脑梗塞后出血精选PPT.ppt
关于脑梗塞后出血第1页，讲稿共30张，创作于星期三病例分析定位：左大脑中动脉主干病人以右肢无力和言语障碍为主要表现，查体有右侧中枢性面瘫，右肢瘫，右侧病理征，提示左侧皮质脑干束，皮质脊髓束受损；混合性失语提示优势半球额下回后部,颞上回后部及周围皮层下白质受累；结合CT表现病灶位于左侧大脑中动脉主干供血区域。入院早期表现出的意识障碍及眼球不同轴，提示幕上病变导致脑干受压。第2页，讲稿共30张，创作于星期三定性：心源性脑栓塞后出血风湿性联合瓣膜病，换瓣术后，AF多年；急性卒中起病，有局灶症状和体征，病情有突然加重的过程；当日CT未见明显异常，次日CT提示大面积缺血区域内有高密度信号，占位效应显著，诊断证据充分。第3页，讲稿共30张，创作于星期三脑梗塞后出血转换脑梗塞后出血转换（Hemorrhage Hemorrhage TransformationTransformation，HTHT）（一）概念：（一）概念：（一）概念：（一）概念：是指在脑梗塞，特别是栓塞机制引起的缺血区内常常出现自发性是指在脑梗塞，特别是栓塞机制引起的缺血区内常常出现自发性是指在脑梗塞，特别是栓塞机制引起的缺血区内常常出现自发性是指在脑梗塞，特别是栓塞机制引起的缺血区内常常出现自发性出血性转变出血性转变出血性转变出血性转变（Hemorrhage TransformationHemorrhage TransformationHemorrhage TransformationHemorrhage Transformation，HTHTHTHT），表现为出血性梗塞，表现为出血性梗塞，表现为出血性梗塞，表现为出血性梗塞（Hemorrhagic Hemorrhagic Hemorrhagic Hemorrhagic InfarctionInfarctionInfarctionInfarction）或脑实质内血肿或脑实质内血肿或脑实质内血肿或脑实质内血肿（parenchyma parenchyma HaematomaHaematoma）。第4页，讲稿共30张，创作于星期三影像资料非增强非增强CT CT 扫描中发现在典型血管分布的低密度病灶内出扫描中发现在典型血管分布的低密度病灶内出现密度增高现密度增高,则认为存在脑梗塞的则认为存在脑梗塞的HT.HT.CT:CT:低密度梗死灶低密度梗死灶+出血性高密度影出血性高密度影 CTCTCTCT检出检出检出检出HTHTHTHT的频率为的频率为的频率为的频率为7.5%-43%7.5%-43%7.5%-43%7.5%-43%MRIMRIMRIMRI为为为为69%,69%,69%,69%,尸检中证实的为尸检中证实的为尸检中证实的为尸检中证实的为71%.71%.71%.71%.第5页，讲稿共30张，创作于星期三HT 分型毛细血管型出血毛细血管型出血(HI),(HI),致死较少；致死较少；小动脉型出血小动脉型出血(PH),(PH),发生于大脑深部发生于大脑深部 ,45.1%,45.1%HTHT的类型反应了血管破坏的程度的类型反应了血管破坏的程度HIHI：出血性梗死，发生率：出血性梗死，发生率27%-47%27%-47%PHPH：脑实质内血肿，脑实质内血肿，4%-13%4%-13%尸检证实HI的病理改变：在梗死灶特别近皮层处有沿小血管和毛细血管周围分布的广泛出血。第6页，讲稿共30张，创作于星期三分型（意MAST-I，1997）出血形态和范围分两类四型：HI-1型：沿梗死灶边缘小斑片状或线状高密 度影；HI-2型：梗死灶内中等大小融合性斑片状均 质或不均质性高密度影；HI-3型：在全部梗死区呈现大斑片状均质性 高密度影；PH型：均质高密度影超过血管分布的梗死区域，有 梗死灶外的出血甚至SAH或脑室出血。第7页，讲稿共30张，创作于星期三分型（欧洲ECASS，1995）根据出血有无占位效应分4型：HI-1：沿梗死边缘小斑片状高密度HI-2：梗死灶内较多融合性斑片状高密度影，无占位 效应；PH-1：梗死区内血肿小于梗死容积的30%，轻度占 位效应；PH-2：大于30%，明显占位效应。第8页，讲稿共30张，创作于星期三HT 发生机制1.闭塞血管自发性再灌注 DSA：20d闭塞血管自然再通率达94.9%。20%-24小时内，30%2天内，80%1周内。多数3天内栓子移动，自溶和血管再通。闭塞时血管壁缺氧，渗透性改变坏死，再通过血流冲击形成的血肿常好发于梗死后早期深穿支分布的深部白质区域。第9页，讲稿共30张，创作于星期三HT 发生机制2.侧支循环形成血管再通并不都是由于血栓溶解，可源于侧支血流开放和血流增加，因此侧枝循环也是发生HT的必要条件。