欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    2022年病理学问答题 .pdf

    • 资源ID:39726416       资源大小:55.45KB        全文页数:3页
    • 资源格式: PDF        下载积分:4.3金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要4.3金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    2022年病理学问答题 .pdf

    细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别?坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩裂解溶解裂解细胞质胶原肿胀.崩解.液化.基质解聚致密凋亡小体有无细胞自溶有无急性炎反应有无试述肉芽组织的形态和功能1.肉眼:鲜红色.颗粒状.柔软.湿润.嫩 2.镜下:大量新生毛细血管.成纤维细胞及各种炎细胞3.功能:抗感染.保护创面.填平创口或其它组织缺损.机化或包裹坏死组织.血栓.炎性渗出物或其他异物试述细胞水肿的主要原因.发生机制.好发部位和病变特点1.原因:缺氧.感染.中毒 2.机制:钠-钾泵功能障碍3.好发器官:心.肝.肾 4.病变特点:1.肉眼:体积增大.颜色变淡2.光镜:细胞肿胀.胞质淡染.清亮.核可稍大3.电镜:线粒体.内质网等肿胀呈囊泡状。试用槟榔干的镜下改变解释其肉眼观病变特征在慢性肝淤血时.肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色.两个或多个肝小叶中央淤血可相连.而肝小叶周边部干细胞因脂肪变性呈黄色.致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹.镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血.出血.肝细胞萎缩.甚至坏死消失.所以肉眼红.肝小叶周边部肝细胞脂肪变性.肝细胞胞质可见多个脂肪空泡.所以肉眼可见黄试用肺褐色硬化的镜下改变解释器肉眼病变特征镜下急性肺淤血的特征是肺泡壁毛细血管扩张充血.肺泡壁变厚.可伴肺泡间隔水肿.部分肺泡腔内充满水肿液及出血.慢性肺淤血.除见肺泡壁毛细血管扩张充血更明显外.还可见肺泡壁变厚和纤维化.腔泡内除有水肿液及出血外还可见大量含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞.称心衰细胞.肺质地变硬.肉眼呈棕褐色.称之为肺褐色硬化简述血栓形成.栓塞及梗死三者之间有何联系一.概念:1.血栓形成:活体的心脏或血管腔内血液成分凝固形成固体质块的过程.2 栓塞:循环血液中异常物质随血液流动阻塞血管腔的过程3.梗死:动脉阻塞侧支循环不能代偿局部组织缺血性坏死二.三者的关系血栓形成血栓栓塞梗死(无足够侧枝循环时发生)是比较脓肿和蜂窝织炎的异同一不同点:1)脓肿:1主要为金黄色葡萄球菌引起2 局限性 3 组织破坏.形成脓腔.痊愈后易留瘢痕2)蜂窝织炎:1常为溶血性链球菌引起2常见于皮肤.肌肉和阑尾等3 弥漫性.易扩散.4.痊愈后常不留瘢痕二共同点:均为化脓性炎炎性渗出物中含有哪些成分?各有何意义?成分:中性粒细胞.淋巴细胞和嗜酸性粒细胞.浆细胞.单核细胞意义:急性炎症以中性粒细胞浸润为主.静脉感染以淋巴细胞浸润.一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主.慢性炎症主要由淋巴细胞.浆细胞和单核细胞浸润为主纤维素性炎症常发生在哪些部位?各有何特点?好发部位:粘膜.浆膜和肺组织特点:发生于粘膜者.由渗出的纤维蛋白.坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜.称伪膜性炎.白喉的伪膜性炎若发生于咽部.不易脱落则称为固膜性炎.发生于气管较易脱落则称为浮膜性炎.浆膜的纤维素炎(绒毛心)可引起体腔纤维素粘连.发生在肺的纤维素性炎.除了大量纤维蛋白渗出外.亦可见大量中性粒细胞.常见于大叶性肺炎是以皮肤升疖为例简述炎症的结局1 痊愈:在外界治疗作用下.并通过疖周围尚存的细胞完全性或不完全性再生加以修复可以治愈2.迁延为慢性炎症:如果脓液不能及时被清除.在皮下持续作用.不断损伤皮下组织造成疖迁延不愈.沿组织间隙向周围扩散3.蔓延扩散:如果患者抵抗力比较低下.或者病原微生物毒力强.数量多的情况下.病原微生物可不断繁殖并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身器官扩散试以结肠腺癌及结肠腺瘤为例.说明良性.