自考儿科护理学消化系统疾病患儿的护理.doc

儿科护理学（二）第八章消化系统疾病患儿的护理第节小儿消化系统的解剖生理特征、吞咽能力足月新生儿在出生时已具有较好的吸吮及吞咽功 能，随着神经和肌肉的发育，其吞咽功能亦逐渐完善。早产儿的吸吮和吞咽功能则均较差。严重疾病可影响 吸吮反射，使其变的弱而无力。二、唾液新生儿及婴幼儿唾液腺不发达，唾液分泌少。34个月时唾液分泌开始增加，56个月时分泌明显增多。3个月以下的小儿唾液中淀粉酶含量低下，不宜喂食淀粉类食物。三、口腔新生儿及婴幼儿口腔黏膜薄嫩，血管丰富，因唾液腺发育不够完善，唾液分泌较少。其唾液中淀粉酶含量低，不易消化淀粉类食物，直到5个月时唾液分泌才逐渐增多。足月新生儿口颊部脂肪垫发育良好，硬腭穹隆部较平坦，舌短而宽，咀嚼肌发育良好，口唇黏膜皱襞隆起，有利于吸吮。婴儿口底浅，不能及时吞咽所分泌的全部唾液，故常发生生理性流涎。乳牙的萌出促进了咀嚼功能的发展。四、食管新生儿和婴儿的食管呈漏斗状，黏膜纤弱、腺体缺乏、弹力组织和肌层尚不发达。食管下端贲门括约肌发育也不成熟，控制能力差，常发生胃食管返流，绝大多数孩子在8至10个月时症状消失。新生儿食管长度为810cm，1岁时为12cm，5岁时为16cm，学龄儿童为2025cm，成人为2530cm。婴儿食管横径为0.60.8cm，幼儿的为1cm，学龄儿童为1.21.5cm。五、胃婴儿胃略呈水平位，幽门括约肌发育良好而贲门括约肌发育不成熟，加上吸奶时常吞咽过多空气，易发生溢奶和呕吐。胃黏膜血管丰富，但胃内盐酸和各种酶的分泌均比成人少，且酶活力低，因此消化功能差，易发生腹胀。新生儿胃容量约为3060ml；13个月时为90150ml；1岁时为250300ml；5岁时为700850ml。由于新生儿胃容量小，故应少量、多次喂哺。胃排空时间随食物种类不同而异，水的排空时间为1.52h，母乳23h，牛乳34h。六、肠小儿肠管相对比成人长，其分泌及吸收面积相对较大，肌层较薄，黏膜血管丰富，有利于消化吸收。婴幼儿肠系膜柔软而且相对较长，肠活动度大，易发生肠扭转和肠套叠。直肠肌层发育不全，易发生直肠脱垂。婴幼儿肠黏膜屏障功能差，可使肠道内毒素、消化不全的物质和过敏原等经肠黏膜吸收进入体内，引起全身性感染、中毒症状和变态反应性疾病。早产儿肠蠕动协调能力差，易发生胎粪排出延迟。七、肝肝功能不成熟，出生后肝脏葡萄糖醛酸转移酶活力不足，不能结合衰老胞破坏产生的胆红素，而导致新生儿出现不同程度的生理性黄疸。同时，肝脏的解毒功能差，药物代谢慢，因此新生儿用药的剂量和疗程应慎重。婴儿时期胆汁分泌较少。故对脂肪的消化、吸收功能差。八、胰腺婴幼儿时期胰液及其内含消化酶的分泌易受天气和疾病的影响而被抑制，容易发生消化不良。新生儿及幼婴胰脂肪酶和胰蛋白酶的活性均较低，对脂肪和蛋白质的消化和吸收功能较差。因6个月以内小儿的胰淀粉酶活性较低，1岁后始接近成人，故出生后34月以前不宜过早喂淀粉食物。九、健康婴儿粪便1.胎粪胎粪为生后最早排出的大便，为深墨绿色、黏稠、无臭味，由胎儿肠道脱落的上皮细胞、消化液及吞下的羊水组成。般生后12h内排出胎粪，23天后逐渐过渡为正常粪便。2.母乳喂养儿粪便呈金黄色，多为均匀糊状，偶有细小凝乳块，有酸味，不臭，每日24次。般在添加辅食物后次数减少，1周岁后减至12次/日。3.人工喂养儿粪便呈淡黄色，较干厚，多成形，含凝乳皂块较多、较大，量多，较臭，每日12次，易发生便秘。4.混合喂养儿（喂人乳加牛、羊乳者）粪便与 喂牛乳者相似，但质地较软，颜色较黄。无论人乳或牛、羊乳喂养，添加谷类、蛋、肉、蔬菜等辅食后，粪便性状逐渐接近成人。第二节小儿体液平衡特点和液体疗法体液是人体重要的组成部分，保持体液的平衡是维持生命所必需的重要条件。体液平衡包括维持水、电解质、酸碱度和渗透压的正常，其动态平衡主要依赖于神经、内分泌系统和肺、肾脏等系统和器官的正常调节功能。因为儿童的水、电解质、酸碱及食物成分按单位体重的进出量大，体液占体重比例较大，尤其婴儿体液平衡调节功能差，极易受疾病和外界环境的影响而发生体液平衡失调，如处理不当或不及时，可危及小儿生命，因此液体疗法是儿科治疗中的重要内容。