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    老年人肺部感染诊治进展精选PPT.ppt

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    老年人肺部感染诊治进展精选PPT.ppt

    老年人肺部感染诊治进展第1页,此课件共75页哦老年人肺部感染老年人肺部感染发病率高发病率高死亡率高死亡率高危害大危害大 美国美国 20亿美元亿美元/年年 上海上海 85年年 3114元元 93年年 10000元元第2页,此课件共75页哦病死率高的原因病死率高的原因病原体变迁病原体变迁不合理使用抗菌素不合理使用抗菌素病原学检查困难病原学检查困难临床表现不典型临床表现不典型医院获得性肺炎医院获得性肺炎免疫功能低下免疫功能低下呼吸道防御机制下降呼吸道防御机制下降基础病多基础病多部分人口贫困加剧部分人口贫困加剧第3页,此课件共75页哦 12岁岁生长发育期生长发育期 25岁岁发育成熟发育成熟 25岁岁开始出现退行性改变开始出现退行性改变 60岁岁老化明显老化明显老年呼吸系统解剖组织生理学特点:老年呼吸系统解剖组织生理学特点:第4页,此课件共75页哦桶状胸桶状胸胸骨、肋骨脱钙、疏松胸骨、肋骨脱钙、疏松 呼吸肌老化呼吸肌老化胸廓:胸廓:弹性下降弹性下降呼吸肌力下降呼吸肌力下降呼吸效率下降呼吸效率下降第5页,此课件共75页哦膈肌退行性变膈肌退行性变膈收缩幅度下降膈收缩幅度下降 肺通气功能下降肺通气功能下降(肺活量、深吸气量、最大通气量)(肺活量、深吸气量、最大通气量)膈 肌:第6页,此课件共75页哦胸膜腔:胸膜腔:胸膜腔粘连胸膜腔粘连胸胸腔腔容容积积可可变变 率率下下降降胸膜增厚胸膜增厚第7页,此课件共75页哦呼吸道:呼吸道:鼻粘膜变薄鼻粘膜变薄腺体萎缩、分泌减少腺体萎缩、分泌减少气道整体防御气道整体防御功能下降功能下降咽粘膜、淋巴组织萎缩咽粘膜、淋巴组织萎缩咽腔变大咽腔变大喉粘膜变薄喉粘膜变薄喉上皮角化喉上皮角化甲状软骨骨化甲状软骨骨化发音洪亮程度下降发音洪亮程度下降第8页,此课件共75页哦气管、支气管气管、支气管各层组织退变、各层组织退变、萎缩弹性下降萎缩弹性下降气管、支气管腔气管、支气管腔略扩大略扩大杯状细胞数增多杯状细胞数增多分泌亢进分泌亢进粘液储留粘液储留管腔变窄管腔变窄气流阻力增加气流阻力增加小气道萎陷、闭合小气道萎陷、闭合呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第9页,此课件共75页哦、肺泡管、肺泡囊、肺泡肺组织呈灰色、弹性下降、体积变小肺组织呈灰色、弹性下降、体积变小呼吸性细支气管和肺泡管扩大呼吸性细支气管和肺泡管扩大肺泡壁变薄、肺泡隔中毛细血管肺泡壁变薄、肺泡隔中毛细血管数量和管内血流量减少数量和管内血流量减少肺泡相互融合,数量减少肺泡相互融合,数量减少肺泡腔扩大、残气量增多、肺气肿肺泡腔扩大、残气量增多、肺气肿老人肺第10页,此课件共75页哦生生生生 理理理理 学学学学 特特特特 点点点点第11页,此课件共75页哦结构上的老化必然导致肺功能的降低结构上的老化必然导致肺功能的降低 且且 随随 年年 龄龄 加加 速速20 岁-100%60 岁-75%80 岁-60%第12页,此课件共75页哦 用用 力力 呼呼 气气 量量 下下 降降 用用 力力 呼呼 气气 流流 速速 减减 慢慢 气气 道道 阻阻 力力 升升 高高 闭闭 合合 气气 量量 增增 高高通通通通 