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关于泌尿系统图文图解第一页，讲稿共九十七页哦 概述 肾的功能 代谢产物、异物排出体外 调节水、电解质平衡：如：体液渗透压、各电解质浓度和体液 量、调节酸碱平衡。内分泌功能：如：肾素；促红细胞生成素；1-羟化酶。第二页，讲稿共九十七页哦尿的生成过程 第三页，讲稿共九十七页哦第一节第一节肾的功能解剖肾的功能解剖肾血流量肾血流量第四页，讲稿共九十七页哦第一节（第一节（1 1）肾的功能解剖肾的功能解剖第五页，讲稿共九十七页哦肾解剖位置肾的结构特点平T12平L3平T11下缘平L2下缘右侧第六页，讲稿共九十七页哦肾的结构特点15-25个肾椎体第七页，讲稿共九十七页哦肾结构肾的结构特点第八页，讲稿共九十七页哦 肾单位 肾的结构特点100万个/肾第九页，讲稿共九十七页哦皮质、近髓肾单位肾的结构特点第十页，讲稿共九十七页哦皮质、近髓肾单位肾的结构特点第十一页，讲稿共九十七页哦 皮质肾单位 近髓肾单位 分部 肾皮质的外层和中层 肾皮质的近髓层 占肾单位总数%85-90%10-15%肾小球体积 较小 较大 入、出球小动脉口径 入球大于出球 差异较小 出球小动脉分支 形成的毛细血管几乎 形成肾小管周围毛细 全部缠绕在皮质部 血管网和U形直小血管 肾小管周围 髓袢 短，只达外髓层 深入内髓，甚至达乳头 球旁器 有，肾素含量多 几乎无肾单位第十二页，讲稿共九十七页哦集合管肾的结构特点第十三页，讲稿共九十七页哦（近球小体）肾的结构特点第十四页，讲稿共九十七页哦 滤过膜4-11nm2-8nm70-90nm肾的结构特点基质+负电荷的硫酸类肝素 +负电荷的蛋白聚糖带负电荷的糖蛋白nephrin蛋白第十五页，讲稿共九十七页哦 物质通过滤过膜的能力大小 影响因素 溶质的分子大小:有效半径在2.04.2nm 溶质的带电情况。滤过膜的通透性肾的结构特点第十六页，讲稿共九十七页哦白蛋白有效半径为3.6nm却不能滤过第十七页，讲稿共九十七页哦肾的神经支配肾的神经支配肾肾仅仅接受交感神经支配接受交感神经支配 T12-L2IML腹腔神经节主动脉神经节肾动脉部神经节肾动脉肾小管球旁细胞NE第十八页，讲稿共九十七页哦肾的神经支配肾的神经支配肾肾的感觉神经的感觉神经 脊髓肾神经机械刺激化学刺激下丘脑第十九页，讲稿共九十七页哦第二十页，讲稿共九十七页哦第一节（第一节（2 2）肾的血液供应肾的血液供应第二十一页，讲稿共九十七页哦肾的血液供应腹主动脉肾静脉第二十二页，讲稿共九十七页哦肾血液循环的特点肾血液循环的特点(一一)血流量大血流量大,主要分布在皮质主要分布在皮质 1200ml/min（两肾，安静）（两肾，安静）94%肾皮质层肾皮质层 5%外髓外髓 1%内髓内髓肾的血液供应第二十三页，讲稿共九十七页哦肾血液循环的特点肾血液循环的特点(二二)肾小球毛细血管网血压高，利于滤过。肾小球毛细血管网血压高，利于滤过。约为主动脉平均压的约为主动脉平均压的4060%；（三）肾小管周围毛细血管网的血压低，血管（三）肾小管周围毛细血管网的血压低，血管 内胶体渗透压高，利于肾小管吸收。内胶体渗透压高，利于肾小管吸收。