、小儿体液平衡的特点（）体液的总量和分布体液分布于血浆、组织间隙及细胞内，由血浆、间质液以及细胞内液三部分组成，前两者合称为细胞外液。细胞内液和血浆液量相对稳定，只有间质液量变化较大。年龄越小，体液总量相对越多，主要是间质液所占比例较高，而血浆和细胞内液量的比例与成人相近。在新生儿早期，常有体液的迅速丢失，可达体重的5%或者更多，即所谓的生理性体重下降，此时婴儿逐渐适应子宫外的环境。经此调节后，体液约占体重的65%，在8岁时体液占体重的60%，可达到成人水平。在青春期，开始出现因性别不同所致的体内成分不同。由于体内脂肪在男、女性别间存在的差异，体液总量在男性占体重的60%，而在女性为55%。不同年龄的体液分布情况见下表。年龄细胞外液细胞外液体液总量间质液血浆足月新生儿35385781岁4025570214岁4020565成人4045101555560不同年龄的体液分布（占体重的%）（二）体液的电解质组成细胞内液和细胞外液的电解质组成有显著的差异。细胞外液的电解质成分可以通过血浆精确地测定。细 胞外液的电解质以Na、K、Ca2、Mg2、Cl、HCO3等离子为主，其中Na含量占该区阳离子总量的90%以 上，对维持细胞外液的渗透压起主要作用。细胞内液 的电解质测定较为困难，不同的组织间有很大的差别。细胞内液的电解质以K、Ca2、Mg2、Na、HCO3、HPO42等离子和蛋白质为主，其中K占78%。大部分K处于离解状态，维持细胞内液的渗透压。小儿体液电解质成分与成人相似。新生儿在出生后数日内血钾、氯、乳酸和磷偏高，血钠、钙和碳酸氢盐偏低。（三）体液和电解质的调节即使饮食不断变化，由于机体的调控，体液的量和组成仍保持动态平衡。而小儿的调节机制却与成人不同，尤其所需水量相对较高（见表）、体表面积相对大、基础代谢率较高及肾功能不成熟，所以小儿尤其是婴儿对水和电解质紊乱的耐受力较差，比成人更易出现水和电解质的紊乱。年龄（岁）需水量（ml/kg）1120160131001404970110101450901.皮肤和肺的调节水通过皮肤蒸发和肺的呼气 而不断散失，这过程称为“不显性失水”，主要通过体温来调节，体温每升高1，不显性失水每小时增加0.5ml/kg。异常情况下，如过度通气可使通过肺散失的水分增加3倍。机体发汗出现“显性失水”，这有助于维持体温的恒定。是新生儿和早产儿要特别重视不显性失水量。新生儿成熟度越低、体表面积越大、呼吸频率越快、体温及环境温度越高、环境的蒸气压越小以及小儿的活动量越大，则不显性失水量就越多。2.消化道的调节消化道对于维持小儿机体的内稳态分重要。正常人每日分泌大量消化液，约为血浆量的12倍或细胞外液量的2/3，其中绝大部分被再吸收，仅少量由粪便排除。正常情况下，小儿消化道的体液交换比成人大，水和钠被重吸收而钾被分泌排出，年龄越小，消化道的分泌与再吸收越快。因此，任何疾病导致小儿消化功能发生障碍时，极易发生水和电解质平衡紊乱，而危及小儿生命。3.肾脏调节小儿肾脏的的浓缩、稀释功能、酸化尿液和保留碱基的能力均较低。当摄入水量不足或失水增加时，易超过肾脏浓缩能力的限度，发生代谢产物滞留和高渗性脱水。另外，儿童肾脏的稀释能力相对较好，新生儿出生1周后肾脏稀释能力可达成人水平，但由于肾小球滤过率低，水的排泄速度较慢，当摄入水过多又易导致水肿和低钠血症。并且，年龄越小，肾脏排钠、排酸、产氨能力也越差，因而也容易发生高钠血症和酸中毒。因此小儿补液时应注意补液的量和速度。二、水、电解质和酸碱平衡紊乱（）脱水脱水指体液总量特别是细胞外液量的减少，由于 水的摄入不足和（或）损失量过多所致。脱水时除丧 失水分外，还伴有钠、钾和其他电解质的丢失。体液 和电解质丢失的严重程度取决于丢失的速度及幅度， 而丢失体液和电解质的种类反映了水和电解质（主要 是钠）的相对丢失率。虽然脱水可由于摄入不足引起，但异常丢失如呕吐和腹泻是更常见的病因。1.脱水程度不同性质脱水的临床表现不太相同，现以等渗性脱水为例，分为轻、中、重三度。脱水分度与临床表现轻度脱水中度水脱重度水脱体重减少5%5%10%10%精神状况躁动萎靡或易激惹昏迷皮肤弹性稍差差明显差前囟平坦凹陷明显凹陷眼泪稍少较少极少口渴轻中重尿量稍少较少极少、无血压正常正常或减低低2.