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    宫腔镜手术并发症空气栓塞讲稿.ppt

    • 资源ID:39863408       资源大小:1.41MB        全文页数:29页
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    宫腔镜手术并发症空气栓塞讲稿.ppt

    关于宫腔镜手术并发症空气栓塞第一页,讲稿共二十九页哦一、概念一、概念:空气栓塞即空气通过损伤的血管进入循环系统的过程,根据进入血管的不同分为静脉空气栓塞和动脉空气栓塞。宫腔镜手术破坏子宫静脉窦,较易形成静脉空气栓塞。一一一一第二页,讲稿共二十九页哦二、病理生理二、病理生理 静脉空气栓塞形成的先决条件是手术部位与右心房之间形成的静脉压力差。不同手术部位对气体栓塞的发生有决定性的影响。第三页,讲稿共二十九页哦 心脏在静脉循环系统中充当泵的作用,将上下腔静脉血抽吸到右心房,其抽吸力均指向右心房。重力作用使血液产生静水压(机体某部位聚集的液体对其周围组织产生的压强),平卧时,多数血管与心脏处于同一水平面,各血管静水压基本相同;直立时,以右心房为零点,随着重心的下移(心脏水平面以下),由上而下静水压逐渐增大,低于心脏水平的静脉净压力(静水压力-心脏泵压力)为正,当此处静脉结构遭到破坏时,表现为手术部位出血。第四页,讲稿共二十九页哦 反之心脏水平面以上的血管塌陷,静水压、静脉压均降低,甚至出现负压。膀胱截石位,为方便操作同时采用头低脚高,以右心房为零点,子宫静脉在心脏水平面以上,其静水压、静脉压均低于心脏平面,所以当子宫静脉结构遭到破坏时,净压力(静水压力-心脏泵压力)为负值,可能导致空气在负压吸引作用下进入循环系统。第五页,讲稿共二十九页哦 部分气体还可能通过三尖瓣进入肺动脉,肺动脉毛细血管直径315 m,能够滤过直径1422m的气栓,随呼吸排出体外但大量气体进入,超过肺的滤过上限,可引起肺动脉收缩,导致肺通气血流比例失调,肺泡无效通气腔增加,气体交换障碍,进一步导致低氧血症和高碳酸血症,呼气末CO2分压下降,氧分压降低,出现气促、呼吸困难、胸闷、胸痛等临床表现。第六页,讲稿共二十九页哦 当进入气体量达100 mL时可出现相应的临床症状。进入气体的量取决于手术切面开放血窦的大小。进入静脉系统的气体随血液循环移动,通过下腔静脉达右心房、右心室,心脏搏动将气泡与血液混合,形成泡沫状血液,阻碍右心室流出道,形成血液循环障碍。第七页,讲稿共二十九页哦 同时肺循环中的气泡会引起炎性介质的释放,包括血栓素、自由基、白细胞三烯,激活中性粒细胞及血小板,引起血小板聚集,最终引起肺结构的改变。炎症还可刺激肺毛细血管通透性增高,引起肺水肿。肺动脉压增高同时导致右心室后负荷增加,肺循环血量减少,左心室前负荷减少,进而影响心输出量,反射性的引起心率加快,当超过心脏的代偿作用时,即可引起心力衰竭。第八页,讲稿共二十九页哦 出现一系列心血管系统的临床表现空气进入心脏的典型征象有呼气末CO2压力突然下降、心动过缓、血氧饱和度下降,心前区听诊闻及大水轮音。当更多气体进入时,血流阻力增加,导致低氧、紫绀,心输出量减少,低血压,呼吸急促,迅速发展为心肺衰竭,心跳骤停而死亡。第九页,讲稿共二十九页哦三三.病因病因(1)宫腔镜手术多采用膀胱截石位,若合并头低脚高位,该体位子宫平面高于心脏平面,在子宫静脉与右心房之间净压力为负值,有利于气体进入。(2)扩张宫颈及宫腔内操作可破坏血管系统,为气体进入提供切入点。三、病因、病因第十页,讲稿共二十九页哦三三.病因病因(3)使用液体膨宫时,液体衔接或镜管与膨宫装置见有残存气体(4)宫腔镜的膨宫要求及电操作引起的组织气化均是空气栓塞的促进因子。大多妇科手术常取头低臀高位,使心脏低于子宫水平,以致静脉压降低,如子宫肌壁深层大静脉窦开放,并与外界相通,外界的空气可被吸入静脉循环,在向子宫加压注膨宫液,头低臀高位时,宫腔与中心循环间存在明显的压力差,则更加重了这一过程。第十一页,讲稿共二十九页哦三三.病因病因 大多妇科手术常取头低臀高位,使心脏低于子宫水平,以致静脉压降低,如子宫肌壁深层大静脉窦开放,并与外界相通,外界的空气可被吸入静脉循环,在向子宫加压注膨宫液,头低臀高位时,宫腔与中心循环间存在明显的压力差,则更加重了这一过程。