气气气气 功功功功 能能能能 减减减减 退退退退第13页,此课件共75页哦 氧氧 和和 二二 氧氧 化化 碳碳 分分 压压 随随 年年 龄龄 而而 改改 变变 呼呼 吸吸 膜膜 厚厚 度度 增加增加 有有 效效 呼呼 吸吸 面面 积积 减少减少 肺肺 通通 气气 与与 血血 流流 量量 的的 比比 值值(V/Q)失失 调调 肺肺 换换 气气 功功 能能 下下 降降第14页,此课件共75页哦老年肺炎临床特点老年肺炎临床特点 临临床床表表现现常常不不典典型型,常常缺缺乏乏发发热热、胸胸痛痛、咳嗽、咯痰等。咳嗽、咯痰等。往往往往表表现现为为,意意识识状状态态下下降降、不不适适、嗜嗜睡睡、食食欲欲不不振振、恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹泻泻、低低热热,甚甚至至精精神神错错乱乱,大大小小便便失失禁禁。原原有有基础疾病恶化。基础疾病恶化。最最早早出出现现的的症症状状常常为为呼呼吸吸加加快快、心心动动过过速速,由由于于临临床床表表现现常常不不典典型型或或与与基基础础疾疾病病的的表表现现相相混混淆淆,因因此此极极易易漏漏诊诊和和延延误误诊断,丧失治疗的时机。诊断,丧失治疗的时机。第15页,此课件共75页哦辅助检查辅助检查三三分分之之一一老老年年肺肺炎炎病病人人外外周周血血白白细细胞胞计计数数无无明明显显升升高高,但但可可表表现现为为核核左左移移或或中中性粒细胞内出现中毒颗粒。性粒细胞内出现中毒颗粒。胸胸部部X线线检检查查缺缺乏乏诊诊断断的的特特异异性性,但但痰痰检检查查是是发发现现老老年年肺肺炎炎肺肺部部异异常常最最有有效效辅辅助助诊断方法诊断方法。第16页,此课件共75页哦病原学检查困难病原学检查困难 人体喉以上呼吸道黏膜表面及其分泌物含人体喉以上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有众多的微生物有众多的微生物-“正常菌群正常菌群”包括包括21属、属、200种以上,部分细菌浓度甚高种以上,部分细菌浓度甚高唾液含菌量约为唾液含菌量约为108109/ml老年、重症或住院病人上呼吸道细菌定植老年、重症或住院病人上呼吸道细菌定植明显增加明显增加正常菌群中某些污染菌营养要求低、生长正常菌群中某些污染菌营养要求低、生长迅速影响痰液中致病菌的分离迅速影响痰液中致病菌的分离第17页,此课件共75页哦辅助检查辅助检查痰痰菌菌检检查查是是选选择择抗抗生生素素主主要要依依据据,老老年年人人排排痰痰能能力力减减弱弱,留留痰痰困困难难,除除痰痰培培养养外外,尚尚需需作作痰痰直直接接涂涂片片,若若鳞鳞状状上上皮皮细细胞胞25/HP,使使痰痰培培养养结结果可信度较高。果可信度较高。其其它它检检查查 可可采采用用血血清清学学或或PCR方方法法检检测测军军团团菌菌、支支原原体体、衣衣原原体体及及病病毒毒等等病病原体。原体。第18页,此课件共75页哦辅助检查辅助检查 对对重症病例、疑难病例或抗感染治疗失重症病例、疑难病例或抗感染治疗失败的病例以及免疫抑制宿主肺部感染,败的病例以及免疫抑制宿主肺部感染,迫切需要有准确的病原学诊断,应积极迫切需要有准确的病原学诊断,应积极采用可避免口咽部定植污染的下呼吸道采用可避免口咽部定植污染的下呼吸道标本直接采样技术。现有方法多种,主标本直接采样技术。