脱水性质指现存体液渗透压的改变。脱水时，水 和电解质均有丢失，但水和电解质丢失的比例不同，可导 致等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水，其中以等渗性 脱水最为常见。临床常以血清钠来判定细胞外液的渗透压。（1）等渗性脱水：水和电解质成比例的丢失，血清钠为130150mmol/L。脱水后体液仍为等渗状态，丢失的体液主要是细胞外液。患儿细胞外液容量及循环血容量减少，但细胞内液量无明显变化，患儿出现般脱水症状。多见于急性腹泻、呕吐、胃肠引流、肠瘘以及短期饥饿导致的脱水。（2）低渗性脱水：电解质的丢失多于水的丢失，血清钠130mmol/L。多见于营养不良、腹泻时间较长，补液中钠盐过少等。脱水后体液呈低渗状态（首先表现在细胞外液），导致水分由细胞外向细胞内转移，可造成细胞内水肿，细胞外液容量减少明显，循环血量明显减少，故更易出现四肢冷、皮肤发花、血压下降、尿少或无尿等休克症状。临床特点为：脱水症状较其他两种类型严重，较早发生休克；肾血流量不足，肾功能不良；严重低钠者可出现脑细胞水肿，表现出头疼、烦躁不安、嗜睡、惊厥或昏迷等神经系统症状。（3）高渗性脱水：水的丢失多于电解质的丢失，血清钠150mmol/L。多见于腹泻伴高热、饮水不足、出汗过多、补液中钠过多的患儿。由于细胞外渗透压高，水从细胞内向细胞外转移而产生细胞内脱水，而血容量得到部分补偿，有效循环血量变化相对不大。故在失水量相同的情况下，其脱水表现比其他两个类型轻，较少发生休克。但由于水向细胞外转移可产生脑细胞脱水，导致神经功能紊乱如惊厥的发生。临床特点为：患儿表现为明显口渴、皮肤黏膜干燥；机体产生脱水热；神经兴奋征象：烦躁不安、肌张力增高甚至惊厥；脱水征不明显，皮肤常温暖。（二）钾平衡紊乱钾主要存在于人体细胞内，细胞内钾浓度约为150mmol/L。正常血清钾浓度维持在3.55.0mmol/L，在调节细胞的各种功能中起重要作用。当血清钾低于3.5mmol/L时为低钾血症，当血清钾大于5.5mmol/L时为高钾血症。低钾血症和高钾血症的临床症状的出现不仅取决于血钾浓度的高低，更重要的是与血钾变化的速度有关。1.低钾血症（1）病因：主要有：钾摄入不足：如长期禁食，液体疗法时补钾不足；消化道失钾过多，如呕吐、腹泻、胃肠引流或肠瘘；肾排钾过多，如长期应用脱水剂、排钾利尿剂、肾上腺皮质激素等；其他途径失钾，如过多出汗、烧伤、透析治疗不当、低镁血症等；钾在细胞内外分布异常，如碱中毒、胰岛素治疗、周期性麻痹，纠正酸中毒时，大量K进入细胞内导致血清钾骤降等。（2）临床表现：主要表现为：神经-肌肉：神经-肌肉兴奋性降低，精神萎靡，躯干和四肢肌乏力、痛性痉挛，腱反射减弱或消失，腹胀，肠鸣音减弱。重症时可出现弛缓性瘫痪、呼吸肌麻痹、肠麻痹。心血管系统：心肌兴奋性增高，心率增快，可引发心律失常、心衰、猝死。心电图表现为T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、可出现U波、室上性或室性心动过速、室颤，亦可发生心动过缓和房室传导阻滞、阿-斯综合征等。（3）治疗原则：主要治疗原发病、补充钾盐、尽早恢复正常饮食。轻度患者补钾可口服氯化钾，每日氯化钾剂量约为34mmol/kg（相当于氯化钾200300mg/kg）。重症时静脉滴注，全日总量般为100300mg/kg（10%氯化钾13ml/kg），应均匀分配于全日静脉输液中。注意：静滴氯化钾溶液的浓度不能超过0.3%（40mmol/L），新生儿不超过0.15%0.2%；每日补钾总量静滴时间不应短于8小时；切忌静脉推注，以免发生心肌抑制而导致死亡；由于细胞内钾恢复较慢，故治疗低钾血症需持续补钾46日，甚至更长时间才可使细胞内钾恢复；静滴补钾过程中要观察临床表现和体征变化，监测心电图及血清钾，随时调整输入含钾溶液的浓度及速度。肾功能损害无尿时会影响钾的排出，此时补钾有引起高钾血症的危险，因此必须见尿补钾。2.