心肌梗死的心电图诊断精选PPT.ppt

关于心肌梗死的心电图诊断第1页，讲稿共48张，创作于星期日概述心电图检查的临床意义:1.对各种心律失常的诊断最有价值2.对心肌梗塞的诊断有很高的准确性3.对心室肥大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助4.能够帮助了解某些药物（如洋地黄、奎尼丁等）和电解质紊乱（如血钾过低或过高等）对心肌的作用.第2页，讲稿共48张，创作于星期日一、心一、心 电电 学学 基基 础础第3页，讲稿共48张，创作于星期日心电产生原理心脏在机械收缩之前，心肌首先发生电激动，在心电图与心音图同步记录时，可见心电图QRS波起始部位比心音图起始部位早0.05秒左右，心音图第一心音起始部在心电图R波下降支与S波交界处第4页，讲稿共48张，创作于星期日-90 上上下下90左左 0 180右右avLIIIIIIavFavR_+_六轴系统额面第5页，讲稿共48张，创作于星期日-90 后后前前90左左 0 180右右V6+V5V4V3V2V1六轴系统横面第6页，讲稿共48张，创作于星期日心肌除极除极从心内膜心外膜，由电偶(电源与电穴组成)移动的过程。除极时电源在先，电穴在后，心房除极产生P波，心室除极产生QRS波。电偶电偶除极方向与电偶移动方除极方向与电偶移动方向一致向一致第7页，讲稿共48张，创作于星期日心肌复极复极从心外膜心内膜，电偶移动时电穴在前，电源在后，心房复极时复极波很小，心电图上很难看到，方向与心房除极波相反，心室复极波ST-T，ST又称早期复极波。第8页，讲稿共48张，创作于星期日第9页，讲稿共48张，创作于星期日第10页，讲稿共48张，创作于星期日常用的心电图导联1.标准导联导联I：正极接左上肢，负极接右上肢.导联II：正极接左下肢，负极接右上肢.导联III：正极接左下肢，负极接左上肢.第11页，讲稿共48张，创作于星期日第12页，讲稿共48张，创作于星期日2.加压单极肢体导联：aVR:正电极置于右上肢，负电极连于左上肢与左下肢组成的T点.aVL:正电极置于左上肢，负电极连于右上肢与左下肢组成的T点.avF:正电极置于左下肢，负电极连于左上肢与右上肢组成的T点.第13页，讲稿共48张，创作于星期日第14页，讲稿共48张，创作于星期日3.单极心前导联（胸导联）V1：胸骨右缘第四肋间V2：胸骨左缘第四肋间V3：V2与V4联线的中点V4：左锁骨中线与第五肋间相交点V5：左腋前线与V4同一水平线相交点V6：左腋中线与V4同一水平线相交点第15页，讲稿共48张，创作于星期日第16页，讲稿共48张，创作于星期日第17页，讲稿共48张，创作于星期日第18页，讲稿共48张，创作于星期日第19页，讲稿共48张，创作于星期日六、心肌缺血与心肌梗死六、心肌缺血与心肌梗死第20页，讲稿共48张，创作于星期日心内膜下心肌缺血心肌供血不足发生在心内膜下，缺血使这部分心肌的复极较正常推迟，出现背向缺血区的缺血电流，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、avF导联出现高大的正向T波第21页，讲稿共48张，创作于星期日心内膜面缺血心内膜面缺血T T对称性高直立对称性高直立缺血向量缺血向量背向缺血区背向缺血区第22页，讲稿共48张，创作于星期日心外膜下心肌缺血心肌供血不足发生在心内膜下，可引起心肌复极顺序的逆转，心内膜复极在先而心外膜复极在后，出现背向缺血区的缺血电流，于是即出现与正常方向相反的T波前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、AVF导联可出现深倒置的T波第23页，讲稿共48张，创作于星期日心外膜面缺血心外膜面缺血T T对称性倒置对称性倒置缺血向量缺血向量背向缺血区背向缺血区第24页，讲稿共48张，创作于星期日第25页，讲稿共48张，创作于星期日心肌缺血诊断J点后0.06sST段水平或下垂压低至少0.1mVJ点后0.08sST段弓背向上压低至少0.2mVST段上升至少0.15mV心肌缺血的心电图其它表现有：T波倒置、QT间期延长、QRS波增宽，新出现的心律失常或传导异常第26页，讲稿共48张，创作于星期日心电图心电图心电图心电图STST变化（心肌缺血时变化（心肌缺血时变化（心肌缺血时变化（心肌缺血时 ）心电图心电图STST变化（非心肌缺血变化（非心肌缺血）第27页，讲稿共48张，创作于星期日典型心绞痛发作心电图发作前发作前 12:3012:30发作时发作时发作时发作时 12:5912:59发作后发作后发作后发作后 13:1513:15第28页，讲稿共48张，创作于星期日慢性冠脉供血不足慢性冠脉供血不足第29页，讲稿共48张，创作于星期日心肌缺血性改变缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；缺血发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置若电极置于前壁，而缺血发生于对侧，则其图形变化类似前壁内膜面缺血第30页，讲稿共48张，创作于星期日心肌损伤性改变表现为S-T段偏移内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低；外膜面心肌损伤时S-T段抬高明显抬高可形成单相曲线。