恶性肿瘤的区别1)结肠腺瘤 2)结肠腺癌组织分化程度1)分化好.异型性小.与原有组织的形态相似2)分化不好.异型性大.与原有组织的形态差异大核分裂1)无或稀少.不见病理性名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 1 页,共 3 页 -和分裂 2)多见.可见病理性和分裂生长速度1)缓慢 2)较快生长方式1)膨胀性和外生性生长2)浸润性和外生性包膜1)有 2)无与周围组织分解 1)清楚 2)不清楚继发改变1)很少发生出血.坏死 2)常发生出血.坏死.溃疡形成转移1)不转移 2)常有转移复发1)手术后很少复发 2)手术后较多复发对机体的影响1)较小.主要为局部压迫或阻塞作用.如果发生在重要器官亦可引发严重后果2)较大.除压迫.阻塞外.还可以破坏原发和转移出的组织.可引起出血.坏死.感染.甚至造成恶病质简述癌和肉瘤的区别1)癌 2)肉瘤组织来源1)上皮组织2)间叶组织发病率1)较常见2)较少见发病年龄1)多见于40 岁以上 2)多见于青年大体特点1)质较硬.灰白色.较干燥 2)质软.灰红色.湿润.鱼肉状组织学特点1)多形成癌巢.实质与间质分界清楚.常有纤维组织增生2)肉瘤细胞多弥漫分布.实质与间质分界不清.间质内血管丰富.纤维组织少网状纤维 1)癌细胞间多无2)肉瘤细胞间多有转移1)多经淋巴道转移2)多经血道转移在切片中.高分化鳞癌与高分化腺癌各有何形态特征?(1)高分化鳞癌:1.癌巢 2.角化珠 3.细胞间可见细胞间桥(2)高分化腺癌:1.癌细胞形成大小不一.形态不一.排列不规则的腺体或腺样结构2.细胞常不规则的排列成多层3.核大小不一.核分裂现象多见抹片中正常细胞与恶性肿瘤细胞如何区别?1.正常细胞形态规则.大小一致.细胞核与整个细胞比例稳定.核内染色质着色较均匀2.恶性肿瘤细胞则表现为细胞大小不一.形态不规则.核.胞浆比例增大.有时出现双核.多核.和巨核细胞.核染色质不均匀.核分裂现象增多.易见病理性和分裂现象何为转移瘤?简述肝脏和肺脏转移肿瘤的临床病理特点定义:癌细胞从原发部位侵入淋巴管.血管或体腔.被带到他处而继续生长.形成与原发瘤同类型的肿瘤.称转移瘤特点:侵入门脉筋脉系统的肿瘤细胞.首先发生肝转移.如胃肠道癌的肝转移.原发性肺肿瘤或肺内转移的瘤细胞可直接侵入肺静脉或通过肺毛细血管进入肺静脉.经左心主动脉血流到达全身各器官.常转移到脑.骨.肾及肾上腺等处.因此.这些器官的转移瘤常发生在肺内已有转移之处.此外.侵入胸.腰.盆骨静脉的肿瘤细胞.也可通过吻合支进入脊椎静脉丛试述肿瘤的命名原则.并各举一例说明之1.良性肿瘤在其来源组织名称后面加一“瘤”字来命名.腺上皮的良性肿瘤称为腺瘤2.恶性肿瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”.鳞癌.在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名.纤维肉瘤3.有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤.骨母细胞瘤4.有些恶性肿瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名.尤文肉瘤5.有些肿瘤的实质是由两个或三个胚胎的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤6.转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面.如肝癌转移至肺.则称为肺转移性肝癌简述高血压病时.心.脑.肾.视网膜的主要病变特点1 心:左心室向心性肥大离心性肥大2 肾:双侧原发性颗粒肾固缩3脑:脑水肿.脑软化.脑出血并发脑疝的形成4.视网膜.视网膜中央动脉硬化.视网膜出血.视力减退试比较风湿性心内膜炎.急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的赘生物的特点1.急性感染性心内膜炎常发生在原无病变的瓣膜.赘生物体积巨大.松脆.含大量细菌.破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿2.亚急性细菌性心内膜炎.常发生在原有病变的瓣膜.赘生物呈息肉状或菜花状.污秽灰黄色.质松脆.易破碎脱落.其深部有细菌团.赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎3.风湿性心内膜炎.常发生在二尖瓣.赘生物由血小板和纤维素蛋白构成.伴小灶状纤维素样坏死.呈灰白色半透明状.附着牢固.不易脱落.可致瓣膜口狭窄或关闭不全试述大叶性肺炎的病理变化及临床病理联系1.充血水肿期:病变肺叶肿胀.暗红色.镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血.