高钾血症（1）病因：产生原因有：钾摄入量过多：静脉或口服摄入量过多，如静脉输液注入钾量过多过快，静脉输入大剂量青霉素钾盐或输入库存过久的全血；肾脏排钾减少：如肾功能衰竭、尿路梗阻、狼疮性肾炎、肾上腺皮质功能减退、长期使用潴钾利尿剂和肾移植；钾分布异常：钾由细胞内转移至细胞外，如严重溶血、缺氧、休克、代谢性酸中毒、严重组织创伤、洋地黄中毒、过度运动、胰岛素缺乏等。（2）临床表现：心血管系统：心肌收缩无力， 心音低钝，心率缓慢，心律失常，早期血压偏高，晚 期常降低。心电图的改变早于其他临床症状，首先出 现T波高尖。随着血钾的继续增高，P-R间期延长，P波 变平，QRS波群增宽，S-T段压低，房室传导阻滞，最 终发生室颤和心脏停跳；神经肌肉兴奋性降低：患 儿出现精神萎靡、嗜睡、躯干和四肢肌肉无力，腱反 射减弱或消失，严重者可呈迟缓性瘫痪；消化系统：由于乙酰胆碱释放可引起恶心、呕吐、腹痛等。（3）治疗原则：首先积极治疗原发病，停用含钾药物和食物，供应足够的能量以防止内源性蛋白质分解释放钾。并用钙剂、5%碳酸氢钠、胰岛素、呋噻咪等拮抗高钾、碱化细胞外液，促进蛋白质和糖原合成和加速排钾。对病情严重者可采用阳离子交换树脂、腹膜透析或血液透析。（三）酸碱平衡紊乱正常血液的pH值在7.357.45，pH7.30为酸中毒，pH7.45为碱中毒。机体在代谢过程中，不断产生酸性物质，必须通过体内缓冲系统以及肺、肾的调节作用使体液pH维持在7.40，以保证正常代谢和生理功能。当细胞外液中【HCO3】和【H2CO3】的比值不能维持在20：1时，pH值即发生改变，出现酸中毒或碱中毒。这时经过肺和肾的代偿调节，两者的比值维持在正常范围内者称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒；反之，则称为是代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。1.代谢性酸中毒最常见（1）病因：主要是由于【H】增加或【HCO3】丢失所致。发生原因有：体内碱性物质经消化道或肾脏大量丢失，见于腹泻、肾小管性酸中毒、胆管引流等；酸性代谢产物产生过多或排出障碍，见于进食不足和吸收不良 所致的饥饿性酮症、组织缺氧、休克、肾功能衰竭等；摄入酸性物质过多，见于长期应用氯化钙、氯化镁、复合氨基酸及水杨酸制剂等；静脉输入过多的不含【HCO3】的含钠液。腹泻是引起小儿代谢性酸中毒最常见的原因。（2）临床表现：根据二氧化碳结合力（CO2Cp）不同，将酸中毒分为三度：轻度时CO2Cp为1813mmol/L（4030Vol%），中度时CO2Cp为139mmol/I。（3020Vol%），重度时CO2Cp为9mmol/L（20Vol%）。轻度酸中毒时症状不明显，常被原发病掩盖，仅有呼吸稍增快，不做血气分析难于做诊断；较重的酸中毒时出现呼吸深长、精神萎靡、烦躁不安、腹痛、恶心、呕吐、口唇樱桃红色，甚至昏睡、昏迷。酸中毒时细胞通过H-K交换使细胞外液K浓度增高，可导致心律失常和心力衰竭；酸中毒时血浆游离钙增高，在酸中毒纠正后下降，可使原有低钙血症的患儿发生手足搐搦。新生儿和小婴儿由于呼吸代偿功能较差，酸中毒时可无典型的呼吸改变，往往仅有精神萎靡、拒食和面色苍白等。（3）治疗原则：最重要的是病因治疗，即积极治疗原发病，去除引起酸中毒的病因，补充碱剂只是种暂时的辅助疗法。改善循环、肾脏和呼吸功能以恢复机体的调节作用。轻度酸中毒经病因治疗后，通过机体代偿可自行恢复，不需碱剂治疗。对中、重度酸中毒患儿常首选碳酸氢钠，直接提供缓冲碱。般主张pH7.3时可静脉补给碱性液体，常首选碳酸氢钠。其用药剂量的经验公式为：碱剂需要量mmol（22测得的CO2Cpmmol/L）0.5体重（kg）所需5%碳酸氢钠（或11.2%乳酸钠）ml（22测得的CO2Cpmmol/L）0.5体重（kg）0.6（或1）上述公式仅供粗略指导，所用治疗剂量均需个体化，般先给予计算量的1/2。若无条件化验或紧急情况时，可先给5%碳酸氢钠每次5ml/kg计算，然后再根据治疗反应及血气分析结果，决定是否继续给药。碱剂宜稀释成等张液后输入。除非病情危重或需要限制入水量时采用高张碱液输入。在通气功能障碍时不宜用碳酸氢钠，用后可发生CO2潴留反而使酸中毒加重。新生儿、缺氧、休克和肝功能不全者不宜使用乳酸钠。在纠正酸中毒过程中由于钾离子进入细胞内、游离钙减少。