第31页，讲稿共48张，创作于星期日心肌坏死性改变坏死的心肌细胞不能恢复极化状态和产生动作电流心电图主要表现“异常Q波”Q波增宽0.04s、深度同一导联1/4R波第32页，讲稿共48张，创作于星期日心肌梗死的概念心肌梗死（心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由是由冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化引起引起血栓血栓形成、形成、冠状冠状动脉动脉的分支堵塞，使一部分的分支堵塞，使一部分心肌心肌失去血液供失去血液供应而坏死的病症。多发生于中年以后。发病应而坏死的病症。多发生于中年以后。发病时有剧烈而持久的性质类似时有剧烈而持久的性质类似心绞痛心绞痛的前胸痛、的前胸痛、心悸心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。心电心电图图和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后应立即进行监护救治。应立即进行监护救治。第33页，讲稿共48张，创作于星期日心梗分期及图形演变早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周近期：见于梗塞后数周至数月陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久第34页，讲稿共48张，创作于星期日急性心肌梗塞的图形演变急性心肌梗塞的图形演变第35页，讲稿共48张，创作于星期日A.正常心室除极、在左室外膜电极示qR型波群B.穿壁性心肌梗死、在左室外膜电极示QS型波群第36页，讲稿共48张，创作于星期日图4-急性心肌梗死的混合型图形第37页，讲稿共48张，创作于星期日最新分类方法AMI早期应根据心电图有无ST段抬高分为ST段抬高型心梗(STEMI)和非ST段抬高型心梗(NSTEMI)。AMI早期只出现ST段变化，病理Q波一般于发病812小时才出现，14%的病例于发病72小时才出现。因此，Q波型心梗或无Q波型心梗于AMI早期无法诊断。根据ST段抬高或压低预测Q波型或无Q波型心梗并不可靠，成功的溶栓治疗可防止Q波发生，当前40%左右的STEMI演变过程中不现出病理性Q波。第38页，讲稿共48张，创作于星期日对治疗有指导作用：STEMI反映冠状动脉有血栓性闭塞，应采用溶栓治疗;而NSTEMI反映以血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。第39页，讲稿共48张，创作于星期日心电图诊断AMI的特异性和敏感性由于血清学检查的进步，特别是CK-MB异构体测定(CK-MB1，CK-MB2/MB1)和肌钙蛋白的应用结合临床，敏感性达100%。心电图较低，特异性和敏感性分别为69%和81%。据报道，15%18%的AMI患者在第1次描记心电图时无改变，25%患者心电图改变不典型。AMI患者心电图无改变或改变不典型，可能由于如下五种情况：(1)梗死面积过小;(2)左回旋支闭塞：50%病例常规12导联心电图无改变;第40页，讲稿共48张，创作于星期日(3)描记时间过早，未能进行系列描记;(4)描记时间不当：AMI发病1224小时前后，由超急期转为急性期，抬高的ST段可降至基线，而病理性Q波尚未出现，心电图可出现一过性伪正常化;(5)梗死部位特殊：单右室、后壁梗死等未行18导联心电图。第41页，讲稿共48张，创作于星期日心肌梗塞的定位诊断导联前间壁前壁前侧壁高侧壁广泛前壁下壁后壁右心室+-+-+avRavL+-+-+avF+V1+-+V2+-+-+-+-V3+-+-+-V4+V5+-+-+V6+-+-V7+-+-+-V8+V9+V3RV4R+V5R+V6R+第42页，讲稿共48张，创作于星期日急性前间壁心肌梗塞急性前间壁心肌梗塞第43页，讲稿共48张，创作于星期日急性前间壁、高侧壁心肌梗塞急性前间壁、高侧壁心肌梗塞第44页，讲稿共48张，创作于星期日第45页，讲稿共48张，创作于星期日第46页，讲稿共48张，创作于星期日陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞第47页，讲稿共48张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第48页，讲稿共48张，创作于星期日