现有方法多种,主要要包括包括环甲膜穿刺经气管吸引、经胸壁环甲膜穿刺经气管吸引、经胸壁穿刺肺吸引、经纤维支气管镜或人工气穿刺肺吸引、经纤维支气管镜或人工气道吸引或防污染标本毛刷采样、经纤维道吸引或防污染标本毛刷采样、经纤维支气管镜防污染支气管肺泡灌洗等,各支气管镜防污染支气管肺泡灌洗等,各有优缺点,由于均系创伤性检查,选用有优缺点,由于均系创伤性检查,选用时应注意掌握指征。时应注意掌握指征。第19页,此课件共75页哦诊诊 断断根据感染的症状和体征,结合胸部根据感染的症状和体征,结合胸部X X线改变,诊断肺炎一般不难,困难线改变,诊断肺炎一般不难,困难的问题是病原菌的确定的问题是病原菌的确定第20页,此课件共75页哦鉴别诊断鉴别诊断肺结核肺结核 尤尤其其是是干干酪酪性性肺肺炎炎,临临床床上上亦亦表表现现为为高高热热、咳咳嗽嗽、乏乏力力及及全全身身中中毒毒症症状状,X线线显显示示肺肺部部大大片片浸浸润润影影,易易与与大大叶叶性性肺肺炎炎混混淆淆。但但干干酪酪性性肺肺炎炎全全身身中中毒毒症症状状更更重重,X线线阴阴影影密密度度高高,且且不不均均匀匀,抗抗炎炎治治疗疗无无效效。可可做做结结核核菌菌素素试试验验(PDD)、痰痰查查结结核核杆杆菌菌或痰结核杆菌培养等,以明确诊断。或痰结核杆菌培养等,以明确诊断。第21页,此课件共75页哦鉴别诊断鉴别诊断肺癌肺癌 中中央央型型肺肺癌癌合合并并阻阻塞塞性性肺肺炎炎时时往往往往误误诊诊为为一一般般肺肺炎炎。这这类类肺肺炎炎往往往往吸吸收收不不完完全全,易易在在同同一一肺肺段段或或肺肺叶叶反反复复发发作作,并并易易发发生生肺肺不不张张。胸胸部部CT可可发发现现相相应应的的叶叶支支气气管管阻阻塞塞,并并可可能能有有纵纵膈膈淋淋巴巴结结肿肿大大、胸胸水水等等。痰痰找找肿肿瘤瘤细细胞胞常常阳阳性性,纤纤支支镜镜检检查可发现新生物,活检阳性。查可发现新生物,活检阳性。第22页,此课件共75页哦鉴别诊断鉴别诊断当当两两肺肺满满布布湿湿性性罗罗音音时时,需需与与左左心心衰衰相相鉴鉴别别。发发生生左左心心衰衰者者一一般般有有相相应应心心脏脏疾疾病病史史,老老年年人人以以冠冠心心病病多多见见,两两肺肺罗罗音音随随体体位位而而变变化化,往往往往经经利利尿尿治治疗疗有有效效;肺肺性性脑脑病病者者出出现现精精神神神神经经症症状状时时,应应与与精精神神病病、脑脑血血管管病病相相鉴鉴别别;有有胸胸痛痛、气气急、咳嗽、咯血者,应与急、咳嗽、咯血者,应与肺梗塞肺梗塞鉴别。鉴别。第23页,此课件共75页哦治治 疗疗呼吸治疗(吸氧和机械通气)呼吸治疗(吸氧和机械通气)抗菌治疗抗菌治疗痰液引流痰液引流免疫治疗免疫治疗支持治疗支持治疗第24页,此课件共75页哦目前临床上倍受关注的细菌耐药问题:目前临床上倍受关注的细菌耐药问题:(1)ESBLs (2)MRSA (3)PRP (4)VRE (5)Type I -Lac (6)Multiple drug resistance(铜铜 绿绿 假假 单单 胞胞、嗜嗜 麦麦 芽芽 窄窄 食食 单单 胞胞 菌菌)第25页,此课件共75页哦 超超 广广 谱谱 -内内 酰酰 胺胺 酶酶 (ESBL)由于三代头孢的使用,从由于三代头孢的使用,从-内内 酰胺酰胺酶中突变而来的一种亚型酶中突变而来的一种亚型-内内 酰胺酰胺酶酶第26页,此课件共75页哦细细 菌菌 对对 -内内 酰酰 胺胺 酶类酶类 抗抗 生生 素素 的的 耐耐 药药 机机 制制 -内内 酰酰 胺胺 酶的酶的 分分 泌泌 青青 霉霉 素素 结结 合合 蛋蛋 白白(PBPs)质与质与 量量 的的 改改 变变细细 菌菌 外外 膜膜 蛋蛋 白白 的的 改改 变变 第27页,此课件共75页哦ESBLs1982年美国年美国首次首次报道报道(KOX)1983年德国年德国 