应注意补钾和补钙。2.代谢性碱中毒（1）病因：由于体内固定酸丢失或【HCO3】蓄积所致。常见于：胃肠道丢失酸性物质过多，如长期呕吐或胃管引流、先天性失氯性腹泻；应用利尿剂引起的低钾血症、低氯血症等；应用碳酸氢钠等碱性药物过多；使用大剂量皮质激素、肾衰等。（2）临床表现：常见呼吸浅慢、头痛、头昏、手足麻木、躁动，因血钙在碱性状态下离子化减少，故常伴有低钙而出现惊厥或手足搐搦。此外，碱中毒常伴有低血钾症状，低钾可引起碱中毒。（3）治疗原则：首先应去除病因，纠正脱水，停用碱性药物，纠正水、电解质平衡失调。多数患儿只需静脉滴注生理盐水补充部分阴离子（氯离子）即可恢复，而不需补充酸性溶液。严重低氯性碱中毒可选用氯化铵治疗。有循环障碍、合并有呼吸性酸中毒或肝、肾功能损害者禁用。伴低血钾、低血钙时，应相应补充氯化钾和钙剂。3.呼吸性酸中毒由于通气障碍导致体内CO2潴留和【H2CO3】增高所致。（1）临床表现：因原发病而异，常伴有低氧血钙和呼吸刚难，血中CO2Cp升高，pH值降低，血钾升高。高碳酸血症可引起血管扩张，颅内血流增加导致头痛以及颅内压增高。（2）治疗：主要针对原发病，改善呼吸功能，解除呼吸道阻塞，重症患儿应行气管插管或气管切开、人工辅助通气、低流量氧气吸入。有呼吸中枢抑制者酌情使用呼吸兴奋剂。镇静剂可抑制呼吸，般禁用。4.呼吸性碱中毒由于通气过度使CO2排出过多、血【H2CO3】降低所致。见于：神经系统疾病，过度通气等。（1）临床表现：呼吸深快、肌张力增高、手足搐搦、血CO2Cp降低、pH值升高。（2）治疗：主要针对原发病，改善呼吸功能，呼吸改善后碱中毒可逐渐恢复。纠正电解质紊乱，有手足搐搦者补充钙剂。三、液体疗法液体疗法的目的是通过补充不同种类的液体来纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，以恢复机体的正常生理功能。制定补液方案时，要全面了解疾病情况，充分考虑到机体的自身代偿能力，从病史、临床表现和化验检查等进行综合分析。判断水和电解质紊乱的程度和性质，以确定补液总量、组成、步骤和速度。在静脉补液实施的过程中需做到三定（即定量、定性、定速）、三先（先盐后糖、先浓后淡、先快后慢）及两补（见尿补钾、惊跳补钙）。补液总量由累积损失量、继续损失量及生理需要量三个部分组成。补充液体的方法有口服补液法和静脉补液法两种。（）补充累积损失量即发病后水和电解质总的损失量。1.补液量根据脱水程度而定。原则上轻度脱水补3050ml/kg；中度脱水补50100ml/kg；重度脱水补100120ml/kg。般应用时先按上述量的2/3给予。2.补液成分根据脱水性质而定。低渗性脱水补2/3张含钠液；等渗性脱水补1/2张含钠液；高渗性脱水补1/51/3张含钠液。若临床判断脱水性质有困难时，均可先按等渗性脱水处理。3.补液速度补液速度取决于脱水程度，原则上是先快后慢。累积损失量应在开始输液的812h补足，约每小时810ml/kg。对重度脱水者，应快速输入2：1等张含钠液（2份生理盐水加1份1.4%碳酸氢钠）20ml/kg，于3060min内静脉推注和快速滴入，总量不超过300ml，以扩充血容量，改善血液循环。循环改善出现排尿后应及时补钾。（二）补充继续损失量指补液开始后，因呕吐、腹泻、胃肠引流等继续损失的液体量。应按实际损失量及性质予以补充，即“丢多少，补多少”。但腹泻患儿的大便量难以预计，可根据大便次数以及脱水的恢复情况进行估计，适当增减。1.补液量腹泻患儿般按每天1040ml/kg计算。2.补液种类般常用1/31/2张含钠液，同时应注意钾的补充。3.补液速度于补充累积损失量完成后的1216h内均匀滴入，每小时约5ml/kg。（三）供给生理需要量生理需要量包括能量、液量、电解质3个方面的需要量。每日水、电解质的生理维持量可按代谢所需能量计算。年龄越小，需水量相对越多。小儿每日生理需要量为6080ml/kg，钠、钾、氯各需23mmol/kg。般给予1/51/4含钠液（生理维持液），能口服者尽量口服，不能口服者于24h内静脉缓慢滴入。实际补液中，应对上述三方面综合分析，混合使用。