心力衰竭 (4)讲稿.ppt

关于心力衰竭(4)第一页，讲稿共五十八页哦定义:第二页，讲稿共五十八页哦心力衰竭与心功能不全心力衰竭与心功能不全(heart failure&Cardiac insufficiency)v心功能不全心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。失代偿的整个过程。v 心力衰竭心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。全的失代偿阶段。第三页，讲稿共五十八页哦病因：第四页，讲稿共五十八页哦诱因：诱发心衰的重要因素感染：吸吸道感染是最常见、最重要的诱因。感染性心内膜炎是易漏诊的诱因。心律失常：各种心律失常均可诱发心衰；心房颤动是最常见的心律失常之一，快速房颤是最重要的诱因。血容量过多：钠水潴留、输液过多等。应急反应：体力劳累、情绪激动、手术、妊娠分娩等。治疗不当：停用基础治疗、洋地黄中毒。基础疾病加重或并发症：如心梗、风湿活动、甲亢、贫血。第五页，讲稿共五十八页哦病理生理：心力衰竭是一种进行性疾病代偿机制是心衰发生、发展过程中的一柄双刃剑第六页，讲稿共五十八页哦病理生理：Frank-Starling机制增加前负荷 回心血量 左室舒张末压 心排血量 心房压、静脉压 肺充血、肺水肿第七页，讲稿共五十八页哦病理生理：交感神经兴奋性增强交感N兴奋性 心率 心排血量 心肌耗氧 直接心肌毒性第八页，讲稿共五十八页哦病理生理：肾素、血管紧张素、醛固酮系统（RAS）第九页，讲稿共五十八页哦病理生理心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）:扩血管,利钠 评定心衰进程和判断预后的指标 2.精氨酸加压素（arginine vasopression,AVP）:缩血管,抗利尿 3.内皮素（endothelin）:缩血管,细胞肥大第十页，讲稿共五十八页哦病理生理：心肌改建与心室重构（myocardial remodeling and ventricular remodeling）：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。心肌肥大（myocardial hypertrophy）细胞水平，心肌细胞体积的增大（不强调数量的增加）；心肌改建（myocardial remodeling）：组织水平称为心肌改建；心室重构（ventricular remodeling）：器官水平称为心室重构（或心室重塑）；分子改建（molecular remodeling）：分子水平称分子改建（即蛋白质表达谱的改变。第十一页，讲稿共五十八页哦病理生理第十二页，讲稿共五十八页哦病理生理：舒张功能不全舒张功能障碍(主动)舒张期充盈不足 心排血量（伴收缩功能不全）顺应性(被动)舒张末压 肺充血第十三页，讲稿共五十八页哦心力衰竭分类按病变累及部位:左心衰竭(left-sided heart failure)右心衰竭(right-sided heart failure)全心衰竭(whole heart failure)第十四页，讲稿共五十八页哦心力衰竭分类按心衰发展速度:急性心力衰竭(acute heart failure)慢性心力衰竭(chronic heart failure)第十五页，讲稿共五十八页哦心力衰竭分类按心肌舒缩功能:收缩性心力衰竭(systolic heart failure)舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)第十六页，讲稿共五十八页哦心力衰竭分期第十七页，讲稿共五十八页哦心力衰竭分期A期期有心力衰竭的高危因素，但没有器质有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状性心脏病或心力衰竭的症状 B期期有器质性心脏病，但没有心力衰竭的有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状症状 C期期有器质性心脏病且以往或当前有心衰有器质性心脏病且以往或当前有心衰症状症状 D期期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 第十八页，讲稿共五十八页哦心力衰竭的分级-NYHA分级级：有心脏病，日常活动量不受限。级：体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动轻度症状。级：体力活动明显受限，小于平时一般活动有症状。级：不能从事任何体力活动，休息状态下有明显症状，体力活动后加重。第十九页，讲稿共五十八页哦心力衰竭的分级6分钟步行试验：重度心功能不全：150米中度心功能不全：150425米轻度心功能不全：426550米第二十页，讲稿共五十八页哦慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿是心血管疾病最主要的死亡原因冠心病、高血压病、风湿性心脏病第二十一页，讲稿共五十八页哦Severity of Heart FailureModes of Death第二十二页，讲稿共五十八页哦临床表现左心衰竭肺淤血及心排血量降低呼吸困难：劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心慌少尿、肾功能损害最早出现的症状随运动量增加症状加重最严重的形式第二十三页，讲稿共五十八页哦临床表现左心衰竭体征肺部罗音：哮鸣音，湿性罗音心脏体征：奔马律第二十四页，讲稿共五十八页哦临床表现右心衰竭体循环淤血消化道症状劳力性呼吸困难第二十五页，讲稿共五十八页哦临床表现右心衰竭体征水肿颈静脉怒张肝脏肿大心脏体征特点：下垂性、对称性、压陷性 胸腔积液-双侧或右侧右心衰主要体征肝颈回流征具有特征性可致心源性肝硬化第二十六页，讲稿共五十八页哦心力衰竭全心衰竭l左心衰 右心衰 肺淤血症状减轻l全心衰 主要表现为心排量下降第二十七页，讲稿共五十八页哦实验室检查X线超声心动图放射性核素检查心-肺吸氧运动试验有创血液动力学检查第二十八页，讲稿共五十八页哦实验室检查X线检查心脏大小及外形肺淤血二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全正位正位 两肺淤血，肺门影增大，右心室及左心室皆大，右心房增大，左心房中度增大，左心耳部膨出明显，肺动脉段凸出，主动脉球大小正常。