麻醉与体温精选PPT.ppt
麻醉与体温第1页，此课件共33页哦1.表层温度：表层温度：shell temperature第一节第一节 概概 述述一、一、人体温度分类人体温度分类2.核心温度：核心温度：core temperature心、肺、脑、腹腔内脏等处心、肺、脑、腹腔内脏等处比表层温度高，较稳定，差异小比表层温度高，较稳定，差异小代谢水平不同，各个内脏器官的温度也略有差异代谢水平不同，各个内脏器官的温度也略有差异 皮肤，皮下组织，肌肉等部位皮肤，皮下组织，肌肉等部位不稳定，差异较大不稳定，差异较大第2页，此课件共33页哦二、临床体温二、临床体温n体温：是指机体核心部分的平均温度体温：是指机体核心部分的平均温度n常用：直肠、口腔、腋窝等部位常用：直肠、口腔、腋窝等部位 直肠：直肠：36.937.9(最高最高)，变化反应慢，变化反应慢 口腔：口腔：36.737.7 腋窝：腋窝：36.037.4，易受环境、出汗、姿势影响，易受环境、出汗、姿势影响n鼻咽温度较直肠温度低鼻咽温度较直肠温度低2-3，反映脑的温度，反映脑的温度n食管温度食管温度较直肠低较直肠低0.3,食管中央部食管中央部右心房右心房n鼓膜温度鼓膜温度下丘脑温度下丘脑温度脑组织，最为准确脑组织，最为准确概概 述述第3页，此课件共33页哦三、体温的正常值及生理波动三、体温的正常值及生理波动1.正常体温正常体温35-41，最佳温度，最佳温度37左右。左右。n一般情况下：一般情况下：33意识受影响意识受影响 25心跳停止或纤颤心跳停止或纤颤 42细胞实质损害细胞实质损害 45生命危险生命危险概概 述述第4页，此课件共33页哦2.体温的生理波动体温的生理波动n（1）昼夜波动：清晨）昼夜波动：清晨2-5时最低时最低,午后午后2-5时最高时最高,幅幅度度1。新生儿体温无昼夜节律新生儿体温无昼夜节律(体温调节功能不完善体温调节功能不完善)n（2）性别）性别n（3）年龄）年龄n（4）情绪与体力活动）情绪与体力活动 n（5）环境、季节地区）环境、季节地区第5页，此课件共33页哦第二节第二节 体温的生理调节体温的生理调节一、人体体温调节、人体体温调节1.自主性体温调节：指在下丘脑中枢的控制下，通自主性体温调节：指在下丘脑中枢的控制下，通过增减皮肤的血流量，发汗、战栗等生理性产热过增减皮肤的血流量，发汗、战栗等生理性产热和散热调节反应而维持体温的相对稳定。和散热调节反应而维持体温的相对稳定。2.行为性体温调节：机体在不同温度环境中常采取行为性体温调节：机体在不同温度环境中常采取不同的姿势和行为对体温进行调节。不同的姿势和行为对体温进行调节。第6页，此课件共33页哦二、产热散热二、产热散热n机体热量来源:三大营养物质的分解代谢产生的能量约50%为热能（一）产热（一）产热1、基础代谢产热基础代谢产热：主要来自深部（占70%）组织第7页，此课件共33页哦2、食物的特殊动力效应产热（食物的特殊动力效应产热（foot specific dynamic effect）由食物引起机体产生“额外”能量消耗的现象称之，以蛋白质最明显。3、骨骼肌运动产热、骨骼肌运动产热 步行时骨骼肌的产热量是安静时的3倍，剧烈运动可增加到10-20倍第8页，此课件共33页哦4、寒战产热：寒战产热：在寒冷的环境中，骨骼肌发生不随意的节律性收缩,产热量可增加4-5倍。非寒战产热：非寒战产热：机体处于寒冷环境中，除战栗产热外，体内还会发生提高组织代谢率增加产热，以棕色脂肪代谢的产热量最大，可占到非寒战产热总量的70%，新生儿尤为重要。第9页，此课件共33页哦（二）散热（二）散热 1.1.人体散热途径：人体散热途径：n粪尿散失1.5%n呼吸道散失14%n皮肤散失85%，受机体体温调节机制的调控不受体温调节机制的调控第10页，此课件共33页哦2.机体内热量到达皮肤的途径：机体内热量到达皮肤的途径：热传导血液循环：机体深部的热量主要通过到达皮肤的血液循环带到皮肤3.