腹泻引起脱水的第天的补液总量：般轻度脱水为90120ml/kg；中度脱水为120150ml/kg；重度脱水为150180ml/kg。补液成分；低渗性脱水2/3张含钠液；等渗性脱水1/2张含钠液；高渗性脱水1/31/5张含钠液，并注意补充钾。第2天及以后的补液般只需补充继续损失量和生理需要量，继续补钾，供给热量。能口服者尽量口服，不能口服者于1224h内均匀输入。四、小儿液体疗法的护理特点（）补液前的准备阶段1.了解病情补液开始前应全面了解患儿的病史、病情、补液目的及其临床意义，应以高度责任心，迅速认真地做好补液的各项准备工作。2.熟悉常用溶液的种类、成分及配制根据患儿脱水状况准备各种溶液、所需仪器和用物。（1）非电解质溶液：常用有5%和10%葡萄糖溶液。前者为等渗溶液，后者为高渗溶液，但输入体内后葡萄糖迅速被氧化成水及二氧化碳，或转变成糖原而贮存在肝内，失去其渗透压的作用。因此在输液时可视为无张力液，仅用于补充水分和部分热量，不能起到维持血浆渗透压的作用。（2）电解质溶液1）0.9%氯化钠溶液（生理盐水）和复方氯化钠溶液（Ringers）：均为等渗溶液，常与其他液体混合使用。生理盐水含Na及C1各154mmol/L，其Na含量与血浆相仿，但C1含量比血浆含量（103mmol/L）高1/3，不含HCO3 ，故输入过多可引起血氯过高、血浆HCO3被稀释，尤其在严重脱水酸中毒或肾功能不佳时，有造成高氯性及稀释性酸中毒的危险。复方氯化钠液除氯化钠外尚含有与血浆含量相同的K和Ca2，其作用及缺点与生理盐水基本相同，但大量输注不会引起稀释性低血钾和低血钙。2）高渗氯化钠溶液：常用有3%氯化钠溶液和10%氯化钠溶液，均为高浓度电解质液。3）碱性溶液：用于纠正酸中毒，常用的有：碳酸氢钠溶液：可直接增加缓冲碱，纠正酸中毒的作用迅速，但有呼吸衰竭和CO2潴留者慎用。1.4%溶液为等张液；5%为高张液，可用5%或10%葡萄糖稀释3.5倍即为等渗液。乳酸钠溶液：需在有氧条件下，经肝脏代谢产生HCO3而起作用，显效较缓慢。因此在肝功能不全、缺氧、休克、新生儿期以及乳酸潴留性酸中毒时不宜使用。4）氯化钾溶液：用于补充钾，纠正低钾血症。常用有10%氯化钾和15%氯化钾溶液两种，均不能直接应用，须稀释成0.2%0.3%溶液静脉点滴，含钾溶液不可静脉推注，因可发生心肌抑制而致死亡。几种常用的混合液的简易配置加入溶液（ml）5%或10%葡萄糖溶液（ml）10%氯化钠溶液（ml）5%碳酸氢钠溶液（ml）张力2：1液50O3047等张1：1液50O201/2张2：3：1液50015241/2张4：3：2液50O2O332/3张1：2液500151/3张1：4液500101/5张（4）口服补液盐：口服补液盐，是世界卫生组织儿童基本药物标准清单2009年3月第二版推荐用于治疗急性腹泻脱水的种溶液。它由葡萄糖13.5g，氯化钠2.6g，氯化钾1.5g，二水枸橼酸三钠2.9g（二水枸橼酸三钠可用碳酸氢钠2.5g替代），服用时加水至1000ml配制而成。适用于轻中度脱水、腹胀呕吐不明显的患儿。3.作好病人准备向家长及患儿解释治疗目的以助配合。对家长应解释治疗的原因、液体疗法需要的时间及可能发生的情况，使其了解整个治疗过程，并指导家长参与治疗过程。对于年长患儿亦应做好鼓励和解释，以消除其恐惧心理，不合作的患儿加以适当约束或给予镇静剂。（二）补液阶段1.按医嘱要求全面安排24h的液体总量，并本着急需先补、先快后慢、见尿补钾的原则分期分批输入。2.严格掌握输液速度，明确毎小时应输入量，计算出每分钟输液滴数，并随时检查，防止输液速度过速或过缓。有条件最好使用输液泵，以更精确地控制输液速度。3.认真观察病情，细心做好护理（1）注意观察生命体征：包括体温、脉搏、血压、呼吸、精神状况等，并应监测体重变化。若生命体征突然变化，出现烦躁不安、脉率增快、呼吸加快等，要警惕是否有输液量过多或者输液速度太快、发生心力衰竭和肺水肿等情况。应该及时记录并报告，以调整治疗方案。（2）观察脱水情况：注意患儿的神志状态，有无口渴，皮肤、黏膜干燥程度，眼窝及前囟凹陷程度，尿量多少，呕吐及腹泻次数及量等，比较治疗前后的变化，判断脱水减轻或加重。（3）观察酸中毒表现：观察患儿面色及呼吸改变，小婴儿有无精神萎靡。