管冲洗引流。通过Oddi 括约肌切开(EST)，用气囊导管或取名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 13 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！石篮将结石取出，如胆管内的结石太大，取出困难，可用特制的碎石篮先将结石夹碎。部分病例经单用此法可得到治愈。但这一积极措施只适用于部分胆道病变如胆总管下端结石的病例，而在高位胆管阻塞时引流常难达到目的。对于胆总管多发结石包括需机械碎石的大结石，在紧急情况下完全清除胆管病变，建立满意胆道减压并非必要，并具有潜在的危险性。EST还有利于胰液的引流，降低胰管压力，减少胰腺炎的发生。影响其治疗效果的主要因素是鼻导管管径较细，易为黏稠脓性胆汁、色素性结石沉渣和胆泥所堵塞。因此，泥沙样胆结石引起者，不宜采用ENBD。最常见的并发症是咽部不适、咽炎及导管脱出。导管反复插入胰管，也有感染扩散，可诱发胰腺炎，甚至发生急性重症胰腺炎。ENBD 前后应用生长抑素以及直视下低压微量注射造影剂可降低胰腺炎的发生。(2)内镜胆管内支撑管引流：经纤维内镜置入胆管内支撑管引流，它不仅可以解除胆管梗阻，通畅胆汁引流，排出淤滞的胆汁，而且保证了胆肠的正常循环，是一种比较理想的、符合生理的非手术引流方法。内支撑管分别由聚乙烯、聚四氟乙烯制成。现多采用一种有许多侧孔两端各有侧瓣的直的内支撑管(59F)。最常见的并发症是胆汁引流不通畅引起胆管炎。缺点是不能重复造影，支撑管堵塞时不能冲洗，只有在内镜下换管。(3)经皮经肝穿刺胆管引流(PTCD)：PTCD 是在 PTC的基础上，经 X 线透视引导将 46F导管置入阻塞以上胆管的适当位置，可获得满意的引流效果。它既可以引流肝外胆道，也可引流单侧梗阻的肝内胆管。本法适用于肝内胆管扩张者，特别适用于肝内阻塞型。具有操作方便、成功率高、疗效显著等特点。可常规作为此症的初期治疗措施，为明确胆道病变的诊断及制订确定性治疗对策赢得时间。PTCD 内引流是使用导丝通过梗阻部位进入梗阻下方，再将有多个侧孔的引流管沿导丝送入梗阻下方，使胆汁经梗阻部位进入十二指肠。若肝门部梗阻，在左、右肝管分别穿刺置管是需要的。PTCD 本身固有的并发症包括出血、胆瘘、诱发加重胆道感染及脓毒症。PTCD 中任何增加胆道压力的因素，如胆道内注入造影剂或冲洗液时，均可诱发加重脓毒症。在行PTCD 时，仅需注入少量造影剂，达到了解胆管的轮廓以指引插管方向和确定导管位置的目的即可，尽量不增加胆内压。进行完善的造影，应在PTCD 后数天病情确已稳定后进行。当肝内结石致肝内胆管系统多处梗阻，或肝内不同区域呈分隔现象以及色素性结石沉渣和胆泥易堵塞引流管时，引流出来的胆汁量常不能达到理想程度。因此，应选择管径足够大的导管，在超声引导下有目的地作选择性肝内胆管穿刺。PTCD名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 14 页，共 20 页 -本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！后每天以抗菌药物液常规在低压下冲洗导管和胆管12 次。引流过程中，一旦发现 PTCD 引流不畅或引流后病情不能改善时，应争取中转手术。经皮肝穿刺后，高压脓性胆汁可经穿刺孔道或导管脱落后的窦道发生胆管腹腔瘘，形成局限性或弥漫性腹膜炎，还可在肝内形成胆管血管瘘而导致脓毒败血症、胆道出血等并发症，故仍须谨慎选用，不能代替剖腹手术引流。在老年、危重不能耐受手术者，可作为首选对象。对于凝血机制严重障碍、有出血倾向或肝肾功能接近衰竭者，应视为禁忌证。4.手术治疗近年来由于强有力的抗菌药物治疗和非手术胆道减压措施的应用，使需要急症手术处理的 AFC病例有减少趋势。然而，各种非手术措施并不能完全代替必要的手术处理，急症手术胆道减压仍是降低此症病死率的基本措施。目前，摆在外科医生面前的是手术的适应证和时机的选择。因此，应密切观察病情变化以及对全身支持治疗和非手术胆管减压的反应，在各器官功能发生不可逆损害病变之前，不失时机地手术行胆道引流。手术治疗的目的是解除梗阻，祛除病灶，胆道减压，通畅引