心肌梗死心电图 (2)精选PPT.ppt

关于心肌梗死心电图(2)第1页，讲稿共36张，创作于星期日主讲内容主讲内容一、概念一、概念二、心肌梗死的基本心电图改变二、心肌梗死的基本心电图改变三、心肌梗死的其他心电图表现三、心肌梗死的其他心电图表现四、心肌梗死的心电图演变和分期四、心肌梗死的心电图演变和分期五、心肌梗死的定位诊断五、心肌梗死的定位诊断六、特殊类型的心肌梗死六、特殊类型的心肌梗死第2页，讲稿共36张，创作于星期日 概 念u 急性心肌梗死：急性心肌梗死：是冠状动脉急性阻塞引起的心肌严重缺血和坏死。冠状动脉闭塞的最常见原因是在冠状动脉粥样硬化的基础上形成急性血栓。急性心肌梗死的发生与阻塞冠状动脉的大小、时间以及在梗死前有无侧支循环形成、缺血预适应等情况有关。u急性冠脉综合征：急性冠脉综合征：对急性心肌梗死、不稳定型心绞痛的近年研究发现，其共同的发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块的破裂并发血栓形成，故统称其为急性冠脉综合征。急性心肌梗死除临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判定病情的重要依据。第3页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的基本心电图改变心肌梗死的基本心电图改变u冠状动脉闭塞发生后，先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的心电图改变，这些改变具有显著的区域特征。心电图显示的变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。一、心肌缺血型改变u1.心电图表现 缺血性T波改变是冠状动脉急性闭塞后最早出现的心电图改变，通常缺血最早出现在心内膜下的肌层，使缺血区域相关的心电图导联出现T波的增高（心肌梗死早期）。若缺血发生在心外膜下或透壁性心肌缺血性时，则表现为T波的倒置，典型者呈冠状T波性改变（T波倒置、双支对称、顶部变尖、形如箭头，常出现在心肌梗死的急性期和亚急性期）。第4页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的基本心电图改变心肌梗死的基本心电图改变u2.发生机制 缺血区的心肌复极时间延长（尤其是3相延缓），产生背离缺血区的T向量，使内膜下心肌缺血表现为T波增高；外膜下和透壁心肌缺血表现为T波倒置。u3.临床意义 急性心肌梗死时T波改变是心肌缺血的标志，但T波改变缺乏特异性，凡能影响心肌复极的因素均能引起T波改变。重要的是心肌梗死后T波的改变呈现规律性演变，结合临床和T波的演变规律可作为心肌梗死的诊断依据。第5页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的基本心电图改变心肌梗死的基本心电图改变 二、心肌损伤型改变u 1.心电图表现 损伤性ST段改变是缺血进一步加重的结果。在心肌梗死的早期和急性期多数存在损伤区相关心电图导联的ST段抬高，ST段的抬高可表现为上斜型到单相曲线样（或弓背向上型）等不同形态。部分患者表现为ST段呈缺血性下移。u2.发生机制 心肌缺血进一步严重时，心肌的细胞膜部分丧失维持细胞内钾离子浓度的能力，产生指向损伤区域的ST向量（目前多用“损伤电流学说”和“除极受阻学说”解释），使外膜下或透壁性心肌损伤表现为损伤区域相关的心电图导联ST段抬高，内膜下心肌损伤也可表现为ST段下移。第6页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的基本心电图改变心肌梗死的基本心电图改变u3.临床意义 u（1）ST段抬高是急性心肌梗死时心肌损伤的标志，是急性心肌梗死早期诊断、分类和治疗的重要依据。临床心绞痛持续20min并经用硝酸甘油不能缓解，心电图在两个以上肢体导联出现损伤性ST段抬高0.1mV或胸前导联ST段抬高0.2mV，是临床给以再灌注治疗的指征。u（2）ST段改变是评价急性心肌梗死溶栓疗效的无创指标之一。急性心肌梗死静脉溶栓治疗后，如果闭塞的冠状动脉再通，则抬高的ST段（抬高最明显的导联）2h内回落的幅度50%。