第二十九页，讲稿共五十八页哦实验室检查X线检查第三十页，讲稿共五十八页哦实验室检查X线检查第三十一页，讲稿共五十八页哦实验室检查超声及放射性核素心脏结构：腔室大小、瓣膜活动、室壁厚度等心功能：收缩功能、舒张功能第三十二页，讲稿共五十八页哦诊断的四个层次慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断第三十三页，讲稿共五十八页哦鉴别诊断心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素第三十四页，讲稿共五十八页哦鉴别诊断浮肿上腔静脉回流受阻：心包积液、缩窄性心包炎下腔静脉回流受阻：肝硬化腹水其他第三十五页，讲稿共五十八页哦心力衰竭治疗治疗策略：原则、目的 非临床心衰：治疗原发病 防止心衰发生 调节代偿机制缓解症状 临床心衰：纠正血液动力学改善生活质量，提高运动耐量 防止心肌损害加重延长寿命，降低死亡率第三十六页，讲稿共五十八页哦心衰治疗沿革强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管扩血管、利尿、强心扩血管、利尿、强心利尿、抑制神经内分泌激活、强心利尿、抑制神经内分泌激活、强心第三十七页，讲稿共五十八页哦药物治疗阶梯A A期期 ACE-I ACE-I or ARBor ARB +B B期期 Beta Blocker +C期期 Diuretics Digitalis Hydralazine Nitrates第三十八页，讲稿共五十八页哦治疗方法病因性治疗：去除或限制病因，消除诱因一般性治疗：休息、限盐、限水基础性治疗：利尿、ACEI及ARB、-阻滞剂选择性治疗：扩血管、正性肌力药物治疗进展：醛固酮受体拮抗剂 心脏再同步化治疗、心脏移植第三十九页，讲稿共五十八页哦利尿剂机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症第四十页，讲稿共五十八页哦利尿剂分类排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿）用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）注意高钾第四十一页，讲稿共五十八页哦ACEIl注意事项：心衰治疗的基石，降低死亡率，改善预后 各种ACEI均可选用 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARBl 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿l 禁忌证：CRF（肌酐225mol/L）、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄第四十二页，讲稿共五十八页哦ARB与醛固酮受体拮抗剂ARB作用与ACEI相似作为ACEI替代治疗除干咳外，副作用与AECI相似醛固酮 受体拮抗剂螺内酯副作用：高血钾第四十三页，讲稿共五十八页哦正性肌力药洋地黄类非洋地黄类：肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体磷酸二酯酶抑制剂：米力农 长期应用增加死亡率第四十四页，讲稿共五十八页哦洋地黄l应用：改善症状、减少住院、提高运动耐量、不增加生存率l药理作用正性肌力、负性频率、负性传导、异位兴奋 l适应证取决于降低室壁张力的氧耗下降与正性肌力氧耗增加之和 心力衰竭是主要适应征 心脏扩大、尤其是伴房颤者最佳 室上性快速性心律失常 第四十五页，讲稿共五十八页哦洋地黄l禁忌证-肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死早期 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、甲亢性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒第四十六页，讲稿共五十八页哦洋地黄常用制剂制剂制剂适应适应证证给药给药途径途径作用开作用开始时间始时间峰效峰效 时间时间 半衰半衰期期用用 法法排泄排泄DigoxinDigoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰西地兰 急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛毒毛 花甙花甙K K急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾应用原则：维持量法 个体化原则第四十七页，讲稿共五十八页哦洋地黄中毒l洋地黄中毒表现：各类心律失常：最常见室性早搏胃肠道反应：恶心、呕吐中枢神经症状：视力模糊、黄视l洋地黄中毒处理：立即停药纠正低钾禁用电复律第四十八页，讲稿共五十八页哦受体阻滞剂对抗交感神经激活，提高运动耐受量，降低死亡率负性肌力，小剂量开始，逐渐增加剂量，长期维持受体阻滞剂撤药综合征禁忌证：支气管痉挛、心动过缓、二度房室传导阻滞第四十九页，讲稿共五十八页哦血管扩张剂改善血液动力学，缓解症状种类：动脉扩张剂：肼苯达嗪、ACEI 静脉扩张剂：硝酸酯类 动、静脉扩张剂：硝普钠、哌唑嗪适应证：主要用于急性心衰禁忌证：瓣膜狭窄，左室流出道梗阻第五十页，讲稿共五十八页哦舒张性心衰治疗l去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血l缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂l调整心率和心律:终止心动过速，房颤窦性l逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B、ACEIl不用正性肌力药物和动脉扩张剂第五十一页，讲稿共五十八页哦急性心力衰竭定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常 第五十二页，讲稿共五十八页哦急性心力衰竭临床表现 肺水肿：严重呼吸困难、端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速、奔马律、两肺湿啰音诊断 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：30mmHg第五十三页，讲稿共五十八页哦急性心力衰竭Killip分级：级：无AHF 级：AHF，肺部中下肺野湿性罗音，心脏奔马律，胸片见肺淤血 级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音 级：心源性休克第五十四页，讲稿共五十八页哦第五十五页，讲稿共五十八页哦治疗高流量吸氧：酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下垂镇静：吗啡、地西泮（安定）利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管血液滤过（CVVH）主动脉内气囊反搏（IABP）第五十六页，讲稿共五十八页哦小结:诱因及病因心室充盈不足及(或)心排血量 呼吸困难射血能力受损 肺、体循环淤血 水肿心衰分期和分级慢性心衰和急性心衰心衰诊断和鉴别诊断心衰治疗原则和目标第五十七页，讲稿共五十八页哦2022-9-7感谢大家观看感谢大家观看第五十八页，讲稿共五十八页哦