急性冠脉综合征治疗对策.ppt

关于急性冠脉综合征治疗的对策第一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月心血管急症心血管死亡率已成为死亡原因的比例大升心血管死亡率已成为死亡原因的比例大升,由由11.7%上升至上升至43.8%.心血管急症因为随时随地都可急性发作心血管急症因为随时随地都可急性发作.危重危重,变化变化快快.除要有全面急症理论除要有全面急症理论和实践经验外和实践经验外,更要当机立断更要当机立断,勇于担当勇于担当.大多时候要集中一大多时候要集中一两个科室甚至多家医院的力两个科室甚至多家医院的力量才能问心无愧量才能问心无愧.第二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月几点说明 +心血管急症包括心肌梗死心血管急症包括心肌梗死,心力衰竭心力衰竭,心源性晕厥心源性晕厥,肺梗死肺梗死,主动脉夹层和主动脉夹层和心源性瘁死等这些急危重症病人的死亡很高对大医院的专家都提出严竣心源性瘁死等这些急危重症病人的死亡很高对大医院的专家都提出严竣考验考验.+我在此不能一一为大家讲解各种心血管急症抢救我在此不能一一为大家讲解各种心血管急症抢救,心血管急症大多与冠心心血管急症大多与冠心病有关，今天主要谈冠心病急症判断和处理病有关，今天主要谈冠心病急症判断和处理.+冠心病冠心病(CAD)离我们有多远离我们有多远?+CAD与急性冠脉综合征与急性冠脉综合征(ACS)有什么不同有什么不同?为什么还要谈为什么还要谈ACS?+碰到碰到ACS怎么处理怎么处理?+如果还不理解，课后再讨论。如果还不理解，课后再讨论。第三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月第四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月芝加哥芝加哥圣路易斯圣路易斯Cardinals队的投手，队的投手，Darry Kile，和他的哥哥和他的哥哥Dan一起在芝加哥吃晚饭一起在芝加哥吃晚饭晚晚上上10点点，33岁岁的的Kile回回到到Cardinals队队下下榻的酒店，榻的酒店，第五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月一、一、ACS的概念和病理机制的概念和病理机制第七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月急性冠脉综合征：急性冠脉综合征：是指在冠状动脉粥样硬化的是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、破损或出血、痉挛，导致基础上，斑块破裂、破损或出血、痉挛，导致血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉的急性血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉的急性病变，临床表现为：病变，临床表现为：不稳定心绞痛（不稳定心绞痛（UPA）急性心肌梗死急性心肌梗死(AMI):非非ST抬高心梗抬高心梗(NSTEMI)和和ST抬高心梗抬高心梗(STEMI)猝猝 死死急性冠脉综合征(ACS)第八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月急性冠脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的病理生理学Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38,II46纤维帽纤维帽巨噬细胞巨噬细胞脂质池脂质池 外部切变力外部切变力裂隙裂隙大裂隙大裂隙小裂隙小裂隙壁血栓壁血栓(不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/非非ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓阻塞性血栓(ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死)“易损易损易损易损易损易损”斑块斑块斑块斑块斑块斑块斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂血栓血栓血栓血栓血栓血栓动脉粥样硬化血栓形成的图示动脉粥样硬化血栓形成的图示动脉粥样硬化血栓形成的图示第九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月动脉粥样硬化血栓形成的病理过程动脉粥样硬化血栓形成的病理过程:正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA 下肢缺血下肢缺血(动脉硬化性闭动脉硬化性闭塞症塞症)临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长、高血压病、吸烟、高脂血症、遗传年龄增长、高血压病、吸烟、高脂血症、遗传等。等。稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作第十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月诱因,性质,放射痛,时间和缓解方式第十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月主张新三联来查心肌梗死。以肌钙蛋白为核心加上肌红蛋白和肌酸激酶同工酶主张新三联来查心肌梗死。以肌钙蛋白为核心加上肌红蛋白和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。）。肌红蛋白早发现肌红蛋白早发现,肌钙蛋白敏感性高肌钙蛋白敏感性高,肌酸激酶同工酶则反映肌酸激酶同工酶则反映严重程度严重程度.2001年年AHA/ACC 发表发表“MI标准定义的增订肌钙蛋白（标准定义的增订肌钙蛋白（cTnT）诊断阳性值）诊断阳性值的影响的影响”，推荐：，推荐：肌钙蛋白可作为诊断心肌梗死的最主要的特异性指标，临肌钙蛋白可作为诊断心肌梗死的最主要的特异性指标，临床上缺血性胸痛患者只要有床上缺血性胸痛患者只要有 cTnT 升高，即提示心肌有升高，即提示心肌有微梗死微梗死(0.5mg)。所以有专家认为心衰者大多数合并。所以有专家认为心衰者大多数合并CAD。此时有。此时有CTI升高者提示有心升高者提示有心肌梗死存在。肌梗死存在。第十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月Anti-ischemic agents 抗缺血抗缺血Anti-thrombin agents 抗抗 凝凝Anti-platelet agents 抗血小板抗血小板Statin 他汀类降脂药他汀类降脂药Coronary revascularization血运重建血运重建A A治疗策略治疗策略 5 5类治疗类治疗第十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月冠心病治疗的ABCDE法则A:ASPIRIN .ACEI 类药物类药物.B(B-BLOCK)C 调脂治疗调脂治疗.如他汀类药物如他汀类药物.D血糖控制血糖控制.E 运动疗法运动疗法.第十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月 调脂治疗调脂治疗作用：调节血脂，稳定斑块，抑制动脉粥样硬化进展作用：调节血脂，稳定斑块，抑制动脉粥样硬化进展LDL-C是冠心病的独立预测因素，也是降脂的首要目标是冠心病的独立预测因素，也是降脂的首要目标美国胆固醇成人教育计划美国胆固醇成人教育计划中中LDL-C的治疗目标：的治疗目标：冠心病：冠心病：100mg/dl（2.61mmol/l）。部分危险度很高冠心病患）。部分危险度很高冠心病患者则要求更高：者则要求更高：70mg/dl（1.84mmol/l）他汀类药物是革命性药物，与他汀类药物是革命性药物，与spirin一样，突停药更大一样，突停药更大危害，例子危害，例子第十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月中国阿司匹林的使用率中国阿司匹林的使用率CHD：14.38%*卒中卒中:14%*对阿司匹林长期应用的重要性认识不足对阿司匹林长期应用的重要性认识不足对阿司匹林长期应用的重要性认识不足对阿司匹林长期应用的重要性认识不足阿司匹林剂量应用不足阿司匹林剂量应用不足阿司匹林剂量应用不足阿司匹林剂量应用不足*IMS:diary in Shanghai in 2003*Comments from president of CMA in Tiantan Intl.Stroke Congress 中国阿司匹林使用率低得令人忧心中国仍有半数以上医生处方中国仍有半数以上医生处方极低剂量阿司匹林（极低剂量阿司匹林（75mg以下）以下）第二十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月阿司匹林长期使用最佳剂量100mg 500-1500 160-325 75-150 75 0 -5-10-15-20-25-30-3532%阿司匹林剂量阿司匹林剂量阿司匹林剂量阿司匹林剂量(mg/d)(mg/d)血管事件风险降低比例%小剂量阿司匹林小剂量阿司匹林（75-150mg/d）可以有效可以有效用于高危患者严重血管事件的长期预防ATC ATC 荟萃分析证实：小剂量阿司匹林发挥最大效应荟萃分析证实：小剂量阿司匹林发挥最大效应Antithrombotic Trialists Collaboration.BMJ 2002;324:71-86P0.0001第二十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月“对来就诊的患者对来就诊的患者,我会开处方阿司匹林我会开处方阿司匹林,并叮嘱其坚持长期服用并叮嘱其坚持长期服用”尚有尚有尚有尚有5050的患者未从他们的医生那里的患者未从他们的医生那里的患者未从他们的医生那里的患者未从他们的医生那里获得关于接受阿司匹林治疗的益处的忠告获得关于接受阿司匹林治疗的益处的忠告获得关于接受阿司匹林治疗的益处的忠告获得关于接受阿司匹林治疗的益处的忠告第二十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月ADP受体拮抗剂受体拮抗剂药物：氯吡格雷药物：氯吡格雷作用：抑制作用：抑制ADP诱导的血小板膜糖蛋白诱导的血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体纤维蛋白受体纤维蛋白原结合部位的暴露。