第7页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的基本心电图改变心肌梗死的基本心电图改变 三、心肌坏死型改变u1.心电图表现 u(1)心肌坏死型典型的心电图表现为异常Q波：Q波时限0.04s；Q/R（振幅）的比值1/4；异常Q波存在切迹时更支持异常Q波的确定；可呈QR（Qr）或QS型。第8页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的基本心电图改变心肌梗死的基本心电图改变u（2）心肌坏死不典型的心电图表现：无异常Q波（无Q波心肌梗死）或虽未形成典型的坏死型Q波，但出现一些与坏死型Q波意义类似的心电图改变时，称为“等位性Q波”，应当在急性心肌梗死心电图分析中引起重视。u等位性Q波常见的心电图表现：uq波：胸前导联q波不够病理性Q波的诊断标准，但其宽于或深于下一个胸前导联的q波，如qV3qV4；u进展型Q波：同一患者在相同体位条件下，出现Q波的进行性增宽或加深，或者在原先无q波的导联上出现新的q波，并能排除间歇性室内阻滞或预激等继发因素。第9页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的基本心电图改变u Q波区：Q波区是指面向梗死区的胸前导联的周围（上下一肋或左右邻近部位）均可记录到Q波的区域。Q波区（特别是胸前导联）的存在支持心肌梗死的诊断；QRS波群起始部的切迹、顿挫；R波降低，包括胸前导联的R波递增不良（图14-1）、两个连续相邻的胸前导联R波的振幅相差50%，或者同一导联的R波在不同次的心电图记录中呈进行性降低。图14-1 前壁心肌梗死的R波改变患者女，63岁。糖尿病史5年，1年前诊断为“陈旧性前壁心肌梗死”。心电图表现：窦性心律。I、aVL导联呈R型伴T波倒置，但似可见q波。II、III、aVF导联呈rS型，V5，6导联T波倒置。V1-4呈rS型，未见r波的递增，又称为等位性Q波改变。心电图诊断：窦性心律，左前分支阻滞，陈旧性前壁心肌梗死第10页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的基本心电图改变 2.2.发生机制发生机制 （1）坏死性Q波的发生机制：目前，QRS波群的向量学说解释坏死性Q波的发生得到比较广泛的认可。QRS波群的起始向量1020ms是室间隔及心内膜下心肌的除极向量，3040ms代表右心室及大部分左心室除极产生的向量，最后为左心室后基底部的除极。在正常人，QRS波群的3040ms的向量大致指向左下方偏后。因此，当某部分心肌坏死时，该处不产生心电向量，使综合向量背离梗死区，使面对梗死区的导联出现病理性Q波或QS波，而对应导联可出现R波幅度的增高（图14-2）。第11页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的基本心电图改变 图14-2 坏死型QRS波群的心电图表现 A.正常心电图；B.心内膜下心肌梗死，相应心外膜导联记录的坏死型Q波，QRS波型呈QR型，对应导联的R波增高；C.心外膜下心肌梗死，相应导联出现QS波，对应导联出现R波的显著 第12页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的基本心电图改变u （2）坏死性Q波产生的条件：梗死范围：当梗死心肌灶的直径22.5cm或梗死面积左心室的10%时，常可引起Q波。梗死的范围越大，Q波越明显，甚至可呈QS波；梗死心肌的厚度：当梗死厚度57mm或心室壁厚度的1/2；心肌梗死部位：当梗死心肌的除极时间处于心室除极的前40ms时，可引起心电图Q波，相反，梗死心肌的部位位于左室后基底部时，除极的时间靠后，其相应的导联心电图可不出现Q波或QS波，但常有R波变化，如振幅的减小、增宽、切迹等。u （3）坏死性Q波消失的原因：部分急性心肌梗死患者出现的Q波或QS波在其后的恢复期或慢性期中可以消失，Q波的消失率达7%30%。其机制包括：心室肌细胞的冬眠、对侧部位心肌发生了新的梗死以及心肌梗死合并传导异常等。第13页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的基本心电图改变心肌梗死的基本心电图改变u3.