最重要的表现是呼吸改变，其次是口唇樱桃红和神经精神系统抑郁征象，如乏力、精神不振、呕吐、嗜睡。（4）观察低血钾表现：注意观察患儿面色及肌张力改变，有无心音低钝或心律不齐，有无腹胀，有无腱反射减弱或消失等。补充钾时应按照见尿补钾的原则；严格掌握补钾的浓度和速度，绝对不可静脉推入。（5）观察低血钙表现：注意酸中毒纠正后，由于血浆稀释、离子钙降低，可出现低钙惊厥。个别患儿用钙剂后无效，应考處到低镁血症的可能。补液中注意碱性液体及钙剂有无漏出血管外，以免引起局部组织坏死。4.准确记录液体出入量24h输入量包括口服和静脉液体和胃肠道补液量。液体出量包括尿量、呕吐量、大便丢失水分和不显性失水。呼吸增快时，不显性失水增加45倍；体温每升高1，不显性失水每小时增加0.5ml/kg；环境湿度大小可分别减少或增加不显性失水；体力活动增多时，不显性失水增加30%。补液过程中，计算并记录24h液体出入量，是液体疗法护理的重要环节。名词解释：脱水正确答案：脱水指体液总量特别是细胞外液量的减少，由于水的摄入不足和（或）损失量过多所致。高渗性脱水正确答案：水的丢失多于电解质的丢失，血清钠150mmol/L。小儿液体疗法静脉补液需做到“三定”，即_、_、 _。正确答案：定量 定性 定速小儿液体疗法静脉补液过程中需做到“三先”，即_ 、 _和先浓后淡。正确答案：先盐后糖 先快后慢高渗性脱水正确答案：水的丢失多于电解质的丢失，血清钠150mmol/L。填空题：小儿液体疗法静脉补液需做到“三定”，即_、_、 _。正确答案：定量 定性 定速小儿液体疗法静脉补液过程中需做到“三先”，即_ 、 _和先浓后淡。正确答案：先盐后糖 先快后慢单选题：正常新生儿胃容量为A.1525ml B.3060mlC.7080ml D.80100ml正确答案：B4：3：2（2/3张）含钠液的组成是A.4份生理盐水，3份5%葡萄糖，2份1.4%碳酸氢钠B.4份5%葡萄糖，3份生理盐水，2份1.4%碳酸氢钠C.4份生理盐水，3份10%葡萄糖，2份5%碳酸氢钠D.4份5%葡萄糖，3份生理盐水，2份5%碳酸氢钠正确答案：A4：3：2（2/3张）含钠液的组成是A.4份生理盐水，3份5%葡萄糖，2份1.4%碳酸氢钠B.4份5%葡萄糖，3份生理盐水，2份1.4%碳酸氢钠C.4份生理盐水，3份10%葡萄糖，2份5%碳酸氢钠D.4份5%葡萄糖，3份生理盐水，2份5%碳酸氢钠正确答案：A关于小儿体液平衡的特点，描述正确的是A.年龄越小，体液占体重的比例越高B.年龄越小，每日水的交换量相对越少C.年龄越小，体液总量相对越少 D.年龄越小，细胞内液量相对越多正确答案：A第三节腹泻病腹泻病（diarrhea）是由多种病原、多因素引起的以大便次数增多以及大便性状改变为特点的一组消化道综合征。是我国小儿最常见的疾病之一。可导致小儿营养不良、生长发育障碍和死亡等。夏秋季发病率最高，多为细菌感染。冬季多为病毒感染。根据病程分为急性、迁延性或慢性，根据病因可分为感染或非感染两类。感染性腹泻又常被称为胃肠炎。重型腹泻可引起脱水、酸中毒、电解质紊乱，甚至休克而危及小儿生命。一、病因及分类（一）易感因素1.消化系统发育特点2.机体防御机能差（1）正常菌群未建立、多种原因可导致正常菌群失调。（2）婴幼儿胃排空快，胃酸少，杀灭细菌的能力弱。（3）血清免疫球蛋白和胃肠道分泌型IgA（SIgA）均较低。3.人工喂养 肠道感染发生率高于母乳喂养。（二）感染因素1.肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。（1）病毒感染：以轮状病毒引起的秋冬季腹泻最为常见。婴幼儿腹泻中有80%是由病毒引起。（2）细菌感染（不含法定传染病）：主要病原体为致腹泻大肠杆菌、空肠弯曲菌等均可引起腹泻。（3）真菌感染、寄生虫。2.肠道外感染（三）非感染因素1.饮食因素包括食饵性腹泻、症状性腹泻、过敏性腹泻等。食饵性腹泻常因喂养不当引起，如喂养不定时，改变食物种类太快，食物成分不适宜，饮食量不适当，过早添加淀粉、脂肪类食物等。过敏性腹泻是个别婴儿对牛奶、豆类或某些食物成分过敏或不耐受而引起腹泻。