原结合部位的暴露。口服吸收迅速（小时可达高峰）。首次负荷剂量口服吸收迅速（小时可达高峰）。首次负荷剂量 300mg，维持量维持量75mg。第二十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月2002年年ACC/AHA非非ST段抬高段抬高ACS指南：指南：ASA过敏或不能耐受者可用氯吡格雷过敏或不能耐受者可用氯吡格雷IA行行PCI者应用者应用氯吡格雷至少个月，非出血高危者持续氯吡格雷至少个月，非出血高危者持续9个个月月IB计划行冠状动脉搭桥术（计划行冠状动脉搭桥术（CABG）者提前）者提前5天停氯吡格雷天停氯吡格雷 IB第二十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月一级终点：更迅速的现场救助和高水一级终点：更迅速的现场救助和高水平的血小板抑制平的血小板抑制Gilles Montalescot 教授提供教授提供时间（小时）缩短300 mg LD 到达最高抑制水平的时间 血小板聚集的最大抑制水平（ADP 5mol/L）抑制百分率（%）P0.05 vs.300 mg LD第二十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月血小板血小板GPb/a受体拮抗剂受体拮抗剂药药 物物：阿昔单抗、拉米非班、替罗非班：阿昔单抗、拉米非班、替罗非班作作 用用：阻断纤维蛋白原和：阻断纤维蛋白原和GPb/a受体的结合，其作受体的结合，其作用靶部位是血小板聚集的最后阶段。用靶部位是血小板聚集的最后阶段。适应征适应征：目前主要在行介入治疗高危：目前主要在行介入治疗高危ACS患者使用，不适患者使用，不适用于保守治疗的低危用于保守治疗的低危ACS患者。患者。缺缺 点点：价格昂贵，出血并发症为：价格昂贵，出血并发症为3.6，血小板减少症发，血小板减少症发生较为严重。生较为严重。第二十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月抗栓好还是溶栓好?溶栓药物为一种纤维蛋白溶解剂，适用于富含纤维蛋白成分的溶栓药物为一种纤维蛋白溶解剂，适用于富含纤维蛋白成分的“红血栓红血栓”。而无。而无 ST ST 段抬高的段抬高的 ACS ACS 绝大多数为未完全闭塞的富含血小板的绝大多数为未完全闭塞的富含血小板的“白血栓白血栓”，当使用纤维蛋白溶解剂后，可进一步激活血小板和凝血酶，当使用纤维蛋白溶解剂后，可进一步激活血小板和凝血酶，促进血栓再形成，从而使原来未完全闭塞冠脉病变导致完全闭塞，使促进血栓再形成，从而使原来未完全闭塞冠脉病变导致完全闭塞，使无无ST ST 段抬高的段抬高的 ACS ACS 恶化为恶化为 STEMI STEMI，甚至发生死亡。，甚至发生死亡。众多国际大组临床试验证实，在无众多国际大组临床试验证实，在无STST段抬高的段抬高的 ACS ACS 患者在使用溶栓药物与患者在使用溶栓药物与安慰剂的比较中，前者心肌梗死和死亡率明显增加安慰剂的比较中，前者心肌梗死和死亡率明显增加!第三十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月ACSACS的血栓成份的血栓成份血小板血栓与稳定血块富含血小板白色血栓血小板纤维蛋白红色血栓顽固不稳定型心绞痛急性心肌梗死 溶栓无效(可能有害)抗血小板有效溶栓有效 抗血小板也有效第三十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月再灌注治疗（再灌注治疗（reperfusion therapy）l分类：分类：溶栓治疗和介入治疗溶栓治疗和介入治疗第三十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月溶栓是国内已普及的方法，治疗方便，不需要特殊器溶栓是国内已普及的方法，治疗方便，不需要特殊器械和设备，有经验的内科医师即可胜任。在基层医院械和设备，有经验的内科医师即可胜任。在基层医院也可广泛开展，可使也可广泛开展，可使AMI的病死率下降的病死率下降30，小时，小时内闭塞血管溶栓再通率可达内闭塞血管溶栓再通率可达6080。第三十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月溶栓治疗药物溶栓治疗药物纤维蛋白溶酶原激活剂是通过将纤维蛋白酶原转变为纤维蛋白溶酶原激活剂是通过将纤维蛋白酶原转变为纤维蛋白酶，而激活纤溶系统，使血栓中的纤维蛋白纤维蛋白酶，而激活纤溶系统，使血栓中的纤维蛋白溶解。溶解。非选择性：对血栓部位或循环中的纤溶系统均有激活非选择性：对血栓部位或循环中的纤溶系统均有激活作用，如尿激酶作用，如尿激酶（）。（）。选择性：选择性地作用到血栓部位，使血栓部位结合选择性：选择性地作用到血栓部位，使血栓部位结合的纤溶酶原激活，如重组组织型纤溶酶原激活剂的纤溶酶原激活，如重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。）。