神经外科麻醉讲稿.ppt

第一页，讲稿共十三页哦目录第二页，讲稿共十三页哦 2.镇静、镇痛作用强，术中无知晓。镇静、镇痛作用强，术中无知晓。1.1.诱导快，有效半衰期短。选用起效快，短效的药物，特别是静脉全麻药。诱导快，有效半衰期短。选用起效快，短效的药物，特别是静脉全麻药。3.不增加颅内压（不增加颅内压（ICP）和脑代谢：所有吸入麻醉药均可升高颅内压，故不主张开颅前用高浓度吸入麻）和脑代谢：所有吸入麻醉药均可升高颅内压，故不主张开颅前用高浓度吸入麻醉药；除氯胺酮使颅内压升高外，其余静脉麻醉药均降低颅内压。醉药；除氯胺酮使颅内压升高外，其余静脉麻醉药均降低颅内压。4.4.不影响脑血流自动调节功能不影响脑血流自动调节功能。脑血流自动调节功能的特点：脑血流自动调节功能的特点：1）高压，同大动脉，）高压，同大动脉，MAP（平均动脉压）（平均动脉压）80100mmHg；2）流速快，全脑）流速快，全脑1012秒；秒；3）自动调节功能强。当）自动调节功能强。当PaCO2正常时，脑灌注压（正常时，脑灌注压（CPP）在）在60200 mmHg之间。之间。脑灌注压（脑灌注压（CPP）=MAPICP 脑血流脑血流CBF=CPP/CVR（脑血管阻力）（脑血管阻力）CVR=8L/r1/9.当当ICP不变时，不变时，MAPCPP.当当ICP升高升高MAP时，时，CPP=0，所以，所以CBF=0第三页，讲稿共十三页哦1）.PaCO2：在：在25100 mmHg范围内如升高或降低范围内如升高或降低1 mmHg时，时，CBF按正比例升高或降低按正比例升高或降低2ml/min/100g；超出此范围，脑血流反应减弱，当；超出此范围，脑血流反应减弱，当PaCO2小于小于20 mmHg，脑血流可降至缺血的程，脑血流可降至缺血的程度。度。4 4）.灌流压对脑血流的影响：在灌流压对脑血流的影响：在MAP50150 mmHg范围内，脑血管有自动调节作用，以范围内，脑血管有自动调节作用，以改变血管阻力的方式，保持恒定的脑血流量。改变血管阻力的方式，保持恒定的脑血流量。2）.PaO2：在：在50300 mmHg范围内，对范围内，对CBF无影响，小于无影响，小于50 mmHg时才对时才对CBF有影响有影响，PaO2CBFCBF，PaO2CBFCBF。3 3）.脑温度脑温度脑代谢脑代谢脑血流量脑血流量ICPICP。5.5.无神经系统副作用无神经系统副作用。6.临床应用剂量下，对呼吸抑制轻，甚至无呼吸抑制。临床应用剂量下，对呼吸抑制轻，甚至无呼吸抑制。7.7.停药后苏醒迅速，无兴奋及精神症状。停药后苏醒迅速，无兴奋及精神症状。8.8.无残余药物作用。无残余药物作用。目前完全符合上述要求的药物尚无，现就近年来使用较为普遍的药物作简要评价。目前完全符合上述要求的药物尚无，现就近年来使用较为普遍的药物作简要评价。影响脑血流影响脑血流CBF的因素有：的因素有：第四页，讲稿共十三页哦1咪唑安定：其药理作用为催眠、抗焦虑、解痉、肌松、顺行性遗忘。对脑血流和咪唑安定：其药理作用为催眠、抗焦虑、解痉、肌松、顺行性遗忘。对脑血流和脑代谢的作用呈剂量依赖性降低脑代谢的作用呈剂量依赖性降低CBF、ICP、CMRO2（脑代谢率）和脑电图（脑代谢率）和脑电图（EEG）的频率。按）的频率。按0.15mg/kg给予可使给予可使CVR40%40%，CBF33%CBF33%，CMROCMRO227%27%。该药抑制大脑代谢，但不影响该药抑制大脑代谢，但不影响PaCO2对脑血流量的调节，不改变脑的能量储存，对对脑血流量的调节，不改变脑的能量储存，对脑缺氧有保护作用，对已有颅内顺应性降低或脑缺氧有保护作用，对已有颅内顺应性降低或ICP升高的病人如按升高的病人如按0.150.20mg/kg/h（临床剂量）维持用药，对脑缺氧有保护作用，适合于脑外（临床剂量）维持用药，对脑缺氧有保护作用，适合于脑外科手术麻醉。