胰岛素抵抗怎么办.docx
胰岛素抵抗怎么办 摘要目的探讨老年高血压患者胰岛素反抗(m)与血脂代谢的关系。方法将60例老年高血压患者依据有无合并糖尿病分为单纯高血压组30例(HP)组，高血压合并2型糖尿病组30例(HP+DM组)；30名正常建康者作为比照组(NC组)，3组患者进行动态血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。结果三组比较FBG、FINS、收缩压(SBP)、TG、TC和IAI有显著性差异，相关分析显示SBP,TG、TC均与IAI成明显负相关。结论高血压与IR亲密相关，IR可导致脂质代谢紊乱，血脂异样又参加IR的发生与进展。 关键词高血压；胰岛素反抗；血脂代谢；糖尿病；老年人 中图分类号：115441文献标识码：A文章编号：1009-816X(2007)02-0074-03 很多探讨表明，高血压患者存在胰岛素反抗(IR)，现在认为IR为多种疾病如高血压、高脂血症、糖尿病等的共同发病基础1。本文分析了60例老年高血压患者胰岛素敏感指数(IAI)与血脂的相关性，探讨IR与血脂水平改变在老年高血压病中的意义。 1对象与方法 11对象：依据1999年世界卫生组织(WHO)关于高血压病、2型糖尿病诊断标准，对本院2005年3月至2006年5月住院的60例老年高血压患者，解除继发性高血压、心力衰竭2级以上、肝脏及血液系统疾病者。按有无合并2型糖尿病，分为单纯高血压(HP)组及高血压合并2型糖尿病(HP+DM)组：其中HP组30例男17例，女13例，年龄6384岁，平均年龄(732±99)岁；HP+DM组30例，男16例，女14例，年龄6485岁平均年龄(744±102)岁；另从体检病人中选择健康比照组(NC组)30例：男19例，女ll例，年龄6083岁，平均年龄(715±112)岁；入选人群均进行动态血压测定，血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。 12 仪器和方法：血脂、血糖检测用BECKMANCXT生化仪，应用己糖激酶法；血FINS检测用DPC公司IMMULITE化学发光仪，应用化学发光免疫法；LAI=lFBG×FINS2，取其自然对数；动态血压采纳美国太空试验室90827型动态血压检测仪，取其24小时平均血压。 13统计学处理：采纳SPSS115软件。计数资料采纳X2检验，其它计量资料用x±s表示，t检验，p005为有显著性差异。 2结果 21各组一般资料比较：三组男女性别年龄比较无显著差异(PO05)；HP+DM组FBG、FINS、SBP、TG、TC均显著高于NC组(P001)，HP+DM组FBG、FINS、SBP、TG均显著高于HP组(P005P001)；HP+DM组IAI值显著低于其它两组(P005P001)；而HP组FBG、FINS、SBP、TG、TC均显著高于NC组(p005PO01)；HP组IAI值显著低于NC组(P001)；而三组比较DBP、HDL无显著性差异(F值分别为126、179、PO05)，见表1。 22 IAI水平与其他参数的多因数分析：分别对SBP,DBP,TG,TC、HDL与IAI作直线相关分析：SBP、TG,TC均与IAI成明显负相关(r1=0470、r2=0484,r3=-0364，P005P001)，DBP,HDL与IAI无相关性(r4=0070,r5=0023，p005)。 3探讨 本文显示，HP组及HP+DM组的IAI值均显著低于NC组，说明高血压者存在明显的胰岛素反抗。有探讨发觉，血压随胰岛素反抗的加重而渐渐上升。胰岛素反抗影响高血压的缘由目前推想主要有以下几点：(1)骨骼肌是胰岛素反抗的重要部位，骨骼肌的胰岛素反抗导致血管性阻抗增加3；(2)一些探讨提示急性正常血糖的高胰岛素血症可以使交感神经兴奋，而使迷走神经抑制，并使两者达到新的平衡4；(3)变更血管结构和功能。胰岛素和胰岛素样生长因子都能刺激平滑肌细胞增殖实力，因此高胰岛素血症可以使血管平滑肌细胞肥大，阻力血管管腔狭窄，最终导致高血压的发生5；(4)离子转运的变更。胰岛素可干脆引起细胞内钙离子浓度的上升，从而加重胰岛素反抗，增加血管阻力和引起高血压。另外，胰岛素还可降低细胞内镁离子的浓度，细胞内钙镁离子浓度的变更都会导致胰岛素反抗和高血压的发生发展5；(5)胰岛素可干脆兴奋，也可通过增加钠离子的潴留和变更细胞内钙离子的浓度影响RAS系统的活性3。 本文还发觉血清TG、TC均与胰岛素敏感指数呈显著负相关。IR致使外周肌肉组织，脂肪组织糖利用障碍，脂肪组织释放的大量脂肪酸不能转化为酮体，而作为一种原料使极低密度脂蛋白(VLDL)、TG、TC在肝脏合成增加，另外，IR引起脂蛋白脂酶活性下降，含TG较多的脂蛋白分解减慢，清除时间延长，又为肝脏合成VIDL供应更多的底物，最终造成sLDL的比例上升，相应的，HDLC与VLDL、TG及乳糜微粒交换加速，使得HDLC浓度下降，TG水平上升。因此，IR往往产生特征性的TG上升、HDLC下降的血脂紊乱谱6。最近有探讨还发觉血脂异样可干脆导致并加重IR，继发于脂质介导的肝脏胰岛素水平在脂紊乱时可激发信号异样，胆固醇调整结合蛋白(SREBP)通过干预胰岛素受体底物启动子的激活，使得糖原合成障碍，致使肝脏IR的发生7。而本文中HDL与胰岛素敏感指数比较无相关性，可能与样本量过少有关。 本文显示胰岛素反抗、高胰岛素血症，在老年高血压患者进一步发展为合并糖尿病的发生中起肯定的作用。同时，胰岛素对血压、血脂的影响表明，IR可导致脂质代谢紊乱，血脂异样又参加IR的发生与进展；而血压随着胰岛素反抗的加重而渐渐上升。因此，在老年高血压患者，降低血压的同时，主动的降脂措施有利于改善胰岛细胞功能，削减胰岛素反抗，从而削减心脑血管疾病发病的危急性。 本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文