第二十四页，讲稿共九十七页哦肾血液循环的特点肾血液循环的特点(四四)直小血管的形态利于肾髓质直小血管的形态利于肾髓质高渗透压的维持高渗透压的维持第二十五页，讲稿共九十七页哦肾血液循环的特点肾血液循环的特点(五五)肾血流量的调节肾血流量的调节 1 1、自身调节、自身调节最重要取决于肾入球小动脉的阻力第二十六页，讲稿共九十七页哦血压在80-160mmHg，肾血流量相对恒定肾血流量自身调节肌源学说管-球反馈第二十七页，讲稿共九十七页哦肾血液循环的特点肾血液循环的特点(五五)肾血流量的调节肾血流量的调节 2 2、神经调节：、神经调节：交感神经交感神经第二十八页，讲稿共九十七页哦(四四)肾血流量的调节肾血流量的调节 3 3、体液调节、体液调节（收缩）（收缩）肾上腺素、去甲肾上腺素肾上腺素、去甲肾上腺素 血管紧张素血管紧张素 血管升压素血管升压素 内皮素内皮素肾血液循环的特点第二十九页，讲稿共九十七页哦(四四)肾血流量的调节肾血流量的调节 3 3、体液调节、体液调节（舒张）（舒张）NO 前列腺素：前列腺素：PGI2、PGE2 缓激肽缓激肽肾血液循环的特点第三十页，讲稿共九十七页哦第二节第二节 肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能第三十一页，讲稿共九十七页哦 研究肾功能的一些实验技术 微穿刺 微灌流 细胞内微电极记录 膜片钳技术 分子生物技术肾小球的滤过功能第三十二页，讲稿共九十七页哦 微穿刺实验证明 肾小球的滤过液是血浆的超滤液 微细玻璃管肾小球的滤过功能第三十三页，讲稿共九十七页哦 肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）单位时间内（每分钟）两肾生成 的超滤液量。正常成人为125ml/min。GFR=Kf PUFKf=K s第三十四页，讲稿共九十七页哦 肾小球滤过分数(filtration fraction)是指肾小球滤过率与肾血浆流量 的比值正常值约为 125/660100%=19%第三十五页，讲稿共九十七页哦 滤过膜4-11nm2-8nm70-90nm基质+负电荷的硫酸类肝素 +负电荷的蛋白聚糖带负电荷的糖蛋白nephrin蛋白第三十六页，讲稿共九十七页哦成人两肾总面积约为1.5 滤过膜面积第三十七页，讲稿共九十七页哦 有效滤过压第三十八页，讲稿共九十七页哦滤过平衡始端：血浆胶体渗透压25mmHg囊内压10mmHg血压45mmHg血浆胶体渗透压45mmHg囊内压10mmHg血浆胶体渗透压35囊内压10第三十九页，讲稿共九十七页哦肾小球毛细血管滤过特点1、毛细血管压高：起始端60mmHg，血压下降3-4mmHg （其他部位3040mmHg）。2、对蛋白质通透性低 肾小囊胶体渗透压：0.3mmHg（其他为5mmHg）3、血浆胶体渗透压逐渐升高4、肾小囊静水压较高（15mmHg，其他为4mmHg）第四十页，讲稿共九十七页哦 影响肾小球滤过的因素(一)有效滤过压 1、肾小球毛细血管血压 2、囊内压 3、血浆胶体渗透压（二）肾血浆流量 改变滤过平衡点第四十一页，讲稿共九十七页哦 影响肾小球滤过的因素(三)滤过系数（Kf）单位有效滤过压下,单位时间经过滤过膜滤过的液体量 Kf=K S第二节比其他组织的K值大1-2个数量级第四十二页，讲稿共九十七页哦第三节第三节 肾小管和集合管的肾小管和集合管的 物质转运物质转运第四十三页，讲稿共九十七页哦第四十四页，讲稿共九十七页哦重吸收分 泌 肾小管和集合管的物质转运第四十五页，讲稿共九十七页哦重吸收的方式 主动转运（原发性、继发性）；被动转运（扩散、渗透、易化扩散）；溶剂拖曳；肾小管和集合管的重吸收作用第四十六页，讲稿共九十七页哦物质通过上皮的转运跨细胞途径细胞旁途径 肾小管和集合管的重吸收作用第四十七页，讲稿共九十七页哦1、NaCl和水的重吸收 近端小管：65-70%几种物质的重吸收第四十八页，讲稿共九十七页哦近端小管前半段：Na+的重吸收：主动重吸收NaCl和水的重吸收第四十九页，讲稿共九十七页哦近端小管后半段：Na+的重吸收：细胞旁途径NaCl和水的重吸收Na+H+Cl-HCO3-Cl-K+第五十页，讲稿共九十七页哦近端小管 水的重吸收：渗透梯度 “溶液拖曳现象”NaCl和水的重吸收第五十一页，讲稿共九十七页哦髓袢 重吸收滤过的20%NaCl，15%H2O。