急性心肌梗死诊断治疗指南.docx

编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第34页 共34页急性心肌梗死诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会中国循环杂志编辑委员会前言 近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床试验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACCAHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACCAHA指南的方式表达如下： 类：指那些己证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗。 a类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效。 b类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和（或）有效。 类：指那些己证实和一致公认无用和（或）无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论，并广泛征求了各级心血管病医师的意见，力求对我国AMI诊断和治疗的临床实践起到指导作用。诊断与危险评估 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加“V7V9、V3RV5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和 AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1。 图1 缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查和处理程序 1缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91，敏感性为46。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 （1）对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌住治疗（30分钟内开始溶栓或90分钟内开始球囊扩张）。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 （2）对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查（同上）。 （3）对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1AMI的诊断标准：必须至少具备下列3条标准中的2条： （1）缺血性胸痛的临床病史； （2）心电图的动态演变； （3）心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值（图2）。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断。 图2 缺血性胸痛患者可能的临床转归 2血清心肌标志物的测定：AMI诊断时常规采用的血清心肌标志物及其检测时间见表1。 表1AMI的血清心肌标志物及其检测时间项目肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 _ cTnI cTnT CKCK-MBAST*出现时间（h）1224 24634612100敏感时间（h）48812 812812峰值时间（h）481024 10242410242448持续时间（d）0.51510 514342435 注：*应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），AST >ALT方有意义；CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶 AST、CK、CKMB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（通常ALT>AST）心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CKMB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标志物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标，其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计cTnI或cTnT的浓度，用作快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。CKMB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。 心电图表现可诊断AMI，在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI。推荐于入院即刻24小时、69小时、1224小时采血，要求尽早报告结果，或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物，例如肌红蛋白、CKMB及其他心肌标志物，以确定再梗死的诊断和发生时间。 二、急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊AMI的患者，临床上常用初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。如患者伴有下列任何一项，女性、高龄（>70岁）、既往梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部罗音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于高危患者。非ST段抬高的急性冠脉综合征反映了从慢性稳定型心绞痛到ST段抬高的AMI的一个连续病理过程。缺血性胸痛表现为非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛，后者也可发展为ST段抬高的心肌梗死，其诊断程序见图2。心电图正常或无法诊断者，需要对其病因重新评价，疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。血清心肌标志物对评估危险性可提供有价值的信息，血清心肌标志物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ST段抬高的不稳定型心绞痛患者，约30 cTnI或cTnT升高，可能为非Q波心肌梗死而属高危患者，即使CKMB正常，死亡危险也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。治疗部分 一、院前急救 流行病学调查发现，AMI死亡的患者中约50在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。显然，AMI患者从发病至治疗存在时间延误。其原因有：（1）患者就诊延迟；（2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 应帮助已患有心脏病或有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立即采取以下急救措施：1停止任何主动活动和运动；2立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者的病史、查体和心电图结果做出初步诊断和急救处理，包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别AMI的高危患者如有低血压（<100 mmHg）、心动过速（>100次分）或有休克、肺水肿体征，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。 AMI患者被送达医院急诊室后，医师应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在1020分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。 二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗 （一）一般治疗 AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。 1监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 2卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息13天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。 