临床意义分析 在心肌梗死中异常Q波是心肌坏死的标志，是心肌梗死定位诊断的主要依据，但必须注意下列两点：异常Q波消失除心肌梗死外还可见于多种临床情况。不能仅依据异常Q波就诊断陈旧性心肌梗死；急性心肌梗死不一定都有异常Q波，应紧密结合临床和心电图的动态分析，有助于等位性Q波和无Q波性心肌梗死的诊断。第14页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的其他心电图表现（一）心律失常（一）心律失常 急性心肌梗死时心律失常的发生率高达80%100%，几乎可以出现各种心律失常，但比较有意义的是室性心律失常、房室阻滞和室内阻滞。1.1.室性心律失常室性心律失常u（1）室性早搏：最常见，发生率高达70%100%。由于心电的不稳定，室性早搏可以诱发室速甚至室颤。u（2）室速：可由室性早搏诱发。非阵发性室性心动过速较多见，多发生在心肌缺血再灌注时，提示闭塞的冠状动脉发生了再通，多数再灌注性心律失常的药物治疗的效果差。部分病例可自行终止，部分可发展为心室颤动。u（3）心室颤动：最为严重，是急性心肌梗死常见的死亡原因之一。第15页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的其他心电图表现2.2.房室阻滞房室阻滞 u 急性心肌梗死可合并各种缓慢型心律失常，但以房室阻滞多见，其发生率约13.420%。u（1）下壁心肌梗死合并房室阻滞：多数是右冠状动脉闭塞引起的房室结缺血所致，阻滞的部位在房室结，常表现一度、二度I型、或三度阻滞，一般不出现二度II型的房室阻滞。这种房室阻滞多为暂时性的，常在两周内恢复，不需要植入永久性心脏起搏器。u（2）前壁心肌梗死合并房室阻滞：此种房室阻滞的部位多在希氏束或束支水平，心电图多表现为二度II型或三度房室阻滞。此种房室阻滞常因希浦系缺血、损伤所致，常常是不可逆的，易发展为高度或完全性房室阻滞，宜尽早进行临时甚至永久心脏起搏器的治疗。第16页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的其他心电图表现（二）室壁瘤（二）室壁瘤u 心肌梗死区心室壁可呈瘤样向外膨出，收缩期的膨出可能更加明显，称为室壁瘤，又称为真性室壁瘤，多发生于左室前壁心尖部。室壁瘤的体积较大时常引起心功能不全。u心电图特点：1、ST段持续抬高2月。2、ST段抬高幅度0.20mV，呈弓背向上形抬高。3、ST段抬高的导联上同时存在坏死性Q波或QS波，这代表室壁瘤 发生的部位。室壁瘤时ST段抬高的发生机制尚不清楚。第17页，讲稿共36张，创作于星期日 心肌梗死的心电图演变和分期u急性心肌梗死发生后，随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复，心电图可呈规律性演变。依心电图的演变过程和时间可将急性心肌梗死分为超急性期、急性期、近期（亚急性期）和陈旧期。一、超急性期 u又称超急性损伤期，开始于冠状动脉闭塞后数分钟至数十分钟，此时心肌出现严重的缺血和损伤。u心电图主要表现主要表现为T波的高耸，随后发生ST段的抬高，个别患者还可出现QRS波群振幅的增高并轻度增宽，但尚不出现异常Q波。u超急性期的持续时间短暂，持续数小时，此时心肌仍处于可逆性损伤阶段，治疗如果及时，有可能不发生急性心肌梗死或使已发生的梗死范围缩小。第18页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的心电图演变和分期u二、急性期u又称充分发展期，开始于心肌梗死发生后的数小时至数天，并可持续数周。此期不仅有心肌缺血、损伤，而且出现自己的坏死。主要表现为ST段呈弓背向上的抬高，然后ST段开始缓慢下降；T波由高耸逐渐下降，呈对称性倒置；面对梗死区域的导联出现R波幅度的降低、病理性Q波的出现。此期中，心肌缺血、损伤和梗死同时存在，心电图表现的最充分。第19页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的心电图演变和分期 三、近期（亚急性期）u出现在心肌梗死后数周至数月。此期，抬高的ST段已恢复到等电位线；T波倒置逐渐加深，可呈典型的冠状T波，T波倒置达最深点后又逐渐变浅；坏死性Q波持续存在。此期持续3个月左右。