髓袢降支 对NaCl不通透 对水通透NaCl和水的重吸收第五十二页，讲稿共九十七页哦 髓袢升支细段 对水不通透 对NaCl通透-易化扩散NaCl和水的重吸收第五十三页，讲稿共九十七页哦髓袢升支粗段 水不通透 NaCl继发性主动重吸收 NaCl和水的重吸收第五十四页，讲稿共九十七页哦髓袢升支粗段 NaCl继发性主动重吸收 Na+：2Cl-：K+同向转运NaCl和水的重吸收第五十五页，讲稿共九十七页哦 髓袢中的物质转运 20%K+、Na+、Cl-被重吸收 15%H2O被吸收 髓袢升支粗段末端为低渗液 第五十六页，讲稿共九十七页哦远端小管和集合管 重吸收：约12%NaCl（主动转运），不等量的H2O。调节：Na+、K+醛固酮调节。H2O抗利尿激素。NaCl和水的重吸收第五十七页，讲稿共九十七页哦远曲小管初段 H20不被重吸收 NaCl主动转运：Na+-Cl-同向转运NaCl和水的重吸收第五十八页，讲稿共九十七页哦远曲小管后段、集合管 主细胞：重吸收Na+，分泌K+NaCl和水的重吸收Cl-第五十九页，讲稿共九十七页哦集合管 主细胞：重吸收水取决上皮细胞 顶端膜的水孔蛋白AQP2。NaCl和水的重吸收血管升压素第六十页，讲稿共九十七页哦水孔蛋白AQP AQP1：近曲小管、髓袢细段的顶 端膜和基底侧膜。AQP2：集合管细胞的顶端膜和细 胞内的囊泡。AQP3、AQP4：集合管基底侧膜 AQP4：内髓直小血管NaCl和水的重吸收第六十一页，讲稿共九十七页哦2、HCO3-的重吸收 吸收量：99%近端小管：85%吸收方式：CO2方式HCO3-的重吸收第六十二页，讲稿共九十七页哦2、HCO3-的重吸收 第六十三页，讲稿共九十七页哦3、K+的重吸收 吸收量：94%近端小管：65-70%髓袢：25-30%远端小管和集合管：可调控 吸收方式：主动转运（近端小管确切机制不清）K+的重吸收第六十四页，讲稿共九十七页哦髓袢升支粗段 K+被动转运K+的重吸收K+第六十五页，讲稿共九十七页哦3、K+的重吸收 闰细胞：在细胞外液K+极低时发生 K+的重吸收H+K+第六十六页，讲稿共九十七页哦4、Ca2+的重吸收 吸收量：94-99%近端小管：70%髓袢：20%远端小管、集合管：9%总钙量占体重2%骨组织99%牙、软组织及细胞外液：1%血浆40%与蛋白质结合血浆60%滤过入肾小管第六十七页，讲稿共九十七页哦4、Ca2+的重吸收 近端小管：（70%）跨细胞途径：主动转运(20%)细胞旁路：被动转运(80%)溶剂拖曳ATPCa2+Ca2+第六十八页，讲稿共九十七页哦4、Ca2+的重吸收 髓袢（升支粗段）：20%主动转运、被动转运 远端小管、集合管：9%主动转运 第六十九页，讲稿共九十七页哦影响Ca2+重吸收的因素 甲状旁腺素（PTH）：促进远端小管对Ca2+的吸收血浆磷升高：刺激PTH分泌细胞外液量或动脉血压升高：减少近端小管吸收体液PH值：代谢性酸中毒：促进；代谢性碱中毒：减少VitD3：促进远端小管对Ca2+和磷的重吸收 第七十页，讲稿共九十七页哦5、葡萄糖的重吸收 部位：仅限于近端小管 机制：继发性主动转运 葡萄糖的重吸收第七十一页，讲稿共九十七页哦肾小管葡萄糖吸收机制X葡萄糖的重吸收葡萄糖转运体2第七十二页，讲稿共九十七页哦 肾糖阈：9-10mmol/L 葡萄糖吸收极限量：男性：375mg/min 