皮肤散热方式：皮肤散热方式：辐射（radiation）传导（conduction）对流（convection）蒸发(evaporation)第11页，此课件共33页哦 n不感蒸发不感蒸发(inseurible perspiration)：皮肤蒸发人体600-800ml水/日呼吸蒸发200-400ml水/日。n可感蒸发可感蒸发(sensible evaporation)：发汗（sweating）第12页，此课件共33页哦第三节第三节 围术期影响体温的因素围术期影响体温的因素一、一、麻醉及其用药对体温的影响麻醉及其用药对体温的影响（一）麻醉用药物：（一）麻醉用药物：n镇静药、全身麻醉药、局部麻醉药，影响机体自主镇静药、全身麻醉药、局部麻醉药，影响机体自主神经体温调节，扩张皮肤血管，增加散热神经体温调节，扩张皮肤血管，增加散热体温下体温下降。降。n局麻药毒性反应如肌张力增高，抽搐局麻药毒性反应如肌张力增高，抽搐体温升高体温升高n交感神经兴奋药（付肾、麻黄素）交感神经兴奋药（付肾、麻黄素）增加代谢增加代谢n抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱）影响中枢及散热抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱）影响中枢及散热第13页，此课件共33页哦n全麻全麻 肌松肌松行为体温调节消失行为体温调节消失 体温调节中枢受抑制体温调节中枢受抑制 特征性模式：特征性模式：1 1 全麻最初全麻最初1 1小时，核心温度迅速下降，再分布性体温下降小时，核心温度迅速下降，再分布性体温下降 2 2 全麻后全麻后2-42-4小时，核心温度缓慢线性下降小时，核心温度缓慢线性下降 3 3 全麻后全麻后3-43-4小时后，核心温度达到稳定状态小时后，核心温度达到稳定状态全麻体温升高因素：麻醉过钱，循环紧闭式麻醉，全麻体温升高因素：麻醉过钱，循环紧闭式麻醉，COCO2 2蓄积蓄积n局麻，神经阻滞，椎管内麻醉均可影响机体对体温的自主调节局麻，神经阻滞，椎管内麻醉均可影响机体对体温的自主调节（二）麻醉方式（二）麻醉方式第14页，此课件共33页哦二、手术室环境影响二、手术室环境影响n一般手术室一般手术室22-25，湿度，湿度50%-60%。n辐射占辐射占60%，蒸发占，蒸发占20%，对流占，对流占15%，传导，传导5%暴露暴露 覆盖覆盖 温度温度三、年龄的影响三、年龄的影响n老人、小儿自主体温调节功能差老人、小儿自主体温调节功能差 老人代谢率低、小儿体表面积大老人代谢率低、小儿体表面积大n手术室对于婴幼儿手术室对于婴幼儿25，成人，成人22为宜为宜第15页，此课件共33页哦四、各种手术操作的影响四、各种手术操作的影响（1）开颅手术：下丘脑附近）开颅手术：下丘脑附近中枢性体温升高中枢性体温升高（2）胸腹腔手术：暴露面积过大，时间过长）胸腹腔手术：暴露面积过大，时间过长体温体温（3）术中使用大量低温液体冲冼）术中使用大量低温液体冲冼（4）消毒时用酒精擦试，皮肤裸露面积大）消毒时用酒精擦试，皮肤裸露面积大（5）快速大量输注低温液或）快速大量输注低温液或4库血库血（6）骨科手术用骨水泥（骨粘合剂）骨科手术用骨水泥（骨粘合剂）体温局部体温局部第16页，此课件共33页哦五、其它因素五、其它因素1.术前有感染、脱水、甲亢，肾上腺皮质增生，术前有感染、脱水、甲亢，肾上腺皮质增生，嗜铬细胞瘤均可引起体温上升嗜铬细胞瘤均可引起体温上升2.输血、输液反应输血、输液反应体温升高体温升高3.久病体弱或皮下脂肪少的患者久病体弱或皮下脂肪少的患者体温下降体温下降第17页，此课件共33页哦第四节第四节 手术中体温降低和升高对机体影响手术中体温降低和升高对机体影响一、一、低体温对机体的影响低体温对机体的影响低体温是指人的中心温度低于36轻度低温33-35中度低温28-32深度低温17-27超深度低温16以下第18页，此课件共33页哦n在无御寒反应的前提下，代谢率随体温下降而在无御寒反应的前提下，代谢率随体温下降而降低，下降降低，下降1O2耗减少耗减少5%。