报道肺炎克雷伯菌和沙雷氏菌产报道肺炎克雷伯菌和沙雷氏菌产ESBL(SHV-2)1985年德国年德国 报道报道KPN 产产ESBL(0.75%)1987年德国年德国 (8.40%)1988年法国年法国 (11.0%)1989年智利年智利 报道报道SHV-51990年美国年美国 报道耐头孢他啶的报道耐头孢他啶的KPN(TEM-10,-12,-26)1993年年Arlet G 报道报道KPN耐氨曲南耐氨曲南(TEM-22)第28页,此课件共75页哦ESBLs的特点的特点:(1)主要由主要由肠杆菌科肠杆菌科细菌,特别是克雷伯氏菌细菌,特别是克雷伯氏菌E.coli 产生产生。(2)可可水解水解青霉素类青霉素类 和和 某些某些三代头孢菌素三代头孢菌素,如头孢,如头孢 帕肟帕肟酯酯(Cefpodoxime)、头孢他啶头孢他啶(ceftazidime)、头头 孢曲松孢曲松(ceftriaxone)、头孢噻肟头孢噻肟(cefotaxime)以及单以及单 环环-内酰胺内酰胺类抗生素氨曲南类抗生素氨曲南(aztreonam)等等。(3)多数可被多数可被克拉维酸克拉维酸(clavulanic acid)抑制抑制。(4)由由质粒质粒介导介导,由普通的,由普通的-内酰酶基因内酰酶基因(TEM-1、TEM-2和和 SHV-1等等)突变突变而来而来。第29页,此课件共75页哦(5)临临 床床 上上 对对 -内内 酰酰 胺胺 类类(青青 霉霉 素素、头头 孢孢 菌菌 素素 和氨和氨 曲曲 南等南等)耐耐 药药。即即 使使 体体 外外 药药 敏敏 试试 验验 敏敏 感感 临临 床床 上上 也也 不不 应应 该该 使使 用用 这这 些些 -内内 酰酰 胺胺 类类 抗抗 生素生素(6)ESBL基基 因因 常常 与与 其其 他他 耐耐 药药 基基 因因 连连 锁锁,常常 使使 其其 产产 生生 菌菌 呈呈 多多 耐耐 药药 性性,如如 同同 时时 耐耐 氨氨 基基 糖糖 苷苷 类类 和和 SMZco等等。(7)多多 不不 能能 水水 解解 非非 典典 型型 -内内 酰酰 胺胺 类类 抗抗 生生 素素,如,如 碳碳 青青 霉霉 烯烯 类类(亚亚 胺胺 培培 南南)、头头 霉霉 烯烯 类类 等等,故故 ESBL 产产 生生 菌菌 对对 这这 些些 抗抗 生生 素素 敏敏 感感。ESBLs的特点的特点第30页,此课件共75页哦 ESBLs 的的 产产 生生 原原 因因 第第 三三 代代 头头 孢孢 菌菌 素素,如如 头头 孢孢 他他 啶啶、头头 孢孢 曲曲 松松、头头 孢孢 噻噻 肟肟 的的 滥滥 用用,使使 得得 一一 些些 产产 -内内 酰酰 胺胺 酶酶 的的 细细 菌菌 在三在三 代代 头头 孢孢 的的 选选 择择 性性 遗遗 传传 压压 力力 下下 产产 -内内 酰酰 胺胺 酶酶 的的 基基 因因 发发 生生 14个个 位位 点点 突突 变变 而而 变变 成成 ESBLs产产 生生 基基 因因。第31页,此课件共75页哦 对对 于于 细细 菌菌 感感 染染 患患 者者 不不 做做 致致 病病 菌菌 的的 分分 离离 鉴鉴 定定 和和 药药 敏敏,凭凭 经经 验验 随随 意意 选选 择择 三三 代代 头头 孢孢 进进 行行 治治 疗疗。细细 菌菌 感感 染染 患患 者者 的的 不不 彻彻 底底 治治 疗疗。一一 般般 来来 讲讲 细细 菌菌 感感 染染 患患 者者 在在 有有 效效 抗抗 生生 素素 治治 疗疗 后后,症症 状状 体体 征征 明明 显显 好好 转转 的的 情情 况况 下下,尚尚 需需 继继 续续 用用 药药 三三 天天 左左 右右。