第三十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月溶栓治疗的局限性（与时间争心肌）溶栓治疗的局限性（与时间争心肌）受开始溶栓时间与溶栓药物类别的影响受开始溶栓时间与溶栓药物类别的影响适应证范围窄适应证范围窄相关梗死血管再开通率低（相关梗死血管再开通率低（60-8%）冠脉血流达冠脉血流达TIMI 3级级 55%再闭塞与缺血事件复发率高再闭塞与缺血事件复发率高出血并发症多（出血并发症多（0.5-1.5%0.5-1.5%颅内出血）颅内出血）第三十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月经皮冠状动脉介入治疗经皮冠状动脉介入治疗(PCI)PCI)第三十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月右冠脉闭塞第四十张，PPT共五十五页，创作于2022年6月PTCA第四十一张，PPT共五十五页，创作于2022年6月血管再通了第四十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月急诊急诊PCI治疗的优点治疗的优点梗死相关血管开通率可达梗死相关血管开通率可达5以上，以上，TIMI血流血流达级者高达达级者高达90适应证广，禁忌证少适应证广，禁忌证少再闭塞率和缺血事件再发生率低，脑出血并发症再闭塞率和缺血事件再发生率低，脑出血并发症几乎为零几乎为零PCI还可以帮助了解患者冠脉的解剖特点，为治还可以帮助了解患者冠脉的解剖特点，为治疗提供更直观的依据。疗提供更直观的依据。第四十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月基层医院的基层医院的AMI再灌注治疗策略再灌注治疗策略第四十六张，PPT共五十五页，创作于2022年6月l患者由社区综合医院转至介入中心行急诊患者由社区综合医院转至介入中心行急诊PCI的的临床试验；临床试验；l观察前往无心导管条件的社区医院就诊的观察前往无心导管条件的社区医院就诊的AMI 患者比较三种再灌注治疗的效果：患者比较三种再灌注治疗的效果：1.就地静脉溶栓治疗就地静脉溶栓治疗 2.转院行直接转院行直接PTCA 3.转院途中用转院途中用SK溶栓，后行溶栓，后行PTCAPRAGUE临床试验第四十七张，PPT共五十五页，创作于2022年6月STEMISTEMI或或或或 LBBBLBBB6 h6 h(n=300)(n=300)随机分组随机分组随机分组随机分组GROUP AGROUP A就地溶栓就地溶栓就地溶栓就地溶栓GROUP BGROUP B转院途中溶栓转院途中溶栓转院途中溶栓转院途中溶栓PCIPCI GROUP C转院行转院行PCI设计设计死亡死亡死亡死亡/再梗再梗再梗再梗/卒中卒中卒中卒中3030天天天天 (%)(%)结果结果Eur Heart J 2000;21:823-831Eur Heart J 2000;21:823-831PRAGUE Study第四十八张，PPT共五十五页，创作于2022年6月PRAGUE试验结论试验结论AMI患者从社区医院到介入治疗中心行直接患者从社区医院到介入治疗中心行直接PCI是安全有效的，是安全有效的，直接直接PCI组组30天病死率、再梗发生率均明显低于溶栓组，直接天病死率、再梗发生率均明显低于溶栓组，直接PCI组无脑卒中发生。组无脑卒中发生。亚组分析显示，当病人发病时间少于亚组分析显示，当病人发病时间少于3小时，在当地溶栓与转院小时，在当地溶栓与转院PTCA的结果没有差异；但当发病时间在的结果没有差异；但当发病时间在312小时之间，溶小时之间，溶栓与转院栓与转院PTCA组组30天时的死亡率有显著差异。天时的死亡率有显著差异。第四十九张，PPT共五十五页，创作于2022年6月时间就是心肌，时间就是生命时间就是心肌，时间就是生命Circulation Circulation 2001;104:2632-2634.2001;104:2632-2634.再灌注治疗目标再灌注治疗目标：患者就诊后30分钟内溶栓治疗分钟内溶栓治疗 90分钟内直接分钟内直接PCI第五十二张，PPT共五十五页，创作于2022年6月时间是心肌，所以在急诊或首诊医生在碰到胸痛病时间是心肌，所以在急诊或首诊医生在碰到胸痛病患时就要根据临床患时就要根据临床“五点五点”，心电图，心电图，CK-MB，CTI和肌红蛋白来区分和肌红蛋白来区分ACS。马上分开。马上分开UAP，NSTEMI 和和STEMI以定治疗策略（故以定治疗策略（故ACS比比CAD更重临床）。更重临床）。建立急诊建立急诊“绿色通道绿色通道”是最佳办法。是最佳办法。对生命的尊重和技术进步使变得可能。对生命的尊重和技术进步使变得可能。CAD与与 ACS第五十三张，PPT共五十五页，创作于2022年6月后PCI 后CABG时代 +重基础重基础,广覆盖广覆盖,全面治理全面治理CAD，不要在一棵树上吊，不要在一棵树上吊死。比如血脂治疗、晕厥、心衰，房颤和老年退行性心瓣死。比如血脂治疗、晕厥、心衰，房颤和老年退行性心瓣膜病都是很大的课题。膜病都是很大的课题。重视重视CAD上中下游的处理上中下游的处理-胡胡大一大一.+基层医生一定要在最初基层医生一定要在最初10年要扎实大内科培训，做年要扎实大内科培训，做个会看病的医生。下来年就可以做专科工作，做点的个会看病的医生。下来年就可以做专科工作，做点的突破。如推广分钟步行法。后来就是名医了。突破。如推广分钟步行法。后来就是名医了。第五十四张，PPT共五十五页，创作于2022年6月感感谢谢大大家家观观看看第五十五张，PPT共五十五页，创作于2022年6月