第十二页,讲稿共二十九页哦 四、临床表现四、临床表现 多数患者起病急骤,突然出现烦躁不安,呼吸困难,咯血,或血性泡沫痰,心前区压抑感,并迅速陷于严重休克状态。体检时患者脉搏细弱,甚至触不到,血压下降,瞳孔散大,心率失常,于心前区可以听到滴答声,至典型的收缩期粗糙磨轮样杂音。第十三页,讲稿共二十九页哦 silinc临床临床 四、临床表现四、临床表现 少量空气进入肺动脉,可出现呛咳,或一过性胸闷,或呼吸急骤。若空气量大于40毫升,即可致死。二氧化碳栓塞发生率0.13-0.59%,原因是二氧化碳通过开放的小静脉以及气腹针浸入血管。第十四页,讲稿共二十九页哦五、治疗五、治疗治疗原则:治疗原则:o改善低氧血症,解除肺动脉高压。o抗过敏,抗休克。o防治DIC,肾衰,感染。第十五页,讲稿共二十九页哦治疗方法治疗方法:1.立即停止操作,寻找气体进入源头,防止空气进一步进入。第十六页,讲稿共二十九页哦治疗方法:2.调整体位为头高脚低位并左侧卧位,有助于右心室内气栓迅速离开流出道,缓解右心室流出道梗阻,减轻右心室压力。第十七页,讲稿共二十九页哦治疗方法治疗方法:3.改善低氧血症:吸氧,保持呼吸道通畅,立即面罩给氧或气管插管正压加氧,必要时气管切开,以保证供氧及肺毛细血管缺氧状况,预防及减轻肺水肿,改善心脑肾重要脏器的缺氧情况,吸入纯氧,使血液中气泡直径变小,促进气泡的吸收,有助于缓解低氧血症,加快气栓的排出。第十八页,讲稿共二十九页哦治疗方法治疗方法:4.右心房穿刺,将气泡吸出。5.一旦出现呼吸停止、心搏骤停等症状,立即给予心肺复苏,胸外心脏按摩可将气栓粉碎为小气泡,减少气体体积,增加血液的溶解及促使小气栓经肺的滤过作用随呼吸排出。第十九页,讲稿共二十九页哦治疗方法治疗方法:6.解除肺动脉高压:应用解痉药物缓解肺动脉高压,改善肺血流低灌注。a)罂粟碱:首先 30-90mg+20ml葡萄糖静推,最大量300mg;b)阿托品:1mg+10ml葡萄糖静推,每15-30分钟一次,直至面色潮红,症状缓解。脉搏大于120次/分,慎用。第二十页,讲稿共二十九页哦治疗方法治疗方法:c)氨茶碱:250mg+20ml葡萄糖静推。d)酚妥拉明:5-10mg+10%葡萄糖100ml静点(0.3mg/分)。第二十一页,讲稿共二十九页哦 治疗方法治疗方法:7.抗休克 A)补充血容量:输血新鲜血浆;扩容,低右、葡萄糖 B)升压:多巴胺,间羟胺,20-40mg加入静点,根据监护调速。第二十二页,讲稿共二十九页哦 治疗方法:C)纠酸:D)纠正心衰:毒毛花苷k0.125-0.25mg静推,或心地兰0.2-0.4mg+20ml葡萄糖静推。4-6小时重复用药。第二十三页,讲稿共二十九页哦治疗方法:8.抗过敏 a)地塞米松20mg+20ml葡萄糖静推,20mg+葡萄糖静点。b)氢考100-200mg+葡萄糖100ml快速静点,300-800mg+葡萄糖静点,共500-1000mg.第二十四页,讲稿共二十九页哦治疗方法:9.高压氧治疗能有效改善组织缺血、缺氧,并可置换出气泡中的惰性气体,促进气体排出,降低神经系统的损害,减少损伤后遗症。第二十五页,讲稿共二十九页哦五、监测五、监测 1.呼气末CO2分压(PetCO2):早期降低是气体栓塞早期最重要的征象,且敏感度较高,其下降程度与空气栓塞程度成正比。下降 2 mmHg即可表明气体栓塞的发生,下降超过5 mmHg 时,右心室可见成群的气泡。第二十六页,讲稿共二十九页哦 十、术中监测十、术中监测五、监测五、监测2.心前区多普勒超声 心前区多普勒超声是监测气体栓塞最敏感的指标之一,但特异度不高。3.经胸超声心动图(TTE):是敏感度最高的无创性监测。4.经食道超声心动图(TEE):敏感度及特异度均较高。第二十七页,讲稿共二十九页哦 五、监测五、监测5.术中发现PetCO2下降,伴或不伴SPO2下降,血压下降,心律失常。6.症状:咳嗽,急性胸痛或胸闷伴呼吸困难,咳血痰,有晕厥史,症状轻微,有活动后气短,全身乏力或间歇性胸闷。7.连监护、导尿管,记出入量。第二十八页,讲稿共二十九页哦感谢大家观看第二十九页,讲稿共二十九页哦

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