胸痛规范化评估与诊断中国专家共识精选PPT.ppt

关于胸痛规范化评估与诊断中国专家共识第1页，讲稿共34张，创作于星期三胸痛的定义 胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊 及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。第2页，讲稿共34张，创作于星期三胸痛的分类与常见病因1第3页，讲稿共34张，创作于星期三 胸痛患者 生命体征 收集临床病史 决策是否立即抢救。第4页，讲稿共34张，创作于星期三生命体征异常 神志模糊和（或）意识丧失 面色苍白、大汗及 四肢厥冷、低血压（血压90/60mmHg）呼吸急促或困难、低氧血症（SpO290%），马上紧急处理。同时积极明确病因对生命体征稳定 详细询问病史,判断患者胸痛原因。临床医师面对每一例胸痛患者，均需优先排查致命性胸痛（图1）。第5页，讲稿共34张，创作于星期三第6页，讲稿共34张，创作于星期三急性冠脉综合征 ST段抬高型心肌梗死（STEMl）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）不稳定性心绞痛（UA）其中，后两种类型统称为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。第7页，讲稿共34张，创作于星期三典型的心绞痛诱发因素：劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。部位：一般胸骨后性质：压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等放射部位：颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，持续时间：2-10min缓解方式：休息或含服硝酸甘油后3-5min内可缓解。第8页，讲稿共34张，创作于星期三不稳定性心绞痛胸痛诱因与性质同前述活动耐量下降，或在静息下发作胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。UA患者一般没有异常的临床体征，少数可出现心率变化，或由于乳头肌缺血出现心脏杂音。第9页，讲稿共34张，创作于星期三心肌梗死胸痛持续时间常30min硝酸甘油无法有效缓解可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。可无临床体征，部分面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部啰音等。新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔；可合并心律不齐，出现心动过缓、房室传导阻滞、心动过速，室性心动过速和心室颤动。老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。第10页，讲稿共34张，创作于星期三典型NSTE-ACS的心电图特点同基线心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低0.1mV或者T波改变，并呈动态变化。原心电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔5-10min复查1次心电图。第11页，讲稿共34张，创作于星期三STEMI典型心电图表现除V2、V3导联外，2个或以上连续导联J点后的ST段弓背向上抬高0.1mV；V2、V3导联ST段，女性抬高0.15mV，男性(40岁 抬高0.2mV;40岁 抬高0.25mV)。新发的左束支传导阻滞也提示STEMI；STEMI超极性期:缺血相关导联的T波高耸。既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。第12页，讲稿共34张，创作于星期三心肌损伤标志物(1)肌钙蛋白（cTn）:是首选的标志物；心肌梗死后，cTn需至少在2-4h后由心肌释放入血，10-24h达到峰值。推荐对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取cTn标本后，间隔4-6h复查以排除心肌梗死。(2)肌酸激酶同工酶（CK-MB）：可用于判断再发心肌梗死。第13页，讲稿共34张，创作于星期三第14页，讲稿共34张，创作于星期三cTn不是心肌梗死特有的标志物，cTn水平升高仅提示心肌细胞受损，可以导致心肌细胞受损的缺血与非缺血性因素均可出现cTn升高cTn的释放曲线有助于判断患者的临床病因，缺血性心肌梗死:2-4h后出现增高，10-24h达到高峰，一般在10-14d左右恢复基线水平。其他病因:cTn多在升高后恒定维持在一定水平，或骤然升高与下降，可与急性心肌梗死鉴别。第15页，讲稿共34张，创作于星期三ACS患者危险分层STEMI患者具备如下危险因素：高龄、女性收缩压100mmHg、心率100次/min、肺部啰音、Killip分级-级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。NSTE-ACS的危险分层涉及较多因素，详见表3。第16页，讲稿共34张，创作于星期三第17页，讲稿共34张，创作于星期三主动脉夹层由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。第18页，讲稿共34张，创作于星期三高危因素，原因(1)遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层(2)血管炎症性疾病白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的。(3)医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃，(4)健康女性妊娠晚期。第19页，讲稿共34张，创作于星期三临床表现(1)骤然发生的剧烈胸痛(2)刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，(3)可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。(4)胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。第20页，讲稿共34张，创作于星期三伴随症状及体征(1)主动脉根部：主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音(2)夹层破入心包：心脏压塞，临床出现贝氏三联征（颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速）。(3)无名动脉或颈总动脉，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现；(4)血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。(5)腹主动脉或肠系膜动脉，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿，甚至急性肾功能衰竭。第21页，讲稿共34张，创作于星期三主动脉夹层筛查量表结果为中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊。第22页，讲稿共34张，创作于星期三肺栓塞(1)肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。其中，肺血栓栓塞症为最常见类型。(2)通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。(3)血栓来源主要深静脉血栓形成，多发生于下肢或骨盆深静脉。第23页，讲稿共34张，创作于星期三原发危险因素第24页，讲稿共34张，创作于星期三继发危险因素第25页，讲稿共34张，创作于星期三症状体征(1)呼吸困难及气促最常见，见于80%的肺栓塞患者。(2)严重者：烦躁不安、惊恐甚至濒死感(3)晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。(4)患者呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀。(5)循环系统的体征：急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。心动过速、肺动脉瓣第二心音（P2）亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。(6)大面积肺栓塞:血压下降、休克。(7)患者下肢肿胀、双侧周径不对称、腓肠肌压痛提示患者合并深静脉血栓形成。第26页，讲稿共34张，创作于星期三化验检查(1)血气分析:Pa0280mmHg伴PaC02下降。(2)血浆D-二聚体，交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，可作为急性肺栓塞的筛查指标。D-二聚体500ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞症。第27页，讲稿共34张，创作于星期三心电图(1)V1-V4导联及、aVF导联的T波改变及ST段异常；(2)SITQ征（导联S波加深，导联出现Q波及T波倒置）；(3)右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。第28页，讲稿共34张，创作于星期三急性肺栓塞筛查量表急性肺栓塞筛查量表 中、高度可疑的患者，需再行影像学检查第29页，讲稿共34张，创作于星期三实验室与无创辅助检查实验室与无创辅助检查(1)肺动脉CTA：段以上的肺栓塞具备确诊价值，首选。(2)肺栓塞面积较大间接征象：超声心动图：右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺动脉扩张、三尖瓣反流流速增加；少数患者可以直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。第30页，讲稿共34张，创作于星期三(1)核素通气/灌注扫描：亚段以下的肺栓塞具有一定的诊断价值，但结果缺乏特异性，临床应用受限。(2)肺动脉造影术是诊断的“金标准”，但不作为首选，仅在CT检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血液动力学监测时应用。第31页，讲稿共34张，创作于星期三急性肺栓塞危险分层第32页，讲稿共34张，创作于星期三第33页，讲稿共34张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第34页，讲稿共34张，创作于星期三