双糖酶缺乏或活力低导致肠道对糖吸收不良而导致腹泻。2.气候因素天气突然变冷时，腹部受凉致使肠蠕动次数增多；天气过热时，情绪紧张等均可诱发消化功能紊乱而腹泻。二、发病机制腹泻发生的机制包括：大量不能吸收的、具有渗透活性的物质存在于肠道内；肠腔内电解质分泌过多；大量炎症液体渗出；以及肠道运动功能异常。根据这些可以将腹泻分为：渗透性、分泌性、渗出性、肠道功能异常4种类型。但是，很多腹泻不是由某种单一机制引起，临床上不少腹泻往往是多种机制共同作用导致的结果。（一）感染性腹泻病原微生物多通过污染饮水、食物进入消化系统，还可通过污染的日用品、手、玩具或者带菌者进行传播。这些病原微生物是否引起肠道感染，取决于宿主防御能力的强弱、感染的病原微生物的数量以及微生物的毒力（指黏附力、产毒力、侵袭力、细胞毒性等）大小。1.病毒性肠炎各种病毒侵入肠道后，受累的肠黏膜上皮细胞脱落、遗留下不规则的裸露病变，引起小肠黏膜回吸收水和电解质的能力下降，肠液在肠腔内大量留存而引起腹泻。加上病变部位的肠黏膜细胞分泌双糖酶不足，活性也降低，使食物中的糖类消化不全而滞留在肠腔内，被肠内细菌分解成小分子有机酸，导致肠液的渗透压变高；双糖分解不全又造成微绒毛上皮细胞的钠转运功能发生障碍，造成水、电解质的进一步丧失，加重了腹泻。2.细菌性肠炎（1）肠毒素性肠炎：产肠毒素型大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等病原体侵入肠道后，可在肠腔内繁殖，释放肠毒素，有不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST）。两者可分别激活腺苷酸环化酶和鸟苷酸环化酶，使三磷酸腺苷（ATP）和三磷酸鸟苷（GTP）转变为环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP），cAMP和cGMP增多后均使肠上皮细胞减少对Na、Cl和水的吸收，促进肠腺对Cl的分泌，使小肠液的总量增多，超过结肠的吸收限度，排出大量水样便，致使婴儿发生脱水和水电解质紊乱。（2）侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌的感染均可引起渗出性腹泻，例如沙门氏菌、志贺氏菌、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、金黄色葡萄球菌、耶尔森菌等，均可侵入小肠壁或结肠壁，大量繁殖并破坏细胞，使肠黏膜充血、水肿、炎性细胞浸润，导致渗出、溃疡等病变。患儿可排出含有很多红、白细胞的菌痢样粪便，结肠由于炎症病变难以充分吸收来自小肠的液体，且某些致病菌还会产生肠毒素，增加水和电解质的丢失，故也会发生水样腹泻。（二）非感染性腹泻主要是因为饮食不当造成。当摄入的食物成分不适当或过量时，食物没有充分消化吸收而积滞在小肠上部，造成肠道下部的细菌上移和繁殖，食物发酵和腐败，又加重了消化功能的紊乱。分解产生的短链有机酸有机酸又使肠腔内渗透压增高，导致水和钠离子在肠腔内的丢失。再协同腐败性毒性产物共同刺激肠壁而使肠蠕动增加，导致通过肠粘膜表面吸收的物质减少，引起腹泻，进而发生脱水和电解质紊乱。毒性产物被吸收入血后，可出现不同程度的中毒症状。三、临床表现由不同病因引起的腹泻常各自具有不同的临床特点和不同的临床过程。故此，在临床诊断中常包括病程、严重程度和可能的病原。腹泻根据病程不同可分为急性、迁延性和慢性，病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，病程在2周至2个月的为迁延性腹泻；病程超过2个月的是慢性腹泻。不同病因引起的腹泻常具有相似的临床表现，但各有特点。（一）急性腹泻1.腹泻的共同临床表现（1）轻型腹泻：多因饮食因素、肠道外感染或由肠道内病毒感染引起。起病可急可缓，以胃肠道症状为主，主要表现为患儿食欲不振，偶有恶心、呕吐或溢乳，大便次数增多，一天可达十次左右，大便性状改变，但每次大便量不多，稀薄或带水，呈黄色或黄绿色，有酸味，粪质不多，常可见白色或黄白色奶瓣和泡沫，无脱水及全身中毒症状，数日内多数可痊愈。大便镜检可见大量脂