水电解质代谢紊乱 (9)讲稿.ppt

关于水电解质代谢紊关于水电解质代谢紊乱乱(9)第一页，讲稿共六十七页哦体液水电解质非电解质：阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-等蛋白质、葡萄糖、尿素、有机化合物、O2、CO2等概述概述分布于机体细胞内外的水、电解质及其一些有机物等，统称为体液。体液中的水和电解质对机体的生命活动具有广泛的意义，其代谢的紊乱可造成机体功能代谢的异常，甚至可导致死亡。第二页，讲稿共六十七页哦体液容量及其分布(随年龄增加占体重比例逐渐减少）第三页，讲稿共六十七页哦40%5%15%第四页，讲稿共六十七页哦血浆渗透压晶体渗透压：胶体渗透压：80%来自Na+、Cl-主要取决于白蛋白280310mmol/L，等渗280mmol/L，低渗310mmol/L，高渗血浆渗透压渗透压渗透压血清钠的浓度（Na+/H2O)对血浆渗透压的影响很大(正常值130150mmol/L）。第五页，讲稿共六十七页哦第一节 水、钠代谢紊乱第六页，讲稿共六十七页哦水钠平衡正常人每天摄入和排出水、电解质的量基本保持动态的平衡。摄入途径：v饮水v 食物中水v 体内生化代谢排出途径：v肾脏（尿）v 皮肤蒸发v 呼吸蒸发（肺）v消化道（粪便）第七页，讲稿共六十七页哦降低增高减少低容量性低钠血症(低渗性脱水)正常 增多水、钠代谢紊乱的分类正常等渗性体液容量减少(等渗性脱水)低容量性高钠血症(高渗性脱水)等容量性低钠血症(肾性失钠等)高容量性低钠血症(稀释性低钠血症水中毒)正常等容量性高钠血症(原发性高钠血症等)等渗性体液容量增多(高容量血症、水肿)高容量性高钠血症(高渗盐水快速扩容过量盐中毒)体液容量血钠浓度（渗透压）第八页，讲稿共六十七页哦容量减少v脱水 高渗性 低渗性 等渗性容量增加 水中毒 盐中毒 水 肿类按体液容量分类的水钠代谢紊乱第九页，讲稿共六十七页哦一、脱水第十页，讲稿共六十七页哦体液容量明显减少（水钠均减少）高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水一、脱水一、脱水按渗透压不同分类（280310mmol/L）第十一页，讲稿共六十七页哦高渗性脱水即高渗性体液容量不足特征：机体缺水、缺钠，而且失水失钠 血钠浓度：150mmol/L 渗透压：310mmol/L（一）高渗性脱水（一）高渗性脱水第十二页，讲稿共六十七页哦1.原因（2）失水过多肾外丢失：发热、过度换气等经呼吸道（纯水）、皮肤丢失，严重呕吐、腹泻经胃肠道丢失大量低渗体液。见于：水源断绝、进食或饮水困难（昏迷、消化道肿瘤等）、渴感障碍等。经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿；（一）高渗性脱水（1）饮水不足临床上高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻。第十三页，讲稿共六十七页哦2.对机体的影响(1)细胞外液高渗尿液改变体液变动（可导致细胞脱水）尿量、比重；尿钠含量可增加也可减少细胞外液渗透压细胞内液的水外移（一）高渗性脱水渴感（刺激了口渴中枢）第十四页，讲稿共六十七页哦（2）细胞脱水细胞外液渗透压脑细胞脱水肌肉抽搐、嗜睡、昏迷，甚至死亡脑体积脑细胞脱水颅骨与脑皮质间血管张力静脉破裂局部脑出血、蛛网膜下腔出血（一）高渗性脱水脱水热脑细胞脱水第十五页，讲稿共六十七页哦3.防治原则（一）高渗性脱水v 及时补水(口服或静脉给予5%-10%葡萄糖溶液）v 适当补钠v 积极防治原发病第十六页，讲稿共六十七页哦低渗性脱水即低渗性体液容量不足特征：机体失水、失钠，而且失钠失水 血钠浓度：150mmol/L 渗透压：280mmol/L（二）低渗性脱水第十七页，讲稿共六十七页哦1.原因（1）丧失大量消化液（如呕吐、腹泻）（3）肾性失钠（长期应用排钠利尿剂而又进低盐饮食者）（二）低渗性脱水（2）皮肤失水（大量出汗、大面积烧伤）通常随体液丢失而发生，如此时只补水没补钠则可发生。低渗性缺水主要由医源性的原因引起!第十八页，讲稿共六十七页哦2.对机体的影响（1）无口渴（二）低渗性脱水体液低渗状态而使口渴中枢的兴奋性下降。第十九页，讲稿共六十七页哦2.对机体的影响（2）细胞外液明显减少细胞外液渗透压细胞外液的水内移细胞外液容量，细胞水肿（二）低渗性脱水第二十页，讲稿共六十七页哦血容量减少（外周循环衰竭）：静脉塌陷、血压降低、脉搏细数、四肢厥冷、尿量减少、休克倾向等。组织脱水（脱水征）皮肤弹性减退、眼窝和婴儿囟门内陷等表现.