第20页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的心电图演变和分期u 四、陈旧期u常出现在心肌梗死后的36个月，此期的心肌梗死又称陈旧性心肌梗死。此期心电图ST段和T波的改变多已恢复正常（但有部分患者T波倒置可持续存在），坏死型Q波多数成为永久性（但部分可变浅，出现小r波，少部分患者的坏死型Q波可完全消失）。单靠心电图诊断陈旧性心肌梗死要慎重，应结合临床（特别是患者既往有无急性心肌梗死的病史）或其他检查。其心电图特点：最主要表现为病理性Q波的存在，即心室的初始除极向量异常，ST-T恢复正常或无特异性。第21页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的心电图演变和分期u需要指出，近年来，溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的及时应用，可以使急性心肌梗死闭塞的冠状动脉早期开通，而且急性冠脉综合征概念的提出又使早期闭塞冠状动脉的开通作用得到进一步强化。闭塞冠状动脉的早期开通不仅缩小心肌梗死的面积，也大大缩短了急性心肌梗死的病程，可改变心电图的表现和典型的演变过程。第22页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的定位诊断u心电图心肌梗死的定位心电图心肌梗死的定位主要依靠坏死型改变（异常Q波）出现的导联进行定位诊断，早期ST段抬高出现的导联对急性损伤区有定位诊断意义。u急性心肌梗死时，由于闭塞的冠状动脉支配的是某部分心肌，故其心电图的改变呈节段性，即表现为某个心室壁的梗死。将左心室分为前间壁、前壁、前侧壁、高侧壁、下壁（膈面）、正后壁。广泛前壁包括前间壁、前壁、前侧壁；而广泛的下壁包括下壁和正后壁。前壁、前侧壁、正后壁以及右心室梗死可以在横面导联（胸前导联）反映出来。高侧壁及下壁心肌梗死可在额面导联上显示出来，从而弥补了横面导联的欠缺。第23页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的定位诊断u前间壁、前壁、前侧壁主要由左冠状动脉的前降支供血，高侧壁由左冠状动脉的回旋支供血，正后壁由左回旋支供血，也可由右冠状动脉供血。左室下壁的供血比较复杂，可由左冠状动脉的前降支、回旋支供血，也可由右冠状动脉供血，取决于心脏的冠状动脉分布是左优势型还是右优势型。第24页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的定位诊断正常情况下，左前降支远端绕过心尖后支配靠近心尖的一小部分下壁心肌，因此左前降支闭塞引起的下壁梗死多局限在膈面靠近心尖的部位，下壁导联II、III、aVF可出现q波甚至Q波，在III导联上表现明显，一般不出现QS波。右冠优势型时，后间隔和左室后壁由右冠状动脉供血，左优势型则由左冠状动脉的回旋支供血。因此，下壁心肌梗死时可以合并前间壁梗死（左前降支供血）、正后壁梗死和右室梗死（右冠状动脉供血）、正后壁和高侧壁梗死（左回旋支供血）。对于急性下壁心肌梗死的患者，应加做V3RV5R、V7V9导联的心电图，以明确是否合并其他部位心肌梗死，同时帮助判断闭塞的冠状动脉的部位。第25页，讲稿共36张，创作于星期日心肌梗死的定位诊断 u 多部位心肌梗死临床并不少见，可以是冠状动脉较粗分支的近端闭塞引起，也可为多支冠状动脉的急性阻塞引起，病死率高。当多部位心肌梗死发生时，面对梗死部位的导联往往也出现病理性Q波，但是，心电图的镜像改变不明显，而且两个对应部位的额梗死会使Q波消失，而相邻部位的梗死可使Q波区扩大。第26页，讲稿共36张，创作于星期日特殊类型的心肌梗死一、急性无Q波心肌梗死u无Q波心肌梗死曾称为“非透壁性”心肌梗死、心内膜下心肌梗死等，心电图主要表现为ST-T的改变，QRS波群变化不明显。与Q波心肌梗死比较，无Q波型梗死较多见于多支冠状动脉病变，且有多次梗死的倾向。由于无Q波心肌梗死多数表现为ST段的压低和T波改变，因此基本等同于非ST段抬高型心肌梗死（心肌梗死的新分类），由于只有ST-T改变，使诊断比较困难，需要进行动态心电图观察以及结合临床其他指标及血清酶学的改变。