女性：300mg/min葡萄糖的重吸收300mg/100ml180mg/100ml第七十三页，讲稿共九十七页哦6、其他物质的重吸收 氨基酸；（Na+同向转运体）HPO42-；SO42-；（Na+同向转运体）微量蛋白质;（吞饮）葡萄糖的重吸收第七十四页，讲稿共九十七页哦1、H+分泌:主要在近端小管 Na+-H+交换肾小管和集合管的分泌作用第七十五页，讲稿共九十七页哦1、H+的分泌 远端小管、集合管的闰细胞：主动分泌H+H+-ATP酶 H+-K+ATP酶 ATPH+K+NH3H+NH4+肾小管和集合管的分泌H+Na+第七十六页，讲稿共九十七页哦影响H+分泌的因素1、体内酸碱平衡改变：血中H+浓度升高刺激Na+-H+交换；H+泵；H+-K+ATP酶。刺激谷氨酰胺酶活性，NH3增加。2、血钾浓度：Na+-H+交换与Na+-K+交换竞争。3、血容量改变：慢性血容量减少刺激Na+-H+交换。肾小管和集合管的分泌第七十七页，讲稿共九十七页哦2、分泌NH3（近端小管）：扩散与逆向交换NH4+NH3+H+NH4+小管腔细胞+NaC lNH4C l+Na+HCO3-H+Na+HCO3-NH3+H+Na+谷胺酰胺Na+NH4+血浆氨的浓度低于0.1mmol/L尿液氨的浓度约为40mmol/L第七十八页，讲稿共九十七页哦2、分泌NH3（集合管）NH4+NH3+H+NH4+小管腔细胞+NaC lNH4C l+Na+HCO3-H+Na+HCO3-NH3+H+Na+谷胺酰胺第七十九页，讲稿共九十七页哦Na+-2Cl-NH4+同向转运，NH3扩散入集合管2、分泌NH3（髓袢升支粗段）NH3+H+NH4+第八十页，讲稿共九十七页哦分泌NH3意义 每排出一个NH4+：促进一个H+分泌，一个NaHCO3吸收入血。第八十一页，讲稿共九十七页哦3、K+的分泌:主要在远曲小管、集合管 细胞外液K+浓度升高醛固酮分泌增加小管液流速增高小管液相对于主细胞内的负电位值小管液Cl-的浓度降低第八十二页，讲稿共九十七页哦4、排出血浆中某些物质 :肌酐；青霉素，速尿；酚红；肾小管和集合管的分泌第八十三页，讲稿共九十七页哦第四节第四节 尿的稀释和浓缩尿的稀释和浓缩第八十四页，讲稿共九十七页哦 一、尿浓缩和稀释一、尿浓缩和稀释 的基本过程的基本过程第八十五页，讲稿共九十七页哦 尿液的稀释和浓缩部位尿液的稀释和浓缩部位 远曲小管和集合管远曲小管和集合管尿浓缩和稀释的基本过程第八十六页，讲稿共九十七页哦 尿液的稀释机制尿液的稀释机制 远曲小管和集合管对水的通透性下降远曲小管和集合管对水的通透性下降ADH减少尿浓缩和稀释的基本过程肾髓质高渗浓度 不存在第八十七页，讲稿共九十七页哦尿浓缩和稀释的基本过程 尿液的浓缩机制 ADH的存在 肾髓质高渗状态第八十八页，讲稿共九十七页哦尿浓缩和稀释的基本过程冰点降低法测定肾组织分层切片沙鼠可产生20倍高于血浆渗透压的高渗尿人最多产生4-5倍高于血浆渗透压的高渗尿第八十九页，讲稿共九十七页哦 二、肾髓质渗透压梯度的二、肾髓质渗透压梯度的 形成和保持形成和保持第九十页，讲稿共九十七页哦肾髓质高渗梯度的形成第九十一页，讲稿共九十七页哦 外髓部高渗梯度形成机制髓袢升支粗段:主动转运NaCl，对水不易通透。肾髓质高渗梯度的形成第九十二页，讲稿共九十七页哦肾髓质高渗梯度的形成第九十三页，讲稿共九十七页哦 内髓部高渗梯度形成机制 尿素再循环 髓袢升支细段NaCl被动扩散肾髓质高渗梯度的形成第九十四页，讲稿共九十七页哦 肾髓质高渗梯度的形成 髓袢是重要结构肾髓质高渗梯度的形成第九十五页，讲稿共九十七页哦 肾髓质高渗的保持 直小血管的逆流交换第九十六页，讲稿共九十七页哦感谢大家观看第九十七页，讲稿共九十七页哦