肺泡腔内有多量的浆液性渗出液.病人因毒血症而寒战.高热以及外周血白细胞计数升高2.红色肝样变期.肿大的肺叶充血呈暗红色.质地变实.切面灰红.似肝脏外观.镜下见肺泡壁间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态.肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞.期间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞.病人因氧分压降低呼吸困难.发绀.咳嗽.咳铁锈色痰.胸痛3.灰色肝样变期.病变肺叶仍肿大.充血消退.由红色逐渐转变为灰白色.质实如肝.镜下见肺泡腔内纤维素渗出增多.纤维素网中大量中性粒细名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 2 页,共 3 页 -胞.肺泡腔内几乎很少见到红细胞.病人缺氧状况改善.其他临床症状开始减轻.咳粘液脓痰4.溶解消散期.肺泡腔内中性粒细胞变性坏死.释放大量蛋白水解酶溶解渗出物中德纤维素.肺内实质病灶消失.质地变软.病人体温下降.临床症状和体征逐渐减轻.消失试述大.小叶性肺炎的区别1)大叶性肺炎2)小叶性肺炎病原菌 1)以致病力强的肺炎球菌为主2)多种细菌.常为毒力弱的肺炎球菌发病年龄1)青壮年2)小儿.老人.体弱久病卧床这病变特点1)急性纤维蛋白炎2)急性化脓性炎病变范围1)以肺段或肺叶为病变单位2)以细支气管为中心的肺小叶为病变单位.病变大小不一.多发性.散在于两肺病变分期1)典型者分为充血水肿期.红色肝样变.灰色肝样变.和溶解消散期2)病变无程期性支气管旁淋巴结1)一般无病变2)常常肿大.呈急性炎性反应临床表现 1)起病急骤.高热.寒颤.胸痛.咳嗽.咳铁锈色痰和呼吸困难2)常为其他疾病的并发症.可有发热.咳嗽.咳痰结局 1)绝大数痊愈2)多数痊愈.少数体弱者预后差并发症1)肺肉质样变.脑脓肿.脓胸败血症.纤维蛋白性胸膜炎.中毒性休克2)脓血症.肺脓肿.脓胸.支气管扩张症.呼吸衰竭.心力衰竭试述急性普通型肝炎的病变特点.临床病理联系及结局病变特点1)肝脏肿大.质较软.表面光滑2)镜下观1.肝细胞胞质疏松淡然和气球样变.可见淤胆现象2.肝小叶内可见点状坏死与嗜酸性小体3.肝小叶内与汇管区可见轻度炎细胞浸润病理联系 1 肝区疼痛.肝功能异常2.血清谷丙转氨酶升高结局:点状坏死干细胞能完全再生修复.但乙型.丙型肝炎往往恢复较慢肝硬化门脉高压症所引起的病变有哪些?1.慢性淤血性脾大2.腹水 3.侧支循环形成4.胃肠淤血.水肿简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系病理变化 1)肉眼 1.大红肾 2.蚤咬肾2)光镜 1.系膜细胞和内皮细胞明显增生.中性粒细胞等炎细胞浸润2.免疫荧光检查显示IgG和 C3 呈颗粒状沉积于毛细血管避3.电镜基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物临床变现多见于儿童.表现为急性肾炎综合症1.发热.少尿和血尿2.管型尿.轻度蛋白尿 3.水肿和轻中度高血压引起颗粒性固缩肾的主要疾病有哪些?试述颗粒性固缩肾的病变及主要的临床表现1.高血压:慢性肾小球肾炎2.病变:肉眼观.双肾体积缩小.表面呈弥漫性细颗粒状.切面皮质变薄.皮髓质界限不清.肾盂周围脂肪增多组织学改变.由于肾炎引起的高血压.肾内细小动脉发生玻璃样变和内膜增厚.管腔狭窄.肾小管萎缩或消失.间质纤维组织增生并伴有淋巴细胞及浆细胞浸润.间质纤维化使肾小球相互靠拢.肾小球体积增大.肾小管扩张.腔内可出现各种管型3.临床表现.早期:可有食欲差.贫血.呕吐.乏力和疲倦等症状晚期:多尿.夜尿.低比重尿.高血压.贫血.氮质血症.尿毒症根据病因.病变和主要临床表现区别急性肾小球肾炎1)和急性肾盂肾炎2)病变性质 1)变态反应性炎2)化脓性炎病因1)与 A 组乙型溶血性链球菌感染2)细菌上行性感染为主.次为血源性感染发病机制1)原位免疫复合物形成.循环免疫复合物沉积2)细菌直接作用病变特点1)弥漫性肾小球损伤.双肾同时受累2)肾盂.肾间质化脓性炎.双侧肾状不对称性病变临床变现1)急性肾炎综合症2)高热.寒颤.腰痛.脓尿.蛋白质.菌尿结局 1)治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎2)治愈或转化为慢性肾盂肾炎.最终导致肾功能不全-名师资料总结-精品资料欢迎下载-名师精心整理-第 3 页,共 3 页 -

    注意事项

    本文(2022年病理学问答题 .pdf)为本站会员(H****o)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开