3建立静脉通道：保持给药途径畅通。 4镇痛：AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂，可给吗啡3 mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15 mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4 mg（最多3次）以拮抗之。 5吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。 6硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448小时，然后改用口服硝酸酯制剂(具体用法和剂量参见药物治疗部分)。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压（收缩压低于 90 mm Hg）、严重心动过缓（少于 50次分钟）或心动过速（多于100次分钟）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。 7阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300 mg。 8.纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 9阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓心室停搏和房、室传导阻滞患者，可给阿托品0.510 mg静脉注射，必要时每35分钟可重复使用，总量应< 2.5 mg。阿托品非静脉注射和用量大小（< 0.5 mg）可产生矛盾性心动过缓。 10饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。 （二）再灌注治疗 1.溶栓治疗：20世纪80年代以来的研究表明，在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，是导致ST段抬高的AMI的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，根据动物实验研究，这一时间窗大约为6h。在该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血心肌。此后，一系列大规模随机双盲临床试验结果表明，AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对612h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。 （1）溶栓治疗的适应证： 2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2 mV、肢体导联0.1 mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间< 12小时，年龄< 75岁（ACCAHA指南列为 类适应证）。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压<100 mmHg）或心率增快（>100次分钟）患者治疗意义更大。 ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。（ACCAHA指南列为a类适应证）。 ST段抬高，发病时间1224小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACCAHA指南列为b类适应证）。 高危心肌梗死，就诊时收缩压>180 mmHg和（或）舒张压>110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等），将血压降至15090 mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术（ACCAHA指南列为b类适应证）。 虽有ST段抬高，但起病时间>24小时，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACCAHA指南列为类适应证）。 （2）溶栓治疗的禁忌证及注意事项： 既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。颅内肿瘤。近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）。可疑主动脉夹层。入院时严重且未控制的高血压（> 180110 mmHg）或慢性严重高血压病史。目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率23），已知有出血倾向。近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10 min）的心肺复苏。近期（< 3周）外科大手术。近期（< 2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。曾使用链激酶（尤其5天2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。妊娠。活动性消化性溃疡。 （3）溶栓剂的使用方法： 尿激酶：根据我国的几项大规模临床试验结果，目前建议剂量为150万U左右，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000 U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万U于l小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000 U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）:国外较为普遍的用法为加速给药方案（即GUSTO方案），首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注0.75 mg/kg（不超过50 mg），再在60 分钟内静脉滴注0.5 mg/kg（不超过35 mg）。给药前静脉注射肝素5000 U,继之以1000 Uh的速率静脉滴注，以aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在6080秒。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异，以及我国脑出血发生率高于西方人群，我国进行的TUCC临床试验证实，应用50 mg rtPA（8 mg静脉注射，42 mg在90 分钟内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上），也取得较好疗效，出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶无显著差异。 2介入治疗： （1）直接PTCA：直接PTCA与溶栓治疗比较，梗死相关血管（IRA）再通率高，达到心肌梗死溶栓试验（TIMI）3级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血（尤其脑出血）的危险性低。根据Weaver等对10个直接PTCA与溶栓治疗的随机对照试验（共 2 606例 AMI患者）的汇总分析，其 30d病死率在直接PTCA组显著低于溶栓治疗组（44VS 119，P001），直接PTCA明显减少脑卒中总发生率（07VS 20，P0007）及出血性脑卒中发生率（0.1vs1.1，P0.001）。该汇总分析资料表明，如果PTCA的成功率达到临床试验的高水平，直接PTCA对AMI的疗效优于溶栓治疗。 最近发表的 SHOCK（Should we emergently revascularize occluded coronaries for caldiogenic shock？在心原性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗？）试验的资料表明，对AMI并发以原性休克患者，直接PTCA与初始内科治疗组（包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗）比较，可明显降低6个月病死率（50 3 vs 631， P= 0 027）；亚组分析显示年龄75岁者主要终点指标降低154（P001），而75岁者则结果较差。 直接PTCA的适应证： a在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗，但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员，在有适宜条件的导管室于发病12小时内或虽超过12小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA（ACCAHA指南列为 类适应证）。 