皮肤粘膜出血 (3)讲稿.ppt

关于皮肤粘膜出血关于皮肤粘膜出血(3)第一页，讲稿共二十三页哦1、熟悉皮肤粘膜出血的发生机制。、熟悉皮肤粘膜出血的发生机制。2、掌握皮肤粘膜出血的概念、病因。、掌握皮肤粘膜出血的概念、病因。3、掌握皮肤粘膜出血临床表现、问诊要点。掌握皮肤粘膜出血临床表现、问诊要点。4、掌握皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血伴随症状 教学目标教学目标第二页，讲稿共二十三页哦瘀点（petechia）v直径直径2mm2mm第三页，讲稿共二十三页哦紫癜紫癜（purpura）v直径直径35mm第四页，讲稿共二十三页哦瘀斑瘀斑（ecchymosis）v直径5mm第五页，讲稿共二十三页哦血肿血肿v片状出血伴皮片状出血伴皮肤隆起肤隆起第六页，讲稿共二十三页哦皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血v定义：是指由于定义：是指由于机体止血或凝血机体止血或凝血功能障碍引起的功能障碍引起的全身或局部皮肤全身或局部皮肤粘膜自发性或轻粘膜自发性或轻微损伤后出血。微损伤后出血。第七页，讲稿共二十三页哦血管受损 血管收缩 内皮下组织暴露血凝系统被激活 激活血小板 血小板止血栓 纤维蛋白 血凝块形成第八页，讲稿共二十三页哦凝血过程通常分为：内源性凝血途径 外源性凝血途径 共同凝血途径 主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。第九页，讲稿共二十三页哦凝血因子 一组参与凝血过程的血浆因子，多为蛋白质。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。其中有一些维生素k依赖性。第十页，讲稿共二十三页哦血友病血友病 甲型血友病（甲型血友病（hemophilia A）第）第因子缺乏因子缺乏乙型血友病（乙型血友病（hemophilia B）又名血浆凝血活酶）又名血浆凝血活酶成分（成分（PTC）缺乏症或第）缺乏症或第因子缺乏症。因子缺乏症。丙型血友病（丙型血友病（hemophilia C）又名血浆凝血活酶）又名血浆凝血活酶前质（前质（PTA）缺乏症（或第）缺乏症（或第因子缺乏症。因子缺乏症。前两者为性连锁隐性遗传，后者为常染色体不完全隐性遗传。血友病在先天性出血性疾病中最为常见，出血是该病的主要临床表现。第十一页，讲稿共二十三页哦皮肤粘膜出血的病因皮肤粘膜出血的病因v1.1.血管壁功能异常：血管壁功能异常：毛细血管壁存在先天毛细血管壁存在先天性缺陷或受损时不能收缩，如过敏性紫性缺陷或受损时不能收缩，如过敏性紫癜、维生素癜、维生素C C 或或PP PP 缺乏等。缺乏等。第十二页，讲稿共二十三页哦第十三页，讲稿共二十三页哦第十四页，讲稿共二十三页哦 第十五页，讲稿共二十三页哦 第十六页，讲稿共二十三页哦v3.3.凝血功能障碍凝血功能障碍：如血友病、维生：如血友病、维生素素K K 缺乏、肝病、抗凝物质增多、缺乏、肝病、抗凝物质增多、抗凝药物过量。抗凝药物过量。第十七页，讲稿共二十三页哦临床表现临床表现v皮肤粘膜出现红色或暗红色斑点，除血肿皮肤粘膜出现红色或暗红色斑点，除血肿外，一般不高出皮肤表面，压之不褪色，外，一般不高出皮肤表面，压之不褪色，视出血面积大小可分为瘀点、紫癜、瘀斑视出血面积大小可分为瘀点、紫癜、瘀斑和血肿。口腔或舌粘膜出血又称血疱，鼻和血肿。口腔或舌粘膜出血又称血疱，鼻粘膜出血又称鼻衄，多数情况下出血量较粘膜出血又称鼻衄，多数情况下出血量较少。少。v但可使病人出现紧张、焦虑和恐惧等心理反但可使病人出现紧张、焦虑和恐惧等心理反应。应。第十八页，讲稿共二十三页哦问诊要点问诊要点v1.1.疾病史或家族史；化学药物或放疾病史或家族史；化学药物或放疗史。疗史。v2.2.诱因、部位、大小、分布、持诱因、部位、大小、分布、持续时间、消退情况及出血的频度。续时间、消退情况及出血的频度。v3.3.对功能性健康型态的影响：活动对功能性健康型态的影响：活动与运动型态的影响；压力与压力与运动型态的影响；压力与压力应对的影响应对的影响。第十九页，讲稿共二十三页哦第二十页，讲稿共二十三页哦第二十一页，讲稿共二十三页哦第二十二页，讲稿共二十三页哦作作 业业1.生理行止血机制。生理行止血机制。第二十三页，讲稿共二十三页哦