此药静注后迅速进入脑脊液，数分钟内脑脊液和血浆药物浓度达科手术麻醉。此药静注后迅速进入脑脊液，数分钟内脑脊液和血浆药物浓度达到平衡。和亚麻醉剂量的氯胺酮配伍使用可以取长补短，还可增强非去极化肌到平衡。和亚麻醉剂量的氯胺酮配伍使用可以取长补短，还可增强非去极化肌松剂的效果，清醒过程平稳，无兴奋现象，和吸入麻醉药合用可大大减少吸入松剂的效果，清醒过程平稳，无兴奋现象，和吸入麻醉药合用可大大减少吸入浓度，及有助于克服吸入麻醉恢复过程的高血压和寒战反应。此外浓度，及有助于克服吸入麻醉恢复过程的高血压和寒战反应。此外该药在该药在临床剂临床剂量下时量下时ICP，而不影响，而不影响脑血流的自动调节。但在手术结束前停药（要早停药），脑血流的自动调节。但在手术结束前停药（要早停药），后面靠吸入麻醉药或异丙酚维持。后面靠吸入麻醉药或异丙酚维持。起效比依托咪酯、异丙酚慢一点。起效比依托咪酯、异丙酚慢一点。第五页，讲稿共十三页哦（一）静脉麻醉药：（一）静脉麻醉药：2依托咪酯：强效静脉催眠药，常用临床剂量下很少发生呼吸抑制或通气不足。依托咪酯：强效静脉催眠药，常用临床剂量下很少发生呼吸抑制或通气不足。对脑血流动力学的影响类似硫喷妥钠和异丙酚，使对脑血流动力学的影响类似硫喷妥钠和异丙酚，使CBFCBF、CMROCMRO2同步降低而脑氧供同步降低而脑氧供/氧耗氧耗比例维持正常，对缺氧后的脑组织有保护作用（脑外科手术麻醉中可按比例维持正常，对缺氧后的脑组织有保护作用（脑外科手术麻醉中可按3060g/kg/min给予给予）。此药对循环影响也不大，比咪唑安定和异丙酚好，但因目前水溶液制剂对静脉刺激及对肾）。此药对循环影响也不大，比咪唑安定和异丙酚好，但因目前水溶液制剂对静脉刺激及对肾上腺皮质功能有抑制作用，故只诱导用，还未静脉输入维持麻醉用。上腺皮质功能有抑制作用，故只诱导用，还未静脉输入维持麻醉用。3异丙酚：麻醉强度为硫喷妥钠的异丙酚：麻醉强度为硫喷妥钠的1.8倍。因它高亲脂性、代谢率极快，半衰期短倍。因它高亲脂性、代谢率极快，半衰期短的特性成为目前全静脉麻醉中受欢迎的催眠药。对脑血流和脑代谢的影响：使的特性成为目前全静脉麻醉中受欢迎的催眠药。对脑血流和脑代谢的影响：使CBFCBF、CMROCMRO2、CVR。单独应用。单独应用异丙酚麻醉可使异丙酚麻醉可使CBFCBF、CMROCMRO2明显下降，但使明显下降，但使CMROCMRO2与与CBF能维能维持平衡状态，即能维持脑氧供需平衡，同时无脑组织缺血、缺氧。异丙酚能降低脑瘤病人的持平衡状态，即能维持脑氧供需平衡，同时无脑组织缺血、缺氧。异丙酚能降低脑瘤病人的ICP，又能保持良好的脑灌注，有一定的脑保护作用。脑瘤病人按，又能保持良好的脑灌注，有一定的脑保护作用。脑瘤病人按6mg/kg/h持续静注，持续静注，CBFCBF、CMROCMRO2，而剂量增加一倍后，而剂量增加一倍后CMROCMRO2进一步下降，而进一步下降，而CBF保持不变。对已有颅内压增高的病人保持不变。对已有颅内压增高的病人静注异丙酚静注异丙酚2mg/kg，可使，可使ICP，此作用强于，此作用强于硫喷妥钠。但要注意和芬太尼等药合用时硫喷妥钠。但要注意和芬太尼等药合用时，由于，由于MAP的更一步降低会影响颅内灌注压（的更一步降低会影响颅内灌注压（CPP=MAP-ICP），而引起脑缺血，故要避免），而引起脑缺血，故要避免。异丙酚麻醉时，不影响。异丙酚麻醉时，不影响PaCO2对脑血流量的调节。动物实验证明异丙酚对缺氧后的脑组对脑血流量的调节。