如如 停停 药药 过过 早早,杀杀 菌菌 不不 彻彻 底底 致致 病病 菌菌 可可 复复 苏苏 并并 转转 变变 为为 耐耐 药药 菌菌。产生原因产生原因第32页,此课件共75页哦 抗抗 感感 染染 药药 物物 的的 频频 繁繁 更更 换换。一一 些些 感感 染染 患患 者者 频频 繁繁 在在 医医 院院 间间 和和 院院 内内 科科 室室 间间 转转 诊诊,经治经治 医医 生生 不不 断断 更更 换换,各各 医医 生生 根根 据据 自自 己己 的的 用用 药药 习习 惯惯 更更 换换 抗抗 生生 素素,致致 使使 致致 病病 菌菌 突突 变变 为为 耐耐 药药 株株 抗抗 生生 素素 未未 按按 规规 定定 方方 法使用法使用,如剂如剂 量不量不 足或足或 每每 日日 给给 药药 次次 数数 减减 少少,致致 使使 致致 病病 菌菌 处处 于亚于亚 抑抑 菌菌 浓浓 度度 的的 抗抗 生生 素素 作作 用用 下下,突,突 变变 为为 耐耐 药药 株株 产生原因产生原因第33页,此课件共75页哦 ESBL s 产产 生菌生菌 感感 染染 的的 严严 重重 性性:(1)该菌对三代头孢体外药敏试验敏感时,该菌对三代头孢体外药敏试验敏感时,体内疗效体内疗效 却却不佳不佳。(2)该菌常呈该菌常呈多药耐药性多药耐药性,给治疗带来,给治疗带来 一一 定困难。定困难。(3)该菌耐药基因由质粒介导,故可在同种或异种菌间该菌耐药基因由质粒介导,故可在同种或异种菌间通过接合、转化和转导而转移,使敏感菌变为耐药菌,通过接合、转化和转导而转移,使敏感菌变为耐药菌,引起严重引起严重院内交叉感染院内交叉感染和和院外耐药菌院外耐药菌扩散扩散。(4)产生产生ESBLs的致病菌越来越多,表现在产酶率的提的致病菌越来越多,表现在产酶率的提高和产酶菌的增多。高和产酶菌的增多。我院今年作了一个初步我院今年作了一个初步 调查调查:287株致病菌中产株致病菌中产-actamase 者占者占174株株(60.6%),产产ESBLs者者51株株(17.7%)。第34页,此课件共75页哦ESBL s 产产 生菌生菌 感感 染染 的治疗的治疗首选碳青霉烯类首选碳青霉烯类 泰能(泰能(TienamTienam)-亚胺培南(亚胺培南(imipenenimipenen)西司他丁(西司他丁(cilastaincilastain)美平、克倍宁美平、克倍宁其他其他 -内内 酰酰 胺胺 酶类抑制剂、头霉烯类酶类抑制剂、头霉烯类 氨基糖苷类氨基糖苷类第35页,此课件共75页哦耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)不均一耐药性广谱耐药性生长特殊性第36页,此课件共75页哦MRSA的治疗MRSA感染的治疗是临床十分棘手的难题感染的治疗是临床十分棘手的难题之一,关键是其对许多抗生素有多重耐药之一,关键是其对许多抗生素有多重耐药万古霉素是目前临床上治疗万古霉素是目前临床上治疗MRSA唯一疗唯一疗效肯定的抗生素效肯定的抗生素第37页,此课件共75页哦MRSA的预防合理使用抗生素早期检出带菌者加强消毒制度第38页,此课件共75页哦医院内下呼吸道感染发病机制及其防治第39页,此课件共75页哦医院内下呼吸道感染发病机制感染来源和类型 内源性感染 原发性内源性感染 继发性内源性感染 外源性感染第40页,此课件共75页哦原发性内源性感染由潜在性病原微生物(PPMs)所致,这些微生物通常存在有肺损伤或气管插管患者口咽部和胃肠道,其发病多在住院早期。