第27页，讲稿共36张，创作于星期日特殊类型的心肌梗死1、ST段的改变 心内膜下心肌损伤表现为ST段的显著下降，其变化规律是发病开始的ST段突然下降，然后逐渐加重，持续数日或数周后，ST段逐渐回升至基线。前壁心内膜下心肌损伤时，V2V4导联的ST段显著下降（图14-3），下壁心内膜下心肌损伤时，II、III、aVF导联的ST段急剧下降。少部分患者可出现ST段的抬高，但回落常比Q波心肌梗死更快。第28页，讲稿共36张，创作于星期日特殊类型的心肌梗死 图14-3 急性无Q波心肌梗死心电图 患者女，68岁。心前区疼痛5小时记录。心电图表现：I、II、III、aVF、V5，6导联ST段轻度抬高，多数导联T波对称性深倒置，V25导联倒置的T波呈典型冠状T波样改变，QT间期轻度延长。心电图诊断：窦性心律，急性无Q波型心肌梗死第29页，讲稿共36张，创作于星期日特殊类型的心肌梗死u 2.T波改变 在ST段显著下降的导联上T波由直立转变为倒置并逐渐加深，呈“冠状T波”样，伴QT间期延长，一般以V3、V4导联的T波倒置最深，持续数日后，T波倒置又逐渐变浅。有人提出，T波改变（或伴ST段改变）持续24h以上时，才考虑急性无Q波型心肌梗死的诊断。u 3.QRS波群的改变 急性无Q波心肌梗死时，相应导联的QRS波群可以没有明显的变化。应当注意，当急性心肌梗死累及间隔的左侧面时，不论是透壁型还是非透壁型心肌梗死，在V1、V2导联均呈QS型。第30页，讲稿共36张，创作于星期日特殊类型的心肌梗死u随着冠脉再灌注治疗技术的临床应用，要求心电图尽早对急性心肌梗死作出判断，而异常Q波多需在发病数小时（甚至几天）才能出现，从临床实际需要出发，目前有关“心肌梗死治疗指南”中，已将急性心肌梗死按有无ST段的抬高分为“ST段抬高型”和“非ST段抬高型”的急性心肌梗死。以ST段改变代替传统的Q波分类突出了对早期干预性治疗的重要指导作用，有助于挽救濒临坏死的心肌或缩小梗死面积；同时ST段抬高与非ST段的抬高心肌梗死的干预对策明显不同，因此，上述的新观点有助于治疗方案的正确选择。第31页，讲稿共36张，创作于星期日特殊类型的心肌梗死二、右室梗死u 右心室供血多数来自右冠状动脉的右心室支，但少数患者的右室前壁部分由左冠脉的左前降支供血。以前认为，右室梗死很少见，约占心肌梗死的1.7%2.2%，但近年来发现，实际并非如此。u 右室梗死时，心电图改变主要表现在V6RV3R、V1、V2导联。u 1.V6RV3R导联的ST段抬高0.1mV，以水平型和弓背向上型抬高的意义最大，上斜型抬高的意义较小。在这些导联中，以V4R导联的诊断价值最大。u 2.V6RV3R导联QRS波群出现Q波，Q波时限0.03ms，而V1、V2导联呈rS型。第32页，讲稿共36张，创作于星期日特殊类型的心肌梗死u3.III导联与II导联ST段抬高的比值1。u4.常伴下壁及后壁心肌梗死。u5.可合并房室阻滞、房性心律失常。有时，右室梗死也可累及V1、V2导联。值得指出的是，由于右心室壁比左心室壁薄、电位低，而且ST段持续的时间较短（约50%的患者短于10h），因此发生梗死时心电图表现往往不典型，有时需要结合ST段的动态变化才能做出诊断。第33页，讲稿共36张，创作于星期日特殊类型的心肌梗死三、心房梗死u 在心室肌梗死时，心房肌亦可受累，约占全部心肌梗死病例的7%17%，右房梗死比左房梗死多见。当心肌梗死并出现如下心电图改变时，应考虑同时伴有心房梗死。u 1.PR段的移位：PR段抬高0.05mV或压低 0.1mV，对心房梗死具有诊断价值，尤其是I导联的PR段抬高。u 2.P波形态的改变：P波宽大及形态畸形，如M型、W型、不规则型或出现切迹。u 3.伴发明显而持久的房性异位心律，包括房性早搏、房速、心房扑动或心房颤动。u 4.存在对应的心室梗死。第34页，讲稿共36张，创作于星期日特殊类型的心肌梗死四、再次心肌梗死u 再次心肌梗死（再梗死）是指心肌梗死发生后，同一部位再次发生新的心肌梗死。主要表现为原来梗死区的扩大，如无Q波心肌梗死变成Q波心肌梗死，或者原来的Q波变宽、变深，可同时伴随ST段弓背形抬高及T波的演变。但是，与首次心肌梗死相比，这些心电图的改变往往不典型。第35页，讲稿共36张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第36页，讲稿共36张，创作于星期日