（二）低渗性脱水对病人的主要威胁 循环衰竭第二十一页，讲稿共六十七页哦2.对机体的影响（3）细胞内液的变化（细胞水肿）（二）低渗性脱水严重者可致细胞水肿，特别是脑水肿，导致中枢神经系统功能紊乱。第二十二页，讲稿共六十七页哦2.对机体的影响（4）尿变化（二）低渗性脱水尿量（可减少）尿钠（可减少）第二十三页，讲稿共六十七页哦3.防治原则（二）低渗性脱水v 积极防治原发病v轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量)v重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿)第二十四页，讲稿共六十七页哦等渗性脱水（临床上最常见）即等渗性体液容量不足特征：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失.血钠浓度：130150mmol/L 渗透压：280310mmol/L（三）等渗性脱水第二十五页，讲稿共六十七页哦1.原因（2）小肠液丢失（最常见）剧烈的腹泻等。（1）大面积烧伤、创伤等丢失血浆（3）大量胸水、腹水形成及抽放（三）等渗性脱水第二十六页，讲稿共六十七页哦2.对机体的影响（1）体液变动（2）尿液改变 细胞外液容量（血浆容量及组织液减少的表现）而渗透压正常，细胞内液容量无明显变化.血容量醛固酮、ADH水、钠重吸收、尿量、尿钠（三）等渗性脱水第二十七页，讲稿共六十七页哦3.对机体的影响（三）等渗性脱水第二十八页，讲稿共六十七页哦等渗性缺水在临床上较常见，但一般不会持久存在.血容量醛固酮保钠较多呼气、不感蒸发继续丢失水分高渗性脱水治疗不当低渗性脱水补液时只补充水而不补充钠（三）等渗性脱水（3）不同处理后的转化不予处理第二十九页，讲稿共六十七页哦3.防治原则（三）等渗性脱水v 积极防治原发病v输注渗透压偏低的氯化钠溶液第三十页，讲稿共六十七页哦1.首先恢复正常血容量，并处理可能并发的酸碱或电解质紊乱。2.同时必须积极控制脱水的基本原因。轻度脱水：增加盐和水的摄入。脱水明显：静脉补液。补液的量可从病史、出入量、体重记录等方面估算。补液中水盐的应用因缺水类型不同而异。脱水治疗原则总结脱水治疗原则总结第三十一页，讲稿共六十七页哦脱水的治疗原则高渗性脱水静脉5%葡萄糖溶液或口服水；低渗性脱水等渗或高渗溶液；等渗性脱水等渗或偏低渗溶液。脱水治疗原则总结脱水治疗原则总结第三十二页，讲稿共六十七页哦二、水中毒第三十三页，讲稿共六十七页哦水中毒 水过量（摄入过多、排出减少）、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低，即低渗性血容量过多，又称 稀释性低钠血症。二、水中毒二、水中毒主要表现为细胞水肿（如脑水肿）v 急、慢性肾功能障碍第三十四页，讲稿共六十七页哦水潴留 对机体的影响ECF量ECF渗透压 水移入细胞血Na+血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量 第三十五页，讲稿共六十七页哦v细胞内外液量均细胞内外液量均，渗透压均，渗透压均 v水潴留的主要部位是细胞内v对机体危害最大的是脑水肿及颅内高压 对机体的影响脑症状出现最早、最突出，头痛、呕吐、视乳头水肿（三主症）以及精神错乱、嗜睡等。第三十六页，讲稿共六十七页哦防治原则 v 预防v 限水v排泄：利尿（甘露醇、呋塞米等）v转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿)第三十七页，讲稿共六十七页哦三、水肿第三十八页，讲稿共六十七页哦概念过多的液体在组织间隙中积聚。分类按波及范围：全身性和局部性水肿按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、特发性水肿等按发生器官：皮下、脑、肺水肿等概述第三十九页，讲稿共六十七页哦（一）水肿的发病机制体液分布40%5%15%可交换第四十页，讲稿共六十七页哦体液=细胞内液+细胞外液（血浆+组织液）组织液的生成组织液的生成组织液的量取决于两个交换：体内外液体交换（总体体液量对组织液有影响）及血管内外液体交换（局部交换也影响组织液的量）。体内外液体交换（与肾功能有密切关系）血管内外液体交换（与局部组织液生成的影响因素有关）。