n低温低温代谢率代谢率功能功能药代动力学改变药代动力学改变 出现：增强药效，体内滞留，作用时间延长出现：增强药效，体内滞留，作用时间延长（血药浓度（血药浓度）（一）对代谢的影响（一）对代谢的影响第19页，此课件共33页哦（二）对呼吸系统的影响（二）对呼吸系统的影响1.1.呼吸频率（呼吸频率（RR）TRR，32时，时，RR减到减到10-12次次/分，分，25以下，呼吸停止以下，呼吸停止2.通气量通气量 在在30以下潮气量减少，通气不足以下潮气量减少，通气不足3.T支气管扩张支气管扩张解剖无效腔解剖无效腔4.T氧离曲线左移，氧离曲线左移，不利于供不利于供O2 血血CO2PCO2酸中毒酸中毒氧离曲线右移氧离曲线右移代偿代偿 代谢代谢,无无O2代谢产物代谢产物氧离曲线右移氧离曲线右移代偿代偿第20页，此课件共33页哦（三）对循环系统的影响（三）对循环系统的影响1.T窦房结功能抑制窦房结功能抑制 传导减慢传导减慢2.BP变化变化 主要由心输出量，心脏作功主要由心输出量，心脏作功引起引起 T平均平均MBP4.8mmHg，冠脉血流量，冠脉血流量3.ECG：P-R延长延长 QRS波增宽波增宽 Q-T间期延长间期延长 （传导（传导）房室传导阻滞房室传导阻滞 心室内传导心室内传导 心室开始兴奋去极心室开始兴奋去极 化到完全复极化，化到完全复极化，与心率呈负相关与心率呈负相关HRCO第21页，此课件共33页哦4.心律失常：可出现节性逸搏，室性早搏、房室传导心律失常：可出现节性逸搏，室性早搏、房室传导阻滞、室颤（阻滞、室颤（28）成人室颤的临界温度为成人室颤的临界温度为26，儿童敏感性较成人差，儿童敏感性较成人差原因：原因：低温心脏应激性增高，窦房结抑制，低温心脏应激性增高，窦房结抑制，冠脉血流减少，酸碱紊乱冠脉血流减少，酸碱紊乱5.心肌氧耗量心肌氧耗量6.中心静脉压：中心静脉压：T28，CVP可能升高可能升高原因：心功能抑制原因：心功能抑制 外周循环阻力外周循环阻力 心输出量心输出量 CVP 第22页，此课件共33页哦（四）对（四）对NS的的影响影响1.T降低中枢降低中枢NS氧需和氧耗氧需和氧耗脑保护脑保护 T1脑血流量脑血流量6.7%，颅内压，颅内压5.5%2.脑功能：脑功能：33时不受影响时不受影响 32脑电波降低脑电波降低 28意识消失意识消失 25以上部分原始反射存在（呕吐以上部分原始反射存在（呕吐 缩瞳反射）缩瞳反射）3.25以上低温，神经传导速度减慢，粗大的以上低温，神经传导速度减慢，粗大的Ag纤维比纤维比C纤维和交感纤维和交感N更易受低温抑制更易受低温抑制第23页，此课件共33页哦（五）对血液系统的影响（五）对血液系统的影响1.凝血：凝血：T抑制血小板功能抑制血小板功能影响聚集止血影响聚集止血 凝血因子受抑制凝血因子受抑制凝血功能紊乱凝血功能紊乱2.血液浓缩：血粘度增加，血液浓缩：血粘度增加，HCT，流速，流速 血管收缩，舒张变化血管收缩，舒张变化毛细血管静水压升高毛细血管静水压升高 液体向组织间转移液体向组织间转移血浆容量血浆容量第24页，此课件共33页哦（六）对肝、肾功能的影响（六）对肝、肾功能的影响1.低温低温肝代谢肝代谢，肝功能，肝功能，解毒功能，解毒功能，对，对G.S、乳、乳酸、枸椽酸等代谢减慢（不应大量用酸、枸椽酸等代谢减慢（不应大量用G.S，库血注，库血注意）意）,但也可增加肝对缺但也可增加肝对缺O2的耐受性的耐受性2.