动物实验证明异丙酚对缺氧后的脑组织有保护作用。织有保护作用。第六页，讲稿共十三页哦（一）静脉麻醉药：（一）静脉麻醉药：4麻醉性镇痛药：麻醉性镇痛药：1）芬太尼：使）芬太尼：使CBFCBF和和CMROCMRO2中度中度ICPICP，芬太尼不芬太尼不 影响脑血流的自动调节和其对影响脑血流的自动调节和其对CO2和低和低O2的反应。的反应。（阿芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼相似）（阿芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼相似）2）亚麻醉剂量氯胺酮（）亚麻醉剂量氯胺酮（1 mg/kg）用于脑外科手术时其镇痛效果不减，而还有一定）用于脑外科手术时其镇痛效果不减，而还有一定的脑保护作用，但要复合其它的静脉麻醉药用。的脑保护作用，但要复合其它的静脉麻醉药用。（二）吸入麻醉剂：（二）吸入麻醉剂：所有的吸入麻醉剂使脑血管扩张（所有的吸入麻醉剂使脑血管扩张（CVR），故使），故使CBFICPCBFICP，CMROCMRO2 1异氟醚：大量研究已证明异氟醚有脑保护作用，为目前神经外科主要吸入麻醉剂之异氟醚：大量研究已证明异氟醚有脑保护作用，为目前神经外科主要吸入麻醉剂之一，对脑血流动力学影响呈剂量一，对脑血流动力学影响呈剂量效应相关，当效应相关，当1.1MAC时，时，CBF不变，不变，CMROCMRO250%50%；1.1MAC1.1MAC时，则引起时，则引起CBFICPCBFICP。异氟醚异氟醚1MAC时不影响脑血流的自身调节作用。时不影响脑血流的自身调节作用。异氟醚所致的异氟醚所致的ICPICP短暂而轻微，易被降低短暂而轻微，易被降低PaCO2所调节，故异氟醚吸入麻醉时同时应所调节，故异氟醚吸入麻醉时同时应用过度通气。（现在不主张过度通气而要维持用过度通气。（现在不主张过度通气而要维持PaCO2于正常，故吸入异氟醚于正常，故吸入异氟醚1.1MAC）第七页，讲稿共十三页哦（二）吸入麻醉剂：（二）吸入麻醉剂：3七氟醚：对七氟醚：对CBF、ICP的影响与异氟醚相似，但对脑外科手术麻醉它不是理想的影响与异氟醚相似，但对脑外科手术麻醉它不是理想的吸入麻醉剂。的吸入麻醉剂。肌松剂不透过血脑屏障，对脑血管无直接作用。但在神经外科病人应用肌松剂，对脑血管可产肌松剂不透过血脑屏障，对脑血管无直接作用。但在神经外科病人应用肌松剂，对脑血管可产生明显的间接作用，表现脑血管阻力（生明显的间接作用，表现脑血管阻力（CVR）和静脉回流阻力降低，从而使）和静脉回流阻力降低，从而使ICP下降。潘库下降。潘库溴铵具有升高血压的副作用，若用于溴铵具有升高血压的副作用，若用于CBF自动调节机制已损害和颅内病变患者，自动调节机制已损害和颅内病变患者，CBF、ICP可明显增加。阿曲库铵不影响可明显增加。阿曲库铵不影响CBF和和CMROCMRO2。司可林的肌肉成束收缩，可使。司可林的肌肉成束收缩，可使CBFCBF剧烈增高剧烈增高，ICPICP也升高。临床应根据病情适当选用。也升高。临床应根据病情适当选用。2安氟醚：增加安氟醚：增加CBF、ICP的作用大于异氟醚，的作用大于异氟醚，1MAC时使脑血流的自身调节功能时使脑血流的自身调节功能丧失。不适合于脑外科手术麻醉。丧失。不适合于脑外科手术麻醉。第八页，讲稿共十三页哦任何单独的麻醉药虽可以得到相同的手术条件和效果，但不能否认各有利弊，如能配任何单独的麻醉药虽可以得到相同的手术条件和效果，但不能否认各有利弊，如能配合使用取长补短，则效果更佳。合使用取长补短，则效果更佳。