原来健康者:肺炎链球菌、金葡菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、大肠埃希菌等;有基础疾病者:+肺炎克雷伯杆菌。第41页,此课件共75页哦继发性内源性感染大多数由G-杆菌引起,系住院期间继发性定植于口咽部或胃肠道的菌群,源于其他患者或携带者经由医务人员的手传播而来。尽管病原菌为外源性的,但在感染之前先有定植并增殖,尔后吸入下呼道导致发病。第42页,此课件共75页哦外源性感染接触传播:最常见 分直接和间接空气传播媒介传播:指经昆虫或动物传播第43页,此课件共75页哦病原体定植和误吸定植于上呼吸道的病原菌随口咽部分泌物误吸进入下呼吸道和肺泡是医院内下呼吸道感染的中心环节第44页,此课件共75页哦发病相关危险因素宿主相关因素:年龄60岁 慢性肺部疾病 免疫功能受损 营养不良 意识障碍 先前感染 休克 神经肌肉疾病等医疗相关因素:交叉感染 空气和供水系统污染 住ICU 长期住院 先期抗生素治疗 手术 抗酸及H2阻滞剂 气管插管和再插管 鼻胃管 颅内压监测 平卧位等第45页,此课件共75页哦预防和控制技术减少或消除口咽部和胃肠病原菌的定植与吸入 改进营养支持治疗方法 半卧位 小号胃管少量持续 导管直接插入空肠第46页,此课件共75页哦控制胃内容物反流硫糖铝防治消化性溃疡声门下分泌物引流选择性消化道脱污染减少和消除气管导管表面生物被膜合理应用抗生素第47页,此课件共75页哦切断(外源性)传播途径洗手公用器械的消毒灭菌患者和病原携带者的隔离保护性隔离第48页,此课件共75页哦第49页,此课件共75页哦 院外感染的肺炎院外感染的肺炎(CAP)(CAP)和院内感染的肺炎和院内感染的肺炎(HAP)(HAP),因为其患病率因为其患病率(Prevalence)(Prevalence)及相关死亡率较高,故及相关死亡率较高,故针对它的正确处理受到临床医师的特别关注。事实上,针对它的正确处理受到临床医师的特别关注。事实上,重症重症CAPCAP和和HAPHAP的经验性初治抗菌方案如不恰当的经验性初治抗菌方案如不恰当,随后随后再改变初治方案的确会增加死亡率,即使根据培养结再改变初治方案的确会增加死亡率,即使根据培养结果来变更不恰当的初治方案,其死亡风险仍比选用正果来变更不恰当的初治方案,其死亡风险仍比选用正确初治方案有所增加。重症确初治方案有所增加。重症CAPCAP和和HAPHAP的有效初治方案的有效初治方案的重要性已体现在当前抗菌治疗指南中,的重要性已体现在当前抗菌治疗指南中,建议联合应用抗生素以广泛覆盖可能的致病菌建议联合应用抗生素以广泛覆盖可能的致病菌第50页,此课件共75页哦细菌耐药性的发生机制细菌耐药性的发生机制细菌细胞壁通透性下降细菌细胞壁通透性下降抗生素作用靶位的修饰抗生素作用靶位的修饰产生灭活酶产生灭活酶绕过抗生素的旁路机制绕过抗生素的旁路机制临床上重要的耐药菌临床上重要的耐药菌肺炎链球菌(肺炎链球菌(PBPPBPS S的修饰)的修饰)金黄色葡萄球菌(产金黄色葡萄球菌(产-内酰胺酶,产甲内酰胺酶,产甲 氧氧西林酶,西林酶,PBPPBPS