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脑血管疾病知识脑血管疾病知识本讲稿第一页，共五十四页概述概述n脑血管疾病脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。称。n脑卒中脑卒中：急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，：急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，包括脑出血、梗死、蛛网膜下腔出血。包括脑出血、梗死、蛛网膜下腔出血。n发病率高：发病率高：120-180/10120-180/10万万n致残率高：致残率高：75%75%n死亡率高：死亡率高：100 100万万/年年n给家庭和社会带来沉重负担给家庭和社会带来沉重负担本讲稿第二页，共五十四页脑血管疾病的分类脑血管疾病的分类n按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。n按性质按性质出血性出血性缺血性缺血性蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑出血脑出血 TIA脑梗死脑梗死脑血栓形成脑血栓形成脑栓塞脑栓塞本讲稿第三页，共五十四页脑血液循环脑血液循环n颈内动脉：颈内动脉：n椎基底动脉椎基底动脉眼动脉眼动脉后交通动脉后交通动脉脉络膜前交通动脉脉络膜前交通动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉供供应应大大脑脑半半球球的的前前3 3/5 5血血液液供供应应大大脑脑半半球球的的后后2 2/5 5血血液液小小脑脑和和脑脑干干大脑后动脉大脑后动脉小脑后下动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑前下动脉小脑上动脉小脑上动脉脑桥支、内听动脉脑桥支、内听动脉本讲稿第四页，共五十四页脑血液循环n脑血液供应脑血液供应本讲稿第五页，共五十四页大脑血管结构特点大脑血管结构特点n脑动脉脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜内膜层厚，有较发达的弹力膜 中层和外层壁较薄，没有弹力膜中层和外层壁较薄，没有弹力膜 脑动脉几乎没有搏动，避免因血管波动影响脑功能脑动脉几乎没有搏动，避免因血管波动影响脑功能n脑静脉：脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行 静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢n特点：特点：长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞 因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血 本讲稿第七页，共五十四页脑的血流及其调节脑的血流及其调节n正常脑血流量正常脑血流量800-1000ml/min800-1000ml/min1/51/5流入椎基底动脉流入椎基底动脉4/54/5流入颈内动脉流入颈内动脉脑的平均重量脑的平均重量1400g1400g占体重的占体重的2 23 3，脑血流量占全身脑血流量占全身15152020。n脑血流量的调节脑血流量的调节 平均动脉压平均动脉压6060160mmHg160mmHg可可自动调节自动调节 本讲稿第八页，共五十四页脑血管疾病的病因脑血管疾病的病因n基本病因基本病因1 1、血管壁病变、血管壁病变1 1）高血压性脑细小动脉硬化）高血压性脑细小动脉硬化2 2）脑动脉粥样硬化为最常见）脑动脉粥样硬化为最常见3 3）血管先天性发育异常和遗传性疾病）血管先天性发育异常和遗传性疾病4 4）各种感染和非感染性动、静脉炎）各种感染和非感染性动、静脉炎5 5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2 2、心脏病：、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等细菌性心内膜炎、心房纤颤等3 3、其他原因：、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等血管内异物如空气、脂肪等本讲稿第九页，共五十四页脑血管疾病的病因脑血管疾病的病因n促发因素促发因素1 1、血液动力学因素：、血液动力学因素：血压过高或过低：如高血压、低血压、血压过高或过低：如高血压、低血压、血压的急骤波动。血压的急骤波动。血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。诱发缺血性脑血管疾病。心脏疾病：如心功能不全、心律失常心脏疾病：如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。可诱发脑梗死。2 2、血液成分改变：、血液成分改变：如血液粘稠度增高、凝血机制异常。如血液粘稠度增高、凝血机制异常。