当大灶性梗死或梗死区水肿明显时，丰富的软脑膜血管网受压，血流淤滞，内皮损伤。水肿消退，侧支循环开放，受损伤的血管因恢复血流形成HI。水肿越重，占位越重，越易HI。HI后占位-机械性压迫微循环，且细胞分解释放的血管活性物质使脑血管产生痉挛性收缩和组织凝血活酶释放-启动凝血系统加重缺血-脑血流持续低水平。第10页，讲稿共30张，创作于星期三HT 发生机制3.溶栓梗死后早期再灌注可改善预后，早期溶栓治疗能促进血管再通，增加侧支循环缩小梗死范围。但主要并发症HT（24h多）。机制：缺血后血管壁的损伤严重继发性纤溶及凝血障碍血流再通后灌注压增高第11页，讲稿共30张，创作于星期三动脉阻塞后动脉阻塞后 ,其远端血管缺血、缺氧其远端血管缺血、缺氧 ,血管内皮细胞肿胀血管内皮细胞肿胀 ,血管壁血管壁受损；受损；脑组织软化脑组织软化 ,失去对血管的支持作用失去对血管的支持作用 ,管壁进一步扩张；管壁进一步扩张；动脉阻断后血液断流动脉阻断后血液断流 ,其远端动脉麻痹扩张其远端动脉麻痹扩张 ,血栓或栓子本身自血栓或栓子本身自溶或使用溶栓药物都可使栓子向远端移动溶或使用溶栓药物都可使栓子向远端移动 ,血管部分再通；血管部分再通；高压血流进入已有破损的血管内高压血流进入已有破损的血管内 ,使血管破裂使血管破裂 ,引起出血。这种引起出血。这种出血多发生在小动脉出血多发生在小动脉 ,故出血量大故出血量大 ,是早期血流再灌注所致是早期血流再灌注所致.PH机制机制第12页，讲稿共30张，创作于星期三软脑膜血管贴附在大脑皮质表面软脑膜血管贴附在大脑皮质表面 ,与神经组织相互交织与神经组织相互交织构成吻合网。梗塞区皮质亦可从周围皮质血管获得部分血构成吻合网。梗塞区皮质亦可从周围皮质血管获得部分血液供应。液供应。梗塞区水肿对毛细血管的挤压、破坏梗塞区水肿对毛细血管的挤压、破坏 ,梗塞灶内新生梗塞灶内新生毛细血管的增生、开放毛细血管的增生、开放 ,当与软脑膜血管和周围皮质血管当与软脑膜血管和周围皮质血管发生沟通时发生沟通时 ,就会出现血液外漏就会出现血液外漏 ,造成毛细血管型造成毛细血管型 HIHIHI机制第13页，讲稿共30张，创作于星期三诊断分型和发生率非增强CT发现在典型血管分布的低密度病灶内出现高密度HTHI定义：皮层或基底节灰质处的梗死灶内边界不清，非均质性出血或多个斑片状融合而成的出血。PH：边界清楚的均质性高密度，有占位效应。第14页，讲稿共30张，创作于星期三HT危险因素残存血流量：rCBF少于正常的50%是闭塞动脉6h再通发生HI的阈值，如果能维持在阈值之上，即使溶栓治疗或自发再通时间推迟，HI的发生率也低。SPECT有预后价值：高灌注预后好。第15页，讲稿共30张，创作于星期三HT危险因素梗死面积，部位及早期CT改变：有占位效应的大灶梗死是自发性HT的独立危险因素，心源性栓塞达71%，比血栓形成更容易发生HT和占位效应。5h内CT呈现局灶性低密度是HT的可靠预测指标。HI发生在最初受到水肿挤压以后随水肿消退而再开放的软脑膜侧枝循环逆行性再灌注后。大面积梗塞发生HI是小面积的12倍。脑水肿越重脑水肿越重 ,占位效应越明显占位效应越明显 ,越容易发生越容易发生 HIHI第16页，讲稿共30张，创作于星期三HT危险因素高龄和脑淀粉样血管病高血糖或DM：5倍，出血性梗死的区域与高能磷酸盐及高水平的乳酸含量有关，局部乳酸酸中毒加重内皮细胞损伤，红细胞外渗。GLU22.2，慎用溶栓。高血压：舒张压10410mmHg第17页，讲稿共30张，创作于星期三HI发生时间6h内：06-18h：45%18-36h：73%36-48h：87%1-2w内发生率最高多在梗死第2 周CT/MRI显示近皮层的斑片状出血。第18页，讲稿共30张，创作于星期三出血部位及形态各脑叶基底节形态各态:条索状,带状,不规则斑片状,大片状等中央型:出血位于梗死灶中央;预后差边缘型:出血灶位于梗死灶边缘;预后好混合型:出血在梗死灶中央和边缘都有.第19页，讲稿共30张，创作于星期三第20页，讲稿共30张，创作于星期三第21页，讲稿共30张，创作于星期三第22页，讲稿共30张，创作于星期三HI-1第23页，讲稿共30张，创作于星期三HI-2第24页，讲稿共30张，创作于星期三PT-1第25页，讲稿共30张，创作于星期三PH-2第26页，讲稿共30张，创作于星期三第27页，讲稿共30张，创作于星期三第28页，讲稿共30张，创作于星期三第29页，讲稿共30张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第30页，讲稿共30张，创作于星期三