第四十一页，讲稿共六十七页哦组织液的生成与回流有效率过压=（毛细血管流体静压-组织间流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）影响组织液局部量的因素：毛细血管流体静压（与血液含量密切相关）血浆胶体渗透压（与血浆蛋白密切相关）淋巴回流血管通透性组织液生成增多（水肿）第四十二页，讲稿共六十七页哦（1）毛细血管内流体静压增高（如淤血）1、血管内外液体交换的失平衡（2）血浆胶体渗透压降低（血浆白蛋白降低）（4）毛细血管通透性增大（如炎症）（3）淋巴回流受阻（如丝虫病）（一）（一）水肿的发病机制水肿的发病机制第四十三页，讲稿共六十七页哦肾小球滤过率下降（肾小球肾炎等）（二）体内外液体交换的失平衡钠、水潴留（一）（一）水肿的发病机制水肿的发病机制第四十四页，讲稿共六十七页哦心性水肿（从低垂部位开始）肾性水肿（从眼睑颜面部的疏松结缔组织）肝性水肿（从腹水开始）（二）（二）水肿的特点水肿的特点第四十五页，讲稿共六十七页哦不利：有利：炎性水肿可稀释毒素、运送抗体等细胞营养障碍组织器官功能障碍*影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。（三）水肿对机体的影响（三）水肿对机体的影响如脑水肿、喉头水肿严重第四十六页，讲稿共六十七页哦第三节 钾代谢紊乱第四十七页，讲稿共六十七页哦钾的生理功能1.维持骨骼肌的兴奋性2.维持心肌的正常节律3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡钾代谢紊乱钾代谢紊乱第四十八页，讲稿共六十七页哦钾代谢紊乱 钾代谢紊乱是指细胞外液中K浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症.血清钾浓度：3.55.5mmol/L。钾代谢紊乱钾代谢紊乱第四十九页，讲稿共六十七页哦（一）原因和机制饮食中摄入的钾减少.钾排出过多：消化道和肾脏丢失。钾分布异常：胰岛素大量应用、碱中毒等。一、低钾血症一、低钾血症 低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L。第五十页，讲稿共六十七页哦（二）对机体的影响1.对神经肌肉的影响2.对心肌的影响对酸碱平衡的影响：碱中毒骨骼肌:抑制（收缩无力或麻痹）胃肠道:抑制（兴奋性降低）心肌兴奋性增高心律失常一、低钾血症一、低钾血症下肢肌肉最为明显；严重者的呼吸肌麻痹可致死。胃肠运动减弱，出现腹胀、肠鸣音消失、甚至肠梗阻等。第五十一页，讲稿共六十七页哦（三）治疗原则防治原发疾病补钾纠正水和其他电解质代谢紊乱原则见尿补钾，最宜口服，不能口服或情况紧急可考虑静脉滴注，但应低浓度、慢滴速、在心电图监护下进行（不能操之过急！）。一、低钾血症一、低钾血症第五十二页，讲稿共六十七页哦 高钾血症是指血清钾高于5.5mmol/L。1.病因和发病机制钾摄入过多：静脉输入过多过快；钾排出减少：急性肾衰；钾的跨细胞分布异常：酸中毒。二、高钾血症二、高钾血症第五十三页，讲稿共六十七页哦（二）对机体的影响骨骼肌：兴奋-抑制心肌：心肌收缩性减弱；心律失常等。对酸碱平衡的影响：酸中毒二、高钾血症二、高钾血症肢体感觉异常、刺痛、震颤等；严重者亦可出现肌肉无力甚至麻痹。重度高钾常可致命，心肌抑制，心律失常（如心室纤颤）。第五十四页，讲稿共六十七页哦（三）防治原则防治原发疾病重症高钾血症应紧急降低血钾以保护心脏纠正其他电解质代谢紊乱对抗钾的心肌毒性作用：钙剂降低血钾：静脉给以葡萄糖加胰岛素 轻度高钾血症去除原因，并限制高钾饮食，多能自行缓解。二、高钾血症二、高钾血症第五十五页，讲稿共六十七页哦See you!第五十六页，讲稿共六十七页哦H2O 细 胞 低渗H2O 低渗 高渗 高渗H2OH2O渗透压改变时细胞内外液体的移动 内 外第五十七页，讲稿共六十七页哦蛋白质合成障碍（如肝硬化等）蛋白质分解增加（结核、恶性肿瘤等）蛋白质丧失过多（如肾病综合征）血浆蛋白降低的原因血浆蛋白降低的原因第五十八页，讲稿共六十七页哦v静脉性充血（淤血）静脉性充血是指：静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，亦称被动性充血。第五十九页，讲稿共六十七页哦静脉性充血第六十页，讲稿共六十七页哦原因（1）静脉局部外压、内塞（血栓形成）（2）心力衰竭（右心衰可致全身水肿）原因第六十一页，讲稿共六十七页哦体循环静脉淤血心性水肿第六十二页，讲稿共六十七页哦v淋巴回流受阻 第六十三页，讲稿共六十七页哦炎症性水肿炎症性水肿第六十四页，讲稿共六十七页哦H+K+K+细 胞血液第六十五页，讲稿共六十七页哦钾可向细胞内外转移v碱中毒（低钾血症）H+H+K+血K+第六十六页，讲稿共六十七页哦感谢大家观看第六十七页，讲稿共六十七页哦