本讲稿第十页，共五十四页脑血管疾病的危险因素n可干预可干预n高血压高血压n糖尿病糖尿病n心脏病心脏病nTIATIA或脑卒中病史或脑卒中病史n其他：肥胖、无症状性颈动脉狭其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等动脉炎等 n不可干预不可干预n年龄年龄n性别性别n种族种族n遗传因素遗传因素 本讲稿第十一页，共五十四页短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作Transient ischemic attack,TIA 本讲稿第十二页，共五十四页TIA概述概述n概概念念：颈颈动动脉脉系系统统或或椎椎基基底底动动脉脉系系统统短短暂暂但但反反复复发发作作的的供供血血障障碍碍，导导致致供供血血区区局局限限性性神神经经功功能能缺失症状。缺失症状。发作持发作持10-1510-15分钟至分钟至1 1小时，小时，2424小时内完全恢复小时内完全恢复。n短暂性脑缺血发作好发于短暂性脑缺血发作好发于50507070岁，男性多于女岁，男性多于女性。性。TIATIA患病率为患病率为180/10180/10万。万。本讲稿第十三页，共五十四页TIATIA病因和发病机制病因和发病机制n微栓子学说微栓子学说n脑血管的狭窄、痉挛或受压脑血管的狭窄、痉挛或受压n血液动力学因素血液动力学因素n血液成分改变血液成分改变http:/ 发作性发作性 短暂性短暂性，症状，症状2424小时内完全缓解；小时内完全缓解；可逆性可逆性，症状可完全恢复，一般不留，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损神经功能缺损 反复性反复性，每次发作出现的局灶症状符，每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区合一定的血管供应区 年龄多在年龄多在5050岁以上岁以上本讲稿第十五页，共五十四页TIATIA临床表现临床表现n颈内动脉系统：颈内动脉系统：病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，感病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，感觉障碍觉障碍.眼动脉缺血眼动脉缺血:短暂的单眼失明短暂的单眼失明优势半球缺血优势半球缺血:可有失语可有失语n椎基底动脉系统：椎基底动脉系统：以以眩晕眩晕为常见症状为常见症状 一般一般不伴耳鸣不伴耳鸣 跌倒发作跌倒发作 短暂性全面遗忘症短暂性全面遗忘症 一侧脑神经麻痹一侧脑神经麻痹 对侧肢体瘫痪或感觉障碍对侧肢体瘫痪或感觉障碍 本讲稿第十六页，共五十四页治治 疗疗n病因治疗病因治疗n药物治疗：药物治疗：抗血小板聚集药：抗血小板聚集药：抗凝药物：抗凝药物：钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂：中药治疗中药治疗 n外科治疗介入治疗外科治疗介入治疗本讲稿第十七页，共五十四页脑脑 梗梗 死死 Cerebral infarction,CI 本讲稿第十八页，共五十四页概述概述n是是指指局局部部脑脑组组织织由由于于血血液液供供应应中中断断而而发发生生的的缺血性坏死或脑软化。缺血性坏死或脑软化。n在脑血管疾病中最常见，占在脑血管疾病中最常见，占60-90%60-90%。n临床最常见的类型：临床最常见的类型：n 脑血栓形成脑血栓形成n 脑栓塞脑栓塞n 腔隙性梗死腔隙性梗死 本讲稿第十九页，共五十四页 脑脑 血血 栓栓 形形 成成 cerebral thrombosis,CT 本讲稿第二十页，共五十四页概概 念念n指指颅颅内内外外供供应应脑脑部部的的动动脉脉血血管管壁壁因因各各种种原原因因而而发发生生狭狭窄窄或或闭闭塞塞，在在此此基基础础上上形形成成血血栓栓，引引起起该该血血管管供供血血范范围围内内的的脑脑组组织织梗梗塞塞性性坏坏死死，出出现现相应的神经系统症状和体征。相应的神经系统症状和体征。本讲稿第二十一页，共五十四页 病病 因因n脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化，高血压常与动脉硬化并存高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称的栓塞称血栓血栓-栓塞栓塞n其次为各种病因所致的脑动脉其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等管内凝血的早期等 本讲稿第二十二页，共五十四页发病机制发病机制n血栓形成机制血栓形成机制动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉内膜炎动脉内膜炎血管内皮损伤血管内皮损伤血小板黏附血小板黏附白色血栓白色血栓TXA2、5-HT、PAF 红色血栓红色血栓管腔狭窄、闭塞管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停止血流缓慢、停止本讲稿第二十三页，共五十四页发病机制发病机制n脑梗死形成机制脑梗死形成机制 脑血流障碍脑血流障碍 脑血流降至脑血流降至20ml/20ml/（100g100g脑组织脑组织*min*min）时，）时，脑细胞电活动停止。脑细胞电活动停止。脑血流降至脑血流降至10ml/10ml/（100g100g脑组织脑组织*min*min）时，）时，神经细胞膜功能完全衰竭神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断脑血流完全阻断5-10min5-10min，神经细胞膜则发生不可逆损害。