实施标准：能在入院90分钟内进行球囊扩张。 人员标准：独立进行PTCA超过每年30例。 导管室标准：PTCA>100例年，有心外科条件。 操作标准：AMI直接PTCA成功率在90以上；无急诊冠脉搭桥术（CABG）、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PTCA者达85以上。 b急性ST段抬高Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄< 75岁，AMI发病在36小时内，并且血运重建术可在休克发生18小时内完成者，应首选直接PTCA治疗（ACCAHA指南列为类适应证）。 c.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段（ACCAHA指南列为a类适应证）。 dAMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流2级），如可在发病12小时内完成，可考虑进行PTCA（ACCAHA指南列为b类适应证）。注意事项：a. 在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。b. 发病12小时以上或己接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。c. 直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。 近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术，根据Zwolle、STENTPAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。因此，支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。 （2）补救性PTCA：对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。 建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠脉造影，若TIMI血流02级，应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。 （3）溶栓治疗再通者PTCA的选择：对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA，TIMI IIA（Thrombolysis in myocardial infaretion IIA，心肌梗死溶栓试验-IIM）研究表明溶栓后即刻（2h内）与延迟（1848h）PTCA相比，重要心脏事件（死亡、再梗死、急诊CABG和输血）的发生率增加，而两组左心功能相似。 TAMI（Thromboysis and angioplasty in myocardial infaxCtion，心肌梗死溶栓和血管成形术）研究结果也表明溶栓后即刻（90 min）与 7 10d进行 PTCA比较，1周时两组左室EF相似，再闭塞率也相同，但18%患者由于导管检查而需要输血。这些试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并无益处。这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防再便死或死亡，且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。因此，建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在710天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PTCA。 （三）药物治疗 1硝酸酯类药物： 硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用，该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷，动脉的扩张可减轻心脏后负荷，从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉，增加心肌血流，预防和解除冠状动脉痉挛，对于已有严重狭窄的冠状动脉，硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流，改善心内膜下心肌缺血，并可能预防左心室重塑。 常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5单硝山梨醇酯。 综合临床试验资料显示，AMI患者使用硝酸酯可轻度降低病死率，AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注2448小时。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10 g/min，可酌情逐渐增加剂量，每510 min增加510 g，直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10 mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30 mmHg为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压90 mmHg，应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100 g/min为宜，过高剂量可增加低血压的危险，对AMI患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为2448小时，开始24小时一般不会产生耐药性，后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为27 mgh,开始剂量30 gmin，观察30 分钟以上，如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为1020 mg，每日3次或4次，5单硝山梨醇酯为2040 mg，每日2次。硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为AMI合并低血压（收缩压90 mm Hg）或心动过速（心率>100次min），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。 2抗血小板治疗： 冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。 （1）阿司匹林：阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血烷A2（血栓素A2，TXA2）合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的10时，血小板功能即可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为70左右， l 2h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150300 mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林，或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后改为小剂量50150 mg/d维持。 (2）噻氯匹定和氯吡格雷：噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服2448小时起作用，35天达高峰。开始服用的剂量为250 mg，每日2次，12周后改为250 mg，每日1次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况（如AMI溶栓前），多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。该药的主要不良反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。 氯吡格雷是新型ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300 mg，以后剂量75 mg/d维持。 3抗凝治疗： 凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成活化的因子和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者较后者在预防血栓形成方面更有效。 （1）普通肝素：肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍，对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药；对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000 U冲击量，继之以1000 Uh维持静脉滴注，每46小时测定1次aPTT或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.52.0倍。静脉肝素一般使用时间为4872小时，以后可改用皮下注射7500 U每12小时1次，注射23天。如果存在体循环血栓形成的倾向，如左心室有附壁血栓形成心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。 肝素作为AMI溶栓治疗的辅助治疗，随溶栓制剂不同用法亦有不同。rtPA为选择性溶栓剂，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响较小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素5000U冲击量，继之以1000 Uh维持静脉滴注48小时，根据aPTT或ACT调整肝素剂量（方法同上）。48小时后改用皮下肝素7500U，每日2次，治疗23天。 尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，包括消耗因子和，大量降解纤维蛋白原，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定aPTT或ACT，待aPTT恢复到对照时间2倍以内时（约70秒）开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚，已失去溶栓治疗机会，临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据，相反，对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。在此情况下，以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。 （2）低分子量肝素：低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量约在40006500之间，其抗因子a的作用是普通肝素的24倍，但抗a的作用弱于后者。由于倍增效应，1个分子因子a可以激活产生数十个分子的凝血酶，故从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。国际多中心随机临床试验研究 ESSENCE（Efficacy andsafet of subcutaneous enoxaparin in non Q wave coronaryevents，非Q波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的有效性及安全性）、TIMI B和FRAXIS（ Fraxiparin in ischemic Syndrome，那曲肝素在缺血综合征应用）研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应强调个体化用药，不是泛指所有品种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。 4受体阻滞剂：受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。常用的受体阻滞剂为美托洛尔，常用剂量为2550 mg，每日2次或3次；阿替洛尔，6.2525 mg，每日2次。用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，受体阻滞剂亦可静脉使用，美托洛尔静脉注射剂量为5mg次，间隔5分钟后可再给予12次，继口服剂量维持。 受体阻滞剂治疗的禁忌证为：心率< 60次分钟;动脉收缩压< 100 mmHg；中重度左心衰竭（ Killip 级）；二、三度房室传导阻滞或PR间期> 0.24秒；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良。相对禁忌证为：哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。 5血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。几项大规模临床随机试验如ISIS4、GISSI3、SMILE和CCS1研究己确定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACE1。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量，例如初始给予卡托普利6.25 mg作为试验剂量，一天内可加至12.5 mg或25 mg，次日加至12.525 mg，每日2次或每日3次。对于46周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。 ACEI的禁忌证：AMI急性期动脉收缩压< 90 mmHg；临床出现严重肾功能衰竭（血肌酐> 265 mol/L）；有双侧肾动脉狭窄病史者；对ACEI制剂过敏者；妊娠、哺乳妇女等。 6钙拮抗剂：钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至有害。因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。 （1）地尔硫卓：对于无左心衰竭临床表现的非Q波AMI患者，服用地尔硫可以降低再梗死发生率，有一定的临床益处。AMI并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能障碍的患者，可使用静脉地尔硫，缓慢注射10 mg（5分钟内），随之以515 g/kg/min维持静脉滴注，静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化，如心率低于55次分钟，应减少剂量或停用，静脉滴注时间不宜超过48小时。AMI后频发梗死后心绞痛者以及对受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。对于AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压（ 90 mmHg）者，该药为禁忌。 （2）维拉帕米：在降低AMI的病死率方面无益处，但对于不适合使用受体阻滞剂者，若左心室功能尚好，无左心衰竭的证据，在AMI数天后开始服用此药，可降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。该药的禁忌证同地尔硫卓。 7洋地黄制剂：AMI 24小时之内一般不使用洋地黄制剂。对于AMI合并左心衰竭的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射毛花甙丙0.4 mg，此后根据情况追加0.20.4 mg，然后口服地高辛维持。 8其他： （1）镁：AMI早期补镁治疗是否有益，目前仍无定论，因此目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补镁治疗可能有效：AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。 （2）葡萄糖胰岛素钾溶液静脉滴注（GIK）：AMI的代谢调整治疗最早于1962年提出，最近一项小规模的临床试验ECLA显示，使用大剂量静脉滴注GIK（25葡萄糖胰岛素50 IUL氯化钾80 mmol/L,以1.5 ml/kg/h速率滴注24小时）或低剂量静脉滴注GIK（10葡萄糖胰岛素20 IUL氯化钾50 mmolL,以1 ml/kg/h速率滴注）治疗AMI，均可降低复合心脏事件的发生率。研究结果提示，在AMI早期用GIK静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。然而最终结论仍有待适当规模的临床试验进一步证实。 （四）并发症及处理 1左心功能不全：AMI时，左心功能不全可由于病理生理改变的程度不同，临床表现差异很大。可表现为轻度肺瘀血，或因每搏量（SV）和心排血量（CO）下降、左室充盈压升高而发生肺水肿。当血压下降，严重组织低灌注时则发生心原性休克。AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。 血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当肺毛细血管楔压（PCWP）> 18 mm Hg、心脏指数（CI）< 2.5 L/min/m2