低温：肾有效血浆流量低温：肾有效血浆流量，肾小球滤过率，肾小球滤过率,而肾小管而肾小管分泌、重吸收功能分泌、重吸收功能，尿量减少不明显，尿量减少不明显 尿中尿中K排出排出，Na、CL排出排出 可延长肾循环阻断时间可延长肾循环阻断时间肾缺血保护肾缺血保护 低温期所有内脏器官中、肾脏血流减少最明显低温期所有内脏器官中、肾脏血流减少最明显第25页，此课件共33页哦（七）对电解质，酸碱平衡的影响（七）对电解质，酸碱平衡的影响1.低温低温血液缓冲系统缓冲能力血液缓冲系统缓冲能力；肺通气，肾调节；肺通气，肾调节酸碱能力酸碱能力，T1PH0.0172.低温时微循环灌注不足低温时微循环灌注不足代谢性酸中毒代谢性酸中毒3.低温过度通气低温过度通气PHK+向向cell内转移，血内转移，血K+4.低温对低温对Na+、Mg2+、Cl-影响不大影响不大5.低温时心肌对低温时心肌对Ca2+敏感性增高，易出现室颤敏感性增高，易出现室颤第26页，此课件共33页哦（八）其他（八）其他1.低温低温病人感觉不适病人感觉不适 战栗战栗Bp,HR耗耗O22.低温降低免疫功能低温降低免疫功能3.低温低温儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌,抑制胰岛素抑制胰岛素,甲状腺素、促甲状腺素、促甲状腺素甲状腺素血血G.S4.低温低温机体交感机体交感N兴奋兴奋血管收缩血管收缩,战栗战栗氧耗氧耗 新生儿受寒冷刺激新生儿受寒冷刺激肺血管阻力肺血管阻力经卵圆孔或动脉经卵圆孔或动脉导管出现右向左分流导管出现右向左分流5.低温低温新生儿、早产儿硬肿症（含熔点较高的固体新生儿、早产儿硬肿症（含熔点较高的固体脂肪酸脂肪酸棕色脂肪）棕色脂肪）第27页，此课件共33页哦二、二、体温升高对机体的影响体温升高对机体的影响1.T 1物质代谢提高物质代谢提高13%2.T 代谢代谢,O2需、需、O2耗耗相对供相对供O2不足不足代谢性酸中毒代谢性酸中毒3.糖原分解糖原分解血血K+升高升高4.耗耗O2,HR（10次次/T1）心肺负担心肺负担 5.自主呼吸存在，过度通气散热自主呼吸存在，过度通气散热呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒6.出汗增多，血容量减少出汗增多，血容量减少7.高热时，神经系统紊乱高热时，神经系统紊乱烦燥、谵妄、昏迷、小儿惊厥烦燥、谵妄、昏迷、小儿惊厥第28页，此课件共33页哦第五节第五节 恶性高热（恶性高热（MalignantHyperthermia，MH）一、一、概念概念：n MH是一种与药物和遗传基因相关的骨骼肌高代谢反应，出是一种与药物和遗传基因相关的骨骼肌高代谢反应，出现全身肌肉强直性收缩，并发体温急剧上升及进行性循环衰现全身肌肉强直性收缩，并发体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。是一种常染色体显性遗传疾病，具有家竭的代谢亢进危象。是一种常染色体显性遗传疾病，具有家族性。族性。n可以发生在麻醉任何时间及术后早期。可以发生在麻醉任何时间及术后早期。n特点：无法解释的高CO2、骨骼肌强制性收缩及横纹肌溶解，高热，急性严重的酸中毒、高钾血症。第29页，此课件共33页哦二、病因：二、病因：家族遗传性因素与诱因相结合 半数病人家族中有麻醉意外死亡或体温异常的情况，其病人及家属常患有肌疾患，如先天性骨骼肌畸形肌力失衡而致脊柱侧弯，眼睑下垂，斜视等。诱发因素常见：强效吸入全麻药，琥珀胆碱第30页，此课件共33页哦三、三、机制：机制：骨骼肌细胞的肌浆网易于释放钙Ca2+,而再摄取Ca2+发生障碍，线粒体摄取Ca2+也减少，致肌浆内肌浆内 Ca2+，肌纤维呈持续收缩状态，并产生大量热最终是代谢性酸中毒，高钾血症，循环衰竭。第31页，此课件共33页哦四、治疗：四、治疗：1去除诱因2纯氧过度通气3使用特效药：丹曲林钠(dantrolenesodium)4纠正酸中毒5降温处理6利尿、碱化尿液7降低血钾第32页，此课件共33页哦第33页，此课件共33页哦