神经细胞膜则发生不可逆损害。因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。本讲稿第二十四页，共五十四页发病机制发病机制好发部位好发部位好发部位好发部位本讲稿第二十五页，共五十四页发病机制发病机制本讲稿第二十六页，共五十四页临床表现临床表现n好发于中年以后，多见于好发于中年以后，多见于50506060岁以上的病人岁以上的病人n起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，1-3 1-3天达高峰天达高峰n先兆：部分病人在发作前有前驱症状（先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头痛、头晕头晕等）等）约约25%25%人有人有TIATIA发作史发作史n多数病人无意识障碍及生命体征的改变多数病人无意识障碍及生命体征的改变 本讲稿第二十七页，共五十四页临床表现临床表现n颈内动脉系统脑梗死颈内动脉系统脑梗死 病灶对侧偏瘫病灶对侧偏瘫/偏盲偏盲/偏偏身感觉障碍身感觉障碍 失语、失认等失语、失认等n椎椎-基底动脉系统基底动脉系统 眩晕、呕吐、眩晕、呕吐、共济失调共济失调 交叉性瘫痪等交叉性瘫痪等 本讲稿第二十八页，共五十四页临床表现（分型）临床表现（分型）1 1、可逆性缺血性神经功能缺失（、可逆性缺血性神经功能缺失（RINDRIND）时间超过时间超过2424小时，但在小时，但在1-31-3周内恢复，不留后遗症。周内恢复，不留后遗症。2 2、完全型：、完全型：起病起病6 6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。栓塞。3 3、进展型：、进展型：局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6 6小时至数日。小时至数日。4 4、缓慢进展型：、缓慢进展型：症状在症状在2 2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。本讲稿第二十九页，共五十四页实验室和其他检查实验室和其他检查n脑脊液脑脊液nCTCT和和MRIMRI 脑脑CTCT扫描：扫描：在在24244848小时后可见低密度梗死灶；小时后可见低密度梗死灶；MRI MRI：可在数小时内检出脑梗死病灶可在数小时内检出脑梗死病灶。本讲稿第三十页，共五十四页实验室和其他检查实验室和其他检查本讲稿第三十一页，共五十四页诊断要点诊断要点n年龄、病史年龄、病史n发病情况：在安静休息的情况下起病发病情况：在安静休息的情况下起病n症状、体征症状、体征nCTCT、脑血管造影等、脑血管造影等本讲稿第三十二页，共五十四页治疗要点治疗要点n n急性期治疗急性期治疗 溶栓、调压、防水肿溶栓、调压、防水肿 抗凝、扩管、高压氧抗凝、扩管、高压氧 脑保护、中医治疗脑保护、中医治疗n n康复期治疗康复期治疗本讲稿第三十三页，共五十四页治疗要点治疗要点一、一、防止血栓进展及溶栓治疗防止血栓进展及溶栓治疗1 1、溶栓、溶栓 rt-PA rt-PA 尿激酶尿激酶 链激酶链激酶 6 6小时内小时内2 2、调整血压、调整血压3 3、防止脑水肿、防止脑水肿 甘露醇、利尿剂、激素甘露醇、利尿剂、激素、白蛋白、甘油盐水、白蛋白、甘油盐水4 4、抗凝、抗凝 肝素肝素5 5、扩血管、扩血管 （发病发病2-42-4周周）6 6、高压氧、高压氧7 7、脑保护、脑保护8 8、中药治疗、中药治疗本讲稿第三十四页，共五十四页扩张血管扩张血管急性期不宜使用血管扩张剂急性期不宜使用血管扩张剂 原因原因:1:1）引起颅内盗血）引起颅内盗血 2 2）加重脑水肿使颅内压增高）加重脑水肿使颅内压增高 3 3）易导致出血性梗塞）易导致出血性梗塞 4 4）使血压下降）使血压下降故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用本讲稿第三十五页，共五十四页保护脑组织保护脑组织 1.1.抗自由基：抗自由基：V-EV-E、V-CV-C、甘露醇、激素等、甘露醇、激素等2.2.改善脑代谢：改善脑代谢：B B族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、高压氧高压氧 、能量合剂、能量合剂3.3.钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂：西比灵西比灵 、尼莫地平等尼莫地平等4.4.亚低温亚低温5.5.胰岛素维持血糖正常低限水平胰岛素维持血糖正常低限水平本讲稿第三十六页，共五十四页治疗要点恢复期治疗恢复期治疗目的：目的：促进神经功能恢复促进神经功能恢复措施：措施：功能锻炼、理疗、功能锻炼、理疗、体疗、针灸等体疗、针灸等本讲稿第三十七页，共五十四页 脑栓塞脑栓塞cerebral embolism 本讲稿第三十八页，共五十四页 概概 述述n指指各各种种栓栓子子随随血血流流进进入入颅颅内内动动脉脉系系统统使使血血管管腔腔急急性性闭闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。n起病急，在活动中起病起病急，在活动中起病n局局限限性性神神经经缺缺失失症症状状多多在在数数秒秒至至数数分分钟钟内内发发展展到到高高峰峰，为脑血管疾病中起病最快的一种为脑血管疾病中起病最快的一种 n栓子来源：心源性、非心源性、来源不明栓子来源：心源性、非心源性、来源不明本讲稿第三十九页，共五十四页本讲稿第四十页，共五十四页病理与病理生理病理与病理生理n多见于多见于颈内动脉系统颈内动脉系统，尤其是，尤其是左侧大脑中动脉左侧大脑中动脉，病理上与脑血，病理上与脑血栓形成基本相同。