吸入麻醉药对脑的生理影响呈现浓度依赖性效应，即浅麻醉时对脑血流动力学影响小吸入麻醉药对脑的生理影响呈现浓度依赖性效应，即浅麻醉时对脑血流动力学影响小，对，对CBFCO2反应及反应及CBF自动调节功能影响也小。但是，高浓度吸入后，浓度自动调节功能影响也小。但是，高浓度吸入后，浓度效应相效应相关趋势，使关趋势，使CBFCBF、ICPICP，对脑血管，对脑血管CO2反应及反应及CBF自动调节功能降低，特别是在已有自动调节功能降低，特别是在已有ICPICP和和颅内顺应性降低的脑外伤病人麻醉时，就构成威胁，必须予避免。临床上多采用：颅内顺应性降低的脑外伤病人麻醉时，就构成威胁，必须予避免。临床上多采用：2.控制控制PaCO2 PETCO2，低浓度吸入麻醉下对，低浓度吸入麻醉下对CO2反应敏感，过度通气作为脑松弛的一种反应敏感，过度通气作为脑松弛的一种常规办法，从而抵消吸入麻醉药的常规办法，从而抵消吸入麻醉药的CVR、CBFCBF、ICPICP的作用。维持的作用。维持PETCO2在在2535mmHg（30mmHg）较好（现主张在正常范围）较好（现主张在正常范围3545）。太过度通气（）。太过度通气（PETCO225mmHg），可使脑血流降低至脑缺血的程度，且过低的），可使脑血流降低至脑缺血的程度，且过低的PaCO2的过度曲线移位抑制氧释放的过度曲线移位抑制氧释放，致缺氧。故严格掌握指征和尺度。，致缺氧。故严格掌握指征和尺度。3吸入麻醉清醒过程的副作用（如高血压、精神症状吸入麻醉清醒过程的副作用（如高血压、精神症状燥动燥动、兴奋不安、寒战）、兴奋不安、寒战）要避免。要避免。（一）吸入全麻：（一）吸入全麻：1.辅助催眠镇静、镇痛剂，降低吸入浓度，尽可能维持在辅助催眠镇静、镇痛剂，降低吸入浓度，尽可能维持在1MAC左右。左右。第九页，讲稿共十三页哦 除氯胺酮外，所有静脉麻药均可使除氯胺酮外，所有静脉麻药均可使CBFCBF、CMROCMRO2同时同时，从而，从而ICPICP也也，对脑组织有保护作用，对脑组织有保护作用，临床常用剂量下不影响，临床常用剂量下不影响CBFCO2反应和反应和脑血管脑血管自动调节作用，因此，在脑外科手术自动调节作用，因此，在脑外科手术麻醉中有取代吸入麻醉的趋势。但脑外科麻醉要求术后恢复短平快，如用药方法及麻醉中有取代吸入麻醉的趋势。但脑外科麻醉要求术后恢复短平快，如用药方法及剂量不适宜，如非稳定给药，血药浓度呈明显的高峰低谷期，则必然会产生呼吸和剂量不适宜，如非稳定给药，血药浓度呈明显的高峰低谷期，则必然会产生呼吸和循环的抑制，延缓病人清醒，特别是高峰浓度对血流动力学的影响会产生颅内灌注循环的抑制，延缓病人清醒，特别是高峰浓度对血流动力学的影响会产生颅内灌注压的过度降低。这对已有压的过度降低。这对已有ICP的病人构成危险。故目前主张采用以下方法：的病人构成危险。故目前主张采用以下方法：1.1.计算机计算机控制血药浓度，微量泵持续稳态给药即靶浓度控制给药（靶控输注）。控制血药浓度，微量泵持续稳态给药即靶浓度控制给药（靶控输注）。2.2.复合用药，复合用药，特别是阿片类特别是阿片类镇痛剂，可以减少静脉催眠药的用量。镇痛剂，可以减少静脉催眠药的用量。3.维持合理的维持合理的PaCO2，控制或减少过度，控制或减少过度通气。通气。(三）复合麻醉三）复合麻醉：特别是静吸复合麻醉方法，如采用特别是静吸复合麻醉方法，如采用1MAC吸入麻醉药亚麻醉剂量的催眠药（镇静剂）吸入麻醉药亚麻醉剂量的催眠药（镇静剂）+阿片类阿片类镇痛剂镇痛剂+肌松剂肌松剂+适当的通气（调整合适的适当的通气（调整合适的PaCO2），是较理想的方法。），是较理想的方法。第十页，讲稿共十三页哦第十一页，讲稿共十三页哦 第十二页，讲稿共十三页哦感谢大家观看感谢大家观看第十三页，讲稿共十三页哦