S的修饰)的修饰)大肠杆菌和肺炎克雷伯杆菌属(产大肠杆菌和肺炎克雷伯杆菌属(产-内酰胺酶内酰胺酶和超广谱和超广谱-内酰胺酶)内酰胺酶)重症细菌性感染相关致病菌的耐药性重症细菌性感染相关致病菌的耐药性第51页,此课件共75页哦重症细菌性感染最常见的致病菌重症细菌性感染最常见的致病菌CAPCAP肺炎链球菌肺炎链球菌流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌肺炎衣原体肺炎衣原体肺炎支原体肺炎支原体肺炎军团菌肺炎军团菌HAPHAP肠道革兰氏阴性杆菌肠道革兰氏阴性杆菌流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌金黄色葡萄球菌(对甲氧西林敏感)金黄色葡萄球菌(对甲氧西林敏感)肺炎链球菌肺炎链球菌绿脓杆菌绿脓杆菌不动杆菌属不动杆菌属 第52页,此课件共75页哦重症医院获得性肺炎SHAP界定标准住入ICU呼吸衰竭病变迅速进展,X线可见累及多个肺叶或双肺有浸润性病变并出现空洞有严重脓毒血症的证据第53页,此课件共75页哦SHAP最初的经验性抗菌治疗不足够或不合理:病死率显著高于治疗足够组最初治疗不足,后根据药敏调整抗菌治疗,其预后亦无改善第54页,此课件共75页哦最初经验性治疗不足主要未能覆盖绿脓杆菌不动杆菌MRSA产超广谱-内酰胺酶的G-杆菌等第55页,此课件共75页哦在在SHAP获得培养结果之前,应获得培养结果之前,应早期早期给予给予广谱广谱抗生素联合治疗,并要求覆盖所有最抗生素联合治疗,并要求覆盖所有最可能的致病菌可能的致病菌碳青酶烯类碳青酶烯类或具有抗假单胞菌活性的或具有抗假单胞菌活性的-内内酰胺类酰胺类联合联合氨基糖苷类或喹诺酮类作为推氨基糖苷类或喹诺酮类作为推荐方案荐方案第56页,此课件共75页哦是否针对MRSA?下呼吸道标本涂片发现G+球菌与培养分离到MRSA之间高度一致主张若涂片发现G+球菌,最初经验性治疗即应当联合万古霉素第57页,此课件共75页哦重症细菌性感染,特别是重症细菌性感染,特别是CAPCAP或或HAPHAP的发病率高并的发病率高并 有相当死亡率有相当死亡率CAPCAP和和HAPHAP的治疗,初期为经验用药,因细菌对抗的治疗,初期为经验用药,因细菌对抗 生素产生耐药性而使治疗复杂化生素产生耐药性而使治疗复杂化初治方案,特别是采用窄谱抗生素作为初治方案初治方案,特别是采用窄谱抗生素作为初治方案 通常是不充分的,可能需要更改治疗方案通常是不充分的,可能需要更改治疗方案不充分的初治抗菌方案会增加重症细菌感染的发不充分的初治抗菌方案会增加重症细菌感染的发 病率和死亡率病率和死亡率美国胸科协会有关重症美国胸科协会有关重症CAPCAP和和HAP HAP 治疗指南推荐治疗指南推荐 采用广谱抗生素采用广谱抗生素第58页,此课件共75页哦Kollef提出,提出,SHAP的最初经验性抗菌的最初经验性抗菌治疗的原则应当是治疗的原则应当是“猛击猛击”。这种超。这种超广谱治疗方案在一旦获得细菌学诊断后广谱治疗方案在一旦获得细菌学诊断后应立即改为有针对性的、敏感的、相对应立即改为有针对性的、敏感的、相对窄谱的抗生素治疗窄谱的抗生素治疗。第59页,此课件共75页哦超广谱抗生素的“猛击”治疗与避免广谱、超广谱抗生素不合理使用或滥用是不矛盾的最初的超广谱抗生素治疗在2472小时后即有可能改用窄谱治疗第60页,此课件共75页哦第61页,此课件共75页哦难治性细菌性呼吸道感染(Intractable Bacterial Respiratory Infection IBRI)指针对细菌性呼吸道感染虽然使用了适宜的抗菌药物仍不能达到治疗效果高龄者IBRI的难治性还包括:易感染性 