栓形成基本相同。n病理生理病理生理 栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建症状较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症状可有所缓解。立时，症状可有所缓解。本讲稿第四十一页，共五十四页临床表现临床表现n发病急骤发病急骤，症状在数秒或数分钟内达高峰，是血管病中，症状在数秒或数分钟内达高峰，是血管病中最快的最快的n多属完全性中风多属完全性中风，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展n可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍n神经系统定位神经系统定位体征体征n原发病的症状和体征原发病的症状和体征n易发生梗塞后出血易发生梗塞后出血本讲稿第四十二页，共五十四页辅助检查辅助检查n头部头部CTCT有低密度病灶，低密度区中有高有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞密度影提示为出血性梗塞n腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞出血性梗塞可有红细胞n心电图可见心律失常、心肌梗塞等心电图可见心律失常、心肌梗塞等n脑血管造影脑血管造影本讲稿第四十三页，共五十四页治疗及预后治疗及预后n治疗：治疗：脑部病变的治疗脑部病变的治疗 引起栓塞的原发病的治疗引起栓塞的原发病的治疗 脂肪栓塞脂肪栓塞 感染性栓子感染性栓子 气体栓塞气体栓塞n预后预后：死亡率为：死亡率为5 515%15%，存活者，存活者505060%60%可复发。可复发。n预防预防：防治各种原发病。：防治各种原发病。本讲稿第四十四页，共五十四页腔隙性梗死腔隙性梗死本讲稿第四十五页，共五十四页概述概述n腔隙性梗死是指在大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致缺血性微梗死。缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称腔隙性梗死本讲稿第四十六页，共五十四页临床表现临床表现n一般特点多见于中老年患者，男性多于女性，半数以上的病例有高血压史，突然或逐渐起病，出现偏瘫或者偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻，体征单一，预后较好。许多患者并不出现临床症状而由头颅影像学检查发现本讲稿第四十七页，共五十四页腔隙综合征腔隙综合征n纯运动性轻偏瘫（PMH）：表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，无感觉障碍、视觉障碍和皮质功能障碍如失语等n纯感觉性卒中（PSS）：较常见。特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常。病变主要位于对侧丘脑腹外侧核n共济失调性轻偏瘫：病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢，可伴椎体束征。病变位于脑桥基底部、内囊或皮质下白质n构音障碍-手笨拙综合征（DCHS）：表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变位于脑桥基底部、内囊前肢及膝部n感觉运动性卒中（SMS）：以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。本讲稿第四十八页，共五十四页辅助检查辅助检查nMRI/CTMRI 影像影像本讲稿第四十九页，共五十四页治疗治疗n控制脑血管病危险因素，尤其是积极控制高血压n应用抗血小板药物n使用钙离子拮抗剂本讲稿第五十页，共五十四页脑血管病三级预防脑血管病三级预防n一级预防一级预防n一级预防是指疾病发生的预防，是通过对高危致病因素的干预，以降低疾病的发病率为最终目的。n二级预防二级预防n是指疾病发生后积极开展临床治疗，以及早期和恢复期康复，以防止病情加重，预防器官或系统因伤病所致的残疾和功能障碍。n三级预防三级预防n是指对疾病后造成残疾应积极开展功能康复，同时避免原发病的复发本讲稿第五十一页，共五十四页脑脑 卒卒 中中 的的 二二 级级 预预 防防首次卒中后6 个月内是卒中复发危险性最高阶段。目的:预防或降低再次发生卒中的危险，减轻残疾程度。有研究将卒中早期复发的时限定为初次发病后的90 天内，所以在卒中首次发病后有必要尽早开展二级预防工作。中国脑血管病防治指南本讲稿第五十二页，共五十四页脑卒中复发二级预防措施脑卒中复发二级预防措施 1)1)血压管理血压管理2)2)抗血小板聚集抗血小板聚集3)3)抗凝治疗抗凝治疗4)4)其它心脏病的干预其它心脏病的干预5)5)颈动脉狭窄的干预颈动脉狭窄的干预6)6)高半胱氨酸血症的干预高半胱氨酸血症的干预7)7)干预短暂性脑缺血发作干预短暂性脑缺血发作8)8)卒中后血脂与血糖的管理卒中后血脂与血糖的管理中国脑血管病防治指南本讲稿第五十三页，共五十四页Thank you本讲稿第五十四页，共五十四页