治愈的迁延性第62页,此课件共75页哦高龄者IBRI的原因宿主的机体状态宿主的机体状态致病菌致病菌抗菌药物抗菌药物高龄者机体免疫力降低高龄者机体免疫力降低高龄者自然通气功能的减退高龄者自然通气功能的减退中枢性咳嗽反射的降低使气道净化清除能力减低中枢性咳嗽反射的降低使气道净化清除能力减低第63页,此课件共75页哦引起高龄者IBRI的基础疾病及基础病因COPD支扩支扩哮喘哮喘肺纤维化肺纤维化尘肺尘肺陈旧性陈旧性TB吸入性肺炎吸入性肺炎肾功能障碍肾功能障碍脑血管病脑血管病DM肝病肝病药物药物 糖皮质激素糖皮质激素 抗癌药物抗癌药物 免疫抑制剂免疫抑制剂放疗放疗机械处置机械处置 气管内插管气管内插管 气管切开气管切开 不适当气雾吸入治疗不适当气雾吸入治疗 经鼻胃管经鼻胃管第64页,此课件共75页哦常见高龄者的易感性原因常见高龄者的易感性原因机体的老化、低营养状态、恶性肿瘤机体的老化、低营养状态、恶性肿瘤长期服用糖皮质激素引起免疫功能低下长期服用糖皮质激素引起免疫功能低下呼吸道净化功能的减弱引起感染防御能呼吸道净化功能的减弱引起感染防御能力降低力降低高龄者高龄者IBRIIBRI:吸入性肺炎发病率高:吸入性肺炎发病率高误咽是吸入性肺炎的常见原因误咽是吸入性肺炎的常见原因第65页,此课件共75页哦IBRI的治疗是全球甚为棘手的治疗难题难治关键在于不断开发新型抗菌药物出现耐药菌株不断开发新的抗菌药物之外别无他法滥用抗菌药物是产生耐药菌、菌群失调乃至L型细菌导致IBRI的原因主要致病菌:流感b 绿脓b第66页,此课件共75页哦高龄患者的用药治疗首先要检测肝肾功能,以免药物性中毒和机体毒性反应,诸如氨基糖苷类、万古霉素对耳、肾毒性作用。高龄患者应慎用喹诺酮类药物,避免大剂量或长期服用,以免引起精神、神经症状。第67页,此课件共75页哦提高机体免疫防御功能免疫球蛋白集落刺激因子干扰素抗内毒素抗体促炎细胞因子拮抗剂支持治疗-必不可少的治疗措施第68页,此课件共75页哦高龄者IBRI的预防存在致使机体免疫状态低下病因时,可接种流感疫苗和肺炎链球菌疫苗吸入性肺炎占高龄IBRI的首位,应对引起肺炎的致病因素加以分析并提出预防性措施,指导患者的家庭护理是防止吸入性肺炎的措施之一。药物预防吸入性肺炎的研究第69页,此课件共75页哦咳嗽反射与老年吸入性肺炎Sekizawa等(1990)证实:无症状性吞咽障碍的老年人,咳嗽反射降低Kikuchi等对老年社区获得性肺炎进行研究发现,70%存在误吸,而正常人群仅10%脑血栓和脑出血的病人,夜间无症状性吞咽障碍更为明显,发生吸入性肺炎是由于咳嗽反射减弱所制第70页,此课件共75页哦ACEI具有抗高血压、扩血管和保护肾脏等作用副作用:慢性或阵发性干咳具有增强咳嗽反射的作用降低吸入性肺炎的发生率,起到预防吸入性肺炎的作用第71页,此课件共75页哦吸入性肺炎患者,特别是高龄患者,发病原因多为脑血管病,特别是大脑基底核脑血管病变所致。因此,由黑质、纹状体产生的多巴胺减少,导致迷走N释放到咽部和气道的神经肽,即P物质减少。作为吞咽和咳嗽反射原动力的P物质减少,造成显性和隐性误吸机会增多,从而导致吸入性肺炎。第72页,此课件共75页哦ACEI类药物引起血清和/或气道中P物质增加,可能是其减少吸入性肺炎的机制之一第73页,此课件共75页哦小 结病死率高的原因病死率高的原因组织结构及生理学特点组织结构及生理学特点临床特点临床特点临床关注的耐药菌临床关注的耐药菌下呼吸道感染发病机制及防治下呼吸道感染发病机制及防治重锤猛击重锤猛击高龄